Allergilised reaktsioonid 1 (esimene) etapp

Allergilisi reaktsioone 1 (esimese) tüübi (reagent tüüpi allergia) puhul iseloomustab tugev IgE antikehade tootmise suurenemine organismis, samas kui IgE vastus on peamine seos esimese tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel.

IgE antikehade omadused erinevad oluliselt teiste antikehade omadustest. Esiteks on nad tsütotroopsed (tsütofiilsed). Arvatakse, et rakkudega seonduv kudedesse kinnitumise võime on seotud täiendavate 110 aminohappega, mis on omandatud IgG molekuli Fc fragmendi fenogeneesil. IgE antikehade kontsentratsioon seerumis on seetõttu madal, sest piirkondlikes lümfisõlmedes sünteesitud IgE molekulid sisenevad vaskulaarsesse voodisse vähemal määral, kuna need on fikseeritud peamiselt ümbritsevatesse kudedesse.

1. etapp:

I tüüpi allergiliste reaktsioonide patogenees on järgmine.

1. etapi ajal on IgE vastuse immuunstaadium tüüp 1 tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel peamine seos. Sellega seoses on allergia arengu mehhanismide mõistmiseks vaja arvestada IgE sünteesi protsessis osalevate raku- ja humoraalsete reaktsioonide viimast kogutud teavet. Nagu ka teised immuunvastuse vormid, määrab IgE vastuse lümfotsüütide ja makrofaagide aktiivsus. Üldiselt võib IgE vastuse arengu mehhanismi esitada järgmiselt.

Antigeeni (esimene signaal) sisseviimine aktiveerib makrofaagid ja indutseerib tsütokiinide sekretsiooni, mis stimuleerivad FcE retseptorit kandvaid T-rakke. Makrofaagifaktoriga aktiveeritud T-lümfotsüüdid sünteesivad IgE-sidumisfaktorit - madala molekulmassiga glükoproteiine. Vastavalt nende aktiivsusele ja struktuurilistele omadustele eristavad nad IgE-SF, mis suureneb (moolimass 10-15 kD) ja pärsib IgE vastust (moolimass 30-50 kD). Glükosüülimisprotsessi simuleerivate tegurite suhe määrab sekreteeritud IgESF bioloogilise aktiivsuse olemuse, mis selektiivselt kas võimendab või pärsib IgE vastust.

IgE-SF sihtrakud on B-lümfotsüüdid, mis kannavad oma membraanidel sekretoorseid IgE molekule. IgE-USF molekulide seondumine membraaniga IgE käivitab lümfotsüütide sünteesi ja sekretsiooni, samas kui IgE-TCF soodustab membraaniga seotud IgE molekulide kadumist. Neid tegureid koos interleukiinidega (ja eriti IL-4-ga, millel on eriline roll IgE-AT sünteesil) on viimastel aastatel intensiivselt uuritud. IgE vastuse pärssimine või suurendamine sõltub ka T-abistaja ja T-supresseerimissüsteemi aktiivsuse suhtest. IgE sünteesi reguleerimisel on kesksel kohal IgE sünteesi T-supressorid. See lümfotsüütide alampopulatsioon ei osale teiste klasside antikehade sünteesi reguleerimisel. Atopias esineb T-supressori IgE vastuse puudumine, mis aitab kaasa IgE produktsiooni suurenemisele, kuna selle süntees on "desinfitseeritud". Selles osas on erinevused IgE vastuse ja teiste immuunvastuste tüüpide vahel seletatavad isotüübi-spetsiifiliste mehhanismide suure rolliga IgE sünteesi reguleerimisel.

Niisiis, esimene allergeeni sisenemine kehasse makrofaagide koostöös, Ti B-lümfotsüüdid käivitavad komplekssed ja mitte täiesti selged mehhanismid IgE antikehade sünteesiks, mis on fikseeritud sihtrakkudele. Organismi korduv kohtumine sama allergeeniga viib AG-AT kompleksi moodustumiseni ning fikseeritud IgE molekulide ja kompleksi kaudu on samuti rakkudele kinnitatud. Kui leiti, et allergeen on seotud vähemalt kahe külgneva IgE molekuliga, on see piisav sihtrakkude membraanide struktuuri ja nende aktiveerimise katkestamiseks. Alustab allergilise reaktsiooni 2. etapp.

2. etapp: biokeemilised reaktsioonid:

Selles etapis kuulub peamine roll nuumrakkudesse ja basofiilidesse, s.o 1. järjestusega sihtrakkudesse. Mastrakud on sidekoe rakud. Neid leidub peamiselt nahas, hingamisteedes, submucosa, veresoontes ja närvikiududes. Mastrakkudel on suured mõõtmed (läbimõõt 10–30 µm) ja need sisaldavad graanuleid läbimõõduga 0,2–0,5 µm, mida ümbritseb perigranulaarne membraan. Basofiilid tuvastatakse ainult veres. Mastrakkude ja basofiilide graanulid sisaldavad vahendajaid: histamiini, hepariini, kemotaksise eosinofiilide allergiategurit, neutrofiilide kemotaksise allergiategurit.

AG-AT kompleksi moodustumine nuumrakkude (või basofiilide) pinnal viib IgE retseptorvalkude kokkutõmbumiseni, rakk aktiveerub ja hakkab eritama vahendajaid. Maksimaalne rakkude aktiveerimine saavutatakse mitme saja isegi tuhandete retseptorite sidumisega. Erinevate keemiliste ühendite vahendaja rolli allergilised reaktsioonid on järgmised: tõendid selle kohta, et aine võib üksi või koos teiste ühenditega põhjustada iseloomulikke sümptomeid; aine efektiivse kontsentratsiooni määramine ja selle mõju määramine šoki või sihtrakkudele; AG-AT reaktsiooni pärssimine või oluliselt vähendamine, kasutades spetsiifilisi antagoniste või kõrvaldades reaktsiooni põhjustavad ühendid. Anafülaktiliste või reagent-sõltuvate reaktsioonide mitmekesisus on nii suur, et need on seotud erinevate rühmade vahendajate toimega, mis hõlmavad ja moduleerivad membraani, intratsellulaarset, rakusisest kaskaadi või ahelreaktsiooni.

Allergiliste reaktsioonide kompleksne dünaamika sõltub ka nn eelvormitud (deponeeritud) primaarsetest vahendajatest, mis kogunevad graanulitesse, ja sekundaarsetest, vastupidi antigeensetele toimetele sünteesitud. "Varajase" või "hilinenud" vahendajate lisamine sõltub aktiveerimise olekust ja degranulatsiooni kiirusest, antigeensete mõjude arvust, stimulatsioonimehhanismidest ja tundlikkusest. Ained, mis stimuleerivad vahendajate sekretsiooni, jagunevad immuun- ja mitteimmuunseteks stimulantideks. Mitteimmuunsed stimulandid (neurotensiin, aine 48/80) kasutavad peamiselt ekstratsellulaarset kaltsiumi ja immuunsust (spetsiifilised antigeenid, konvavaliin A), mis on enamasti intratsellulaarne kaltsium, mis näitab erinevaid stimulatsiooni mehhanisme. Erinev tundlikkus on eriti ilmne leukotrieenide vabanemise näites: IgE dimeerid on 30 korda vähem efektiivsed ja nende toime on 100-1000 korda nõrgem kui IgE trimerid. Arvatakse, et histamiini vabanemine basofiilidest, mis on võimeline reageerima IgE dimeeridele, sõltub pinna IgE tihedusest. See peaks olema "tundmatutes" basofiilides 610 korda suurem.

Allergeeni lisamise tulemusena omandavad retseptorid tugevat ensümaatilist aktiivsust, mis kiirendab oluliselt biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi lisamist. See suurendab kaltsiumioonide rakumembraani läbilaskvust. Viimane stimuleerib endomembraanse proesteraasi, mis läbib esteraasi ja muundab fosfolipaas D, mis hüdrolüüsib membraanfosfolipiide, aktiivseks vormiks. Fosfolipiidide hüdrolüüs aitab kõigepealt kaasa membraani lõdvendamisele, mis hõlbustab tsütoplasma membraani liitumist perigranulaarse ja teiseks tsütoplasma membraani rebendiga; graanulite eksotsütoos toimub nende sisu vabastamisega (deponeeritud vahendajad).

Olulist rolli mängivad protsessid, mis on seotud energia ainevahetusega, eriti glükolüüsiga. Energiavarustus on oluline vahendajate sünteesiks ja vahendajate vabastamiseks rakusisese transpordisüsteemi kaudu. Protsessi edenedes liiguvad graanulid rakupinnale. Intratsellulaarse liikuvuse ilmutamiseks on mikrotuubulitel ja mikrofilamentidel teatud väärtus. Energia ja kaltsiumi ioonid on vajalikud mikrotuubulite üleminekuks toimivasse vormi, samas kui tsüklilise adenosiinmonofosfaadi taseme tõus või tsüklilise guanosiinmonofosfaadi vähenemine annab vastupidise efekti. Energia on vajalik ka histamiini vabanemiseks hepariiniga lahtisest sidemest naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ekstratsellulaarse vedeliku ioonide vahetuse mõjul. AG-AT reaktsiooni lõpus jääb rakk elujõuliseks.

Lisaks eelnevalt mastirakkude ja basofiilide graanulitele paigutatud vahendajate vabanemisele toimub nende rakkude kiire bioloogiliselt aktiivsete ühendite kiire süntees, mille prekursorid on biomembraani biotransformatsiooniproduktid: trombotsüütide aktivatsioonifaktor, prostaglandiinid, tromboksaanid ja leukotrieenid.

Tuleb märkida, et nuumrakkude ja basofiilide degranulatsioon võib toimuda ka mitteimmuunsete aktivaatorite mõjul, mis stimuleerivad rakke mitte IgE retseptorite kaudu. Need on adrenokortikotronhormoon, aine P, somatostatiin, neurotensiin, kimotrüpsiin, ATP. Sellel omadusel on rakkude aktivatsiooniproduktid, mis on jällegi seotud allergilise reaktsiooniga - neutrofiilide katioonne valk, peroksidaas, vabad radikaalid jne. Mõned ravimid võivad aktiveerida ka nuumrakke ja basofiile, näiteks morfiini, kodeiini ja radiopakke.

Neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksise faktorite ekstraheerimise tulemusena nuumrakkudest ja basofiilidest kogunevad viimased 1. järjestuse sihtrakkude ümber ja nende koostöö toimub. Neutrofiilid ja eosinofiilid aktiveeritakse ning vabastatakse bioloogiliselt aktiivsed ained ja ensüümid. Mõned neist on ka kahju vahendajad ja mõned - ensüümid, mis hävitavad teatud kahjude vahendajaid. Seega põhjustab eosinofiilide arüülsulfataas MPC-A, histaminaasi - histamiini hävitamist. Saadud E rühma prostaglandiinid vähendavad vahendajate vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest.

3. etapp, kliinilised nähtused:

Vahendajate tegevuse tulemusena suureneb mikrovaskulaarsete veresoonte läbilaskvus, millega kaasneb vedeliku vabanemine turse ja seroosse põletiku tekkega. Protsesside lokaliseerimisel limaskestadele esineb hüpertensioon. Bronhospasm areneb, mis koos bronhioolide seina turse ja röga hüpertensioon põhjustab terava hingamisraskuse. Kõik need toimed avalduvad kliiniliselt bronhiaalastma, riniidi, konjunktiviidi, urtikaaria, sügeluse, lokaalse turse, kõhulahtisuse jne tagajärjel. Kuna üks vahendajatest on PCE-A, kaasneb sageli vahetu allergia tüübiga eosinofiilide arvu tõus veres, röga, seroosne eritumine.

I tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimisel eristatakse varajasi ja hilise faasi. Varane faas ilmub esimese 10-20 minuti jooksul iseloomulike papulite kujul. Seda domineerib esmaste vahendajate mõju.

Allergilise reaktsiooni hilinenud faasi täheldatakse 2-6 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga ja seostatakse peamiselt sekundaarsete vahendajate toimega. See areneb erüteemi ja blistrite kadumise ajal, mis ilmneb hüpereemia, turse, naha pingutamise tõttu, mis lahustub 24–48 tunni jooksul koos järgneva petehhide moodustumisega. Morfoloogiliselt hiline staadium hõlmab degranuleeritud nuumrakke, perivaskulaarset infiltratsiooni eosinofiilide, neutrofiilide, lümfotsüütidega.

Lõpeta kliiniliste ilmingute etapp, mis aitab kaasa järgmistele asjaoludele. 3. etapis eemaldatakse kahjustav algus, allergeen. Antikehad ja komplement vabanevad koesse, tagades allergeeni inaktiveerimise ja eemaldamise. Aktiveerib makrofaagide tsütotoksilise toime, stimuleerib eriliste ensüümide, superoksiidi radikaalsete ja teiste vahendajate vabanemist, mis on väga oluline usside eest kaitsmiseks.

Tänu peamiselt eosinofiilide ensüümidele kõrvaldatakse allergilise reaktsiooni kahjustavad vahendajad. Samal ajal ei ole apoptoosi mehhanism tingimata seotud enamiku allergiliste reaktsioonidega. Kuigi allergilise reaktsiooni ja põletiku ajal tekib koe kahjustus, toimub rakusurm peamiselt nekroosi mehhanismi kaudu ning sellega kaasneb rakusisalduse vabanemine rakkudevahelisse ruumi, mis võib põhjustada naaberrakkude surma (nekroosi) ja kudede sulamist.

Kuid põletiku lõppetappides mängib apoptoos tähtsamat rolli, kuna selle perioodi jooksul kõrvaldatakse immuunsüsteemi aktiveeritud rakud, mis oma funktsioone täitsid. Sama kehtib allergilise põletiku kohta, kus nimetatud efektorrakkude kõrvaldamist takistab ka nende võime säilitada ennast autokriinsete tsütokiinide tootmise tõttu (seega aktiveerivad aktiveeritud eosinofiilid granulotsüüt-makrofaagi kolooniat stimuleerivat faktorit, mis kaitseb apoptoosi eest).

Vahetu tüüpi ülitundlikkus esineb reeglina inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus sellist tüüpi reaktsioonidele (atoopiline). Allergia on pärilik poligeenselt ja avaldub nii üldise tundlikkuse all allergilise reaktsiooni suhtes kui ka kahjustuse leviku ja isegi ülitundlikkuse suhtes konkreetsete allergeenide suhtes. Viimasel juhul on näidatud pärandi seos peamise histokompatibilisuse kompleksi geenidega.

Allergia tüübid, toimemehhanism, kliinilised ilmingud

Allergilised reaktsioonid ilmnevad erinevate sümptomitega ja võivad mõjutada ühte või mitut inimkeha süsteemi.

Allergia erinevaid vorme, mis tulenevad ülitundlikkuse tüübist ja allergeenide omadustest.

Praegu on 4 tüüpi allergilisi reaktsioone, millest igaühel on oma arengumehhanism ja mis ilmnevad teatud kliinilistes ilmingutes.

Inimese immuunsüsteem ja allergiad, mis on seos?

Inimese immuunsüsteem täidab ühte tähtsamatest funktsioonidest - see tagab keha rakulise ja makromolekulaarse püsivuse, kaitstes seda mis tahes elus hetkest kõigist võõrastest.

See saavutatakse kehasse sisenevate bakterite, viiruste ja parasiitide neutraliseerimise või hävitamise teel.

Immuunsüsteemi organid hävitavad ka mitmesuguste patoloogiliste protsesside tulemusena kehas ilmnenud ebatüüpilisi rakke.

Inimese immuunsüsteemil on keeruline struktuur ja see koosneb:

  • Eraldi elundid - põrn ja tüümuse näärmed;
  • Lümfoidkoe saared, mis asuvad keha erinevates osades. Lümfikoest koosneb lümfisõlmedest, soolte sõlmedest, neelu lümfirõngast;
  • Vererakud - lümfotsüüdid ja spetsiaalsed valgumolekulid - antikehad.

Iga lingi immuunsus täidab oma tööd. Mõned organid ja rakud tunnevad antigeene, teised mäletavad nende struktuuri ja teised aitavad kaasa võõrkehade neutraliseerimiseks vajalike antikehade tootmisele.

Füsioloogiliselt põhjustab keha esimesel kehasse sissetungimisel mis tahes antigeen, et immuunsüsteem mäletab selle struktuuri, analüüsib seda, mäletab ja toodab antikehi, mida säilitatakse pikka aega vereplasmas.

Järgmisel korral, kui antigeen saabub, neutraliseerivad eelnevalt kogunenud antikehad selle kiiresti, mis takistab haiguste teket.

Lisaks antikehadele osalevad T-lümfotsüüdid organismi immuunvastuses, nad eraldavad ensüüme, millel on antigeenide suhtes destruktiivsed omadused.

Allergiline reaktsioon esineb vastavalt immuunsüsteemi vastuse tüübile antigeenidele, kuid see reaktsioon läheb patoloogilise arengu suunas.

Inimkeha on peaaegu alati sadade erinevate ainete mõju all. Nad pääsevad sisse hingamisteede ja seedetrakti kaudu, mõned tungivad naha sisse.

Enamik neist ainetest ei ole immuunsüsteemi poolt tajutav, st neil on sünnist alates refraktiivsus.

Öeldakse, et allergia tekib, kui esineb ülitundlikkus ühe või mitme aine suhtes. See põhjustab immuunsüsteemi käivitamise allergilise reaktsiooni tsükli.

Täpne vastus immuunsuse muutuste põhjuste kohta, st allergia põhjuste kohta, ei ole veel laekunud. Sensibiliseeritud inimeste arvu suurenemist on täheldatud viimastel aastakümnetel.

Allergoloogid omistavad sellele asjaolule, et tänapäeva inimene kogeb talle sageli uusi stiimuleid, millest enamik on kunstlikult saadud.

Sünteetilised materjalid, värvained, kosmeetika ja parfüümid, ravimid ja toidulisandid, säilitusained, erinevad maitsetugevdajad - kõik need on immuunsuse võõrkehad, mis toodavad tohutut kogust antigeene.

Paljud teadlased on mures allergiate tekkimise pärast, kuna inimkeha on ülekoormatud.

Immuunsüsteemi organite antigeenne küllastumine, kaasasündinud tunnused mõnede kehasüsteemide struktuuris, kroonilised patoloogiad ja nakkushaigused, stressi- ja helmintinfektsioonid on immuunpuudulikkuse provokaatorid, mis võivad olla allergia peamine põhjus.

Ülaltoodud allergia arengu mehhanism kehtib ainult eksoallergeenidele, st välistele stiimulitele. Kuid on ka endoallergeene, st neid toodetakse kehas.

Inimestel ei toimi mitmed struktuurid loomulikult immuunsusega, see tagab nende normaalse toimimise. Näiteks on silma lääts.

Kuid nakkusliku kahjustuse või vigastusega katkeb läätse loomulik isolatsioon, immuunsüsteem tajub uut objekti kui võõrast ja hakkab sellele reageerima, tekitades antikehi. See põhjustab teatud haiguste arengut.

Endoallergeene toodetakse sageli siis, kui normaalse koe struktuur külmumise, põletuste, kiirguse või infektsiooni tõttu muutub rakutasandil. Patoloogiliselt muutunud struktuur muutub immuunsuse jaoks võõraseks, mis viib allergiate käivitumiseni.

Kõigil allergilistel reaktsioonidel on üks arengu mehhanism, mis koosneb mitmest etapist:

  • IMMUNOLOOGILINE SEISUKOHT. Iseloomustab antigeeni esimene tungimine organismi, reageerides hakkab immuunsüsteem antikehi tootma. Seda protsessi nimetatakse sensibiliseerimiseks. Antikehad moodustuvad teatud aja möödudes, mille jooksul antigeenid võivad kehast juba lahkuda, mistõttu esimene kord, kui inimene puutub kokku allergeeniga, ei teki allergilist reaktsiooni kõige sagedamini. Kuid see tekib paratamatult juba järgnevatel antigeenide tungimistel. Antikehad hakkavad antigeene rünnama, mis viib antigeeni-antikeha komplekside moodustumiseni.
  • PATHCHEMICAL STAGE. Antigeeni-antikeha kompleksid hakkavad toimima nn nuumrakkudel, kahjustades nende membraani. Mastirakkudes on graanulid, mis on mitteaktiivses staadiumis põletikuliste vahendajate depoo. Nende hulka kuuluvad bradükiniin, histamiin, serotoniin ja mitmed teised. Närvirakkude kahjustamine põhjustab põletikuliste vahendajate aktiveerimist, mis tänu sellele läheb üldisse vereringesse.
  • PATHOPHÜSIOLOOGILINE SAMM - põletikuliste vahendajate mõju kudedele ja elunditele. Allergia sümptomid arenevad - kapillaarid laienevad, kehal lööve tekib, moodustub suur lima ja mao sekretsioon, tekib turse ja bronhospasm.

Immunoloogiliste ja patokeemiliste etappide vahel võib ajaintervall koosneda nii minutitest kui ka tundidest, samuti kuudest ja aastatest.

Patokeemiline etapp võib areneda väga kiiresti. Sellisel juhul ilmnevad kõik allergia ilmingud järsult.

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine tüübi järgi (Jelle ja Coombs)

Meditsiinis kasutatakse allergiliste reaktsioonide jagunemist nelja liiki. Nende vahel on need erinevad arengumehhanismi ja kliinilise pildi poolest.

Sarnast klassifikatsiooni töötasid välja Coombs, Gell (Coombs, Gell) 1964. aastal.

  1. Esimene tüüp on anafülaktilised või reageerivad reaktsioonid;
  2. Teine tüüp on tsütolüütilised reaktsioonid;
  3. Kolmas tüüp - immunokomplekssed reaktsioonid;
  4. Neljas tüüpi raku vahendatud reaktsioonid.

Igal allergilise reaktsiooni tüübil on oma arengumehhanism ja teatud kliinilised ilmingud. Eri tüüpi allergiad esinevad nii puhtal kujul kui ka omavahel kombineerituna mis tahes variandis.

1. tüüpi allergiline reaktsioon

Esimene allergilise reaktsiooni tüüp esineb siis, kui rühmadest E (IgE) ja G (IgG) pärinevad antikehad interakteeruvad antigeenidega.

Saadud kompleksid asuvad nuumrakkude membraanidel ja basofiilidel, mis omakorda viib bioloogiliselt aktiivsete ainete - põletikuliste vahendajate - vabanemiseni.

Nende mõju kehale põhjustab allergiate kliinilisi ilminguid.

Esimese tüüpi anafülaktiliste reaktsioonide esinemise aeg võtab mitu minutit või mitu tundi pärast allergeeni sisenemist kehasse.

1. tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni põhikomponendid on allergeenid (antigeenid), reagendid, basofiilid ja nuumrakud.

Kõik need komponendid täidavad oma funktsioone allergiliste reaktsioonide esinemisel.

Enamikul juhtudel toimivad anafülaktiliste reaktsioonide provokaatidena enamikel taimede mikroosakestel, valkudel, toodetel, looma sülje valkudel, ravimitel, erinevate seente tüüpidel ja teistel orgaanilistel ainetel.

Läbiviidud uuringud ei ole veel võimaldanud täielikult välja selgitada, millised füüsikalised ja keemilised omadused mõjutavad aine allergiat.

Kuid on täpselt kindlaks tehtud, et peaaegu kõik allergeenid langevad kokku nelja omadusega antigeenidega, need on:

  • Antigeensus;
  • Spetsiifilisus;
  • Immunogeensus;
  • Valence.

Kõige kuulsamate allergeenide uurimine võimaldas mõista, et nad kõik esindavad mitut antigeeni, millel on mitu allergeeni.

Nii leiti õitsevate ambrosia õietolmu 3 tüüpi komponente:

  • Allergiliste omadustega fraktsioon, kuid võimalus suurendada antikehade tootmist IgE klassist;
  • Allergiliste omadustega fraktsioon ja IgE antikehade aktiveerimise funktsioon;
  • Fraktsioon ilma antikehade produktsiooni esilekutsumise omadusteta ja immuunvastuste produktidele reageerimata.

Mõned allergeenid, nagu munavalge, keha seerumile võõrad, on tugevad antigeenid ja mõned on nõrgad.

Aine antigeensus ja immunogeensus ei mõjuta selle allergiat.

Arvatakse, et mis tahes stiimuli allergiat määravad mitmed tegurid, see on:

  • Allergeeni füüsikalis-keemiline päritolu, st valk on polüsahhariid või molekulmass.
  • Keha (annust) mõjutava stiimuli hulk.
  • Allergeeni koht kehas.
  • Tundlikkus katabolismi suhtes.
  • Adjuvant, st immuunvastuse omaduste parandamine.
  • Organismi põhiseaduslikud omadused.
  • Organismi immunoreaktiivsus ja immunoregulatsiooniprotsesside füsioloogiline võime.

On kindlaks tehtud, et atoopilised haigused on päritud. Atopiale kalduvatel inimestel tuvastati IgE klassi veres ringlevate antikehade kõrge määr ja eosinofiilide arv suurenes.

Esimese tüüpi suurenenud tundlikkuse eest vastutavad antikehad kuuluvad klassidesse IgE ja IgG4.

Reagiinidel on klassikaline struktuur, mida esindavad kaks sarnast polüpeptiidi kerget ahelat ja kaks sarnast rasket ahelat. Ketid on omavahel ühendatud disulfiidsildadega.

IgE tase tervetel inimestel seerumis ei ületa 0,4 mg / l. Allergiate tekkega suureneb nende tase märkimisväärselt.

IgE antikehad on basofiilide ja nuumrakkude suhtes väga tsütofiilsed.

IgE poolväärtusaeg ja sellele järgnev eliminatsioon kehast on 2-3 päeva, kui need on seotud basofiilide ja nuumrakkudega, siis see periood jõuab mitu nädalat.

Basofiilid ja nuumrakud.

Basofiilid on 0,5% -1,0% kõigist veres ringlevatest valgetest rakkudest. Basofiile iseloomustab suur hulk elektrontihedaid graanuleid, mis sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Mastirakud on peaaegu kõigi organite ja kudede struktuuriüksus.

Suurim nuumrakkude kontsentratsioon on naha, seedetrakti limaskestade ja hingamisteede limaskestade, vere ja lümfisoonte ümbruses.

Nende rakkude tsütoplasmas on bioloogiliselt aktiivsete ainetega graanulid.

Basofiilid ja nuumrakud aktiveeritakse antikeha-antigeeni kompleksi tekkimisel. Mis omakorda viib põletikuliste vahendajate vabanemiseni, mis vastutavad kõigi allergiliste reaktsioonide sümptomite eest.

Allergiliste reaktsioonide vahendajad.

Kõik nuumrakkudest tekkivad neurotransmitterid jagunevad esmasteks ja sekundaarseteks.

Esmane moodustub enne degranulatsiooni ja need on graanulites. Kõige olulisemad neist allergiate tekkimisel on histamiin, neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksiinid, serotoniin, proteaasid, hepariin.

Sekundaarsed vahendajad hakkavad moodustuma pärast rakkude antigeeni aktiveerimist.

Teiste vahendajate hulka kuuluvad:

  • Leukotrieenid;
  • Trombotsüütide aktivatsioonitegur;
  • Prostaglandiinid;
  • Bradükiniinid;
  • Tsütokiinid.

Sekundaarsete ja primaarsete põletikuliste vahendajate kontsentratsioon anatoomilistes tsoonides ja kudedes ei ole sama.

Iga vahendaja täidab oma ülesandeid allergiliste reaktsioonide tekkimisel:

  • Histamiin ja serotoniin suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust, vähendavad silelihast.
  • Neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksiinid stimuleerivad üksteise tootmist.
  • Proteaasid aktiveerivad lima tootmist bronhipuudes, põhjustavad veresoonte keldri membraani lagunemist.
  • Trombotsüütide aktiveerimise faktor põhjustab trombotsüütide agregatsiooni ja degranulatsiooni, suurendab kopsukoe silelihaste kokkutõmbumist.
  • Prostaglandiinid suurendavad kopsude lihaste kontraktiilsust, põhjustades vereliistakute adhesiooni ja vasodilatatsiooni.
  • Leukotrieenid ja bradükiniinid suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja vähendavad kopsude lihaseid. Need toimed püsivad palju kauem võrreldes histamiini ja serotoniiniga.
  • Tsütokiinid on seotud süsteemse anafülaksia tekkega, põhjustades põletiku ajal sümptomeid. Mitmed tsütokiinid toetavad põletikku, mis toimub kohapeal.

Anafülaktilised (reagin) ülitundlikkusreaktsioonid põhjustavad piisavalt suure allergia rühma:

Esimene allergiliste reaktsioonide tüüp on sagedamini lastel.

Teist tüüpi allergilised reaktsioonid

Tsütotoksilised reaktsioonid arenevad IgM või IgG interaktsiooni käigus antigeeniga, mis asub rakumembraanil.

See põhjustab komplementisüsteemi, st organismi immuunvastuse aktiveerimist. See omakorda põhjustab muutumatute rakkude membraanide kahjustamist, mis muutub nende hävimise põhjuseks - lüüsiks.

Tsütoloogilised reaktsioonid on iseloomulikud:

  • Narkootikumide allergiad, mis tekivad trombotsütopeenia, leukotsütopeenia, hemolüütilise aneemia tüübi tõttu.
  • Vastsündinu hemolüütiline haigus;
  • Allergia tüüpi transfusioonireaktsioonid;
  • Autoimmuunne türeoidiit;
  • Nefrotoksiline nefriit.

Teist tüüpi reaktsioonide diagnoos põhineb tsütotoksiliste antikehade tuvastamisel seerumis, mis kuulub IgM ja IgG1-3 klassidesse.

Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp

Immunokompleksseid reaktsioone põhjustavad immuunkompleksid (IR), mis moodustuvad antigeeni (AH) interaktsiooni käigus spetsiifiliste antikehadega (AT).

Immuunkomplekside moodustumine viib nende fagotsüütide haaramiseni ja antigeeni kõrvaldamiseni.

Tavaliselt juhtub see suurte immuunkompleksidega, mis moodustuvad siis, kui on kõrgenenud AT tase hüpertensiooni suhtes.

Väikese suurusega immuunkompleksid, mis moodustuvad kõrgendatud hüpertensiooni tasemel, on nõrgalt fagotsüteeritud ja viivad immunopatoloogilistesse protsessidesse.

Krooniliste infektsioonide korral tekib antigeeni liig pärast pikaajalist kokkupuudet väliste antigeenidega juhul, kui keha läbib pideva autoimmuniseerimise.

Immuunkomplekside poolt põhjustatud reaktsiooni raskus sõltub nende komplekside kogusest ja nende ladestumisest kudedes.

Immuunkompleksid võivad olla paigutatud veresoonte seintesse, neeru glomerulite aluskile, liigeste pindade sünoviaalsesse kotti ajus.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioon põhjustab immuunkompleksidest mõjutatud koe põletikku ja degeneratiivseid-düstroofilisi muutusi.

Kõige sagedasemad haigused, mis on põhjustatud kolmanda allergilise reaktsiooni tüübist:

  • Reumatoidartriit;
  • Glomerulonefriit;
  • Allergiline alveoliit;
  • Eksudatiivne erüteem multiforme;
  • Teatud tüüpi narkootikumide allergiad. Kõige sagedamini muutuvad sulfonamiidid ja penitsilliin sellist tüüpi ülitundlikkuse süüdlasteks.

Immunokomplekssed reaktsioonid kaasnevad meningiidi, malaaria, hepatiidi, helmintide infektsioonide tekkega.

Ülitundlikkuse 3 tüüpi reaktsioonid läbivad nende arengu mitu etappi.

Pärast immuunkomplekside sadestumist on komplementisüsteem seotud ja aktiveeritud.

Selle protsessi tulemuseks on teatud anafülatoksiinide moodustumine, mis omakorda põhjustavad nuumrakkude degranulatsiooni põletikuliste vahendajate vabanemisega.

Histamiinid ja teised bioloogiliselt aktiivsed ained suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja soodustavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide vabanemist vereringest kudedesse.

Anafülatoksiinide mõjul on neutrofiilid kontsentreeritud immuunkomplekside sadestumise kohas.

Neutrofiilide ja immuunkomplekside koostoime viib viimase aktiveerumiseni ja polükatioonsete valkude, lüsosomaalsete ensüümide, superoksiidi radikaalide eksosekseerumiseni.

Kõik need elemendid põhjustavad kohalikku koekahjustust ja stimuleerivad põletikulist vastust.

IAC, membraani ründav kompleks, mis moodustub komplementisüsteemi aktiveerimise ajal, osaleb rakkude ja kudede lagunemises.

Kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide kogu tsükkel viib kudede ja elundite funktsionaalsete ja struktuuriliste häirete tekkeni.

Neljas tüüpi allergilised reaktsioonid

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid tekivad vastusena rakusisestele bakteritele, viirustele, seentele, algloomadele, kudede antigeenidele ja mitmetele keemilistele ja ravimainetele.

Ravimid ja kemikaalid põhjustavad neljandat tüüpi allergilisi reaktsioone, tavaliselt makromolekulide ja keharakkude antigeense modifikatsiooniga, saavad nad lõpuks uued antigeensed omadused ja muutuvad sihtmärkideks ja allergikute reaktsioonide indutseerijateks.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid normis - organismi oluline kaitsev omadus, mis kaitseb inimest algloomade ja mikroobide negatiivsete mõjude eest rakkudes.

Antikehade kaitse nende patogeensete organismide suhtes ei toimi, kuna sellel ei ole rakkudesse tungimise omadust.

Metaboolse ja fagotsüütilise aktiivsuse suurenemine, mis esineb 4. tüüpi reaktsioonides, viib enamikul juhtudel sellise immuunsüsteemi reaktsiooni põhjustavate mikroobide hävitamiseni.

Neis olukordades, kus patogeensete vormide neutraliseerimise mehhanism muutub ebaproduktiivseks ja patogeen on endiselt rakkudes ja toimib pideva antigeense stiimulina, muutuvad hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid krooniliseks.

4. tüüpi allergilise reaktsiooni peamised komponendid on T-lümfotsüüdid ja makrofaagid.

Kemikaali sattumine nahasse ja teistesse elunditesse viib selle kombinatsioonini naha valgustruktuuridega ja allergiliste omadustega makromolekulide moodustumisega.

Tulevikus imenduvad makrofaagid allergeenid, aktiveeritakse T-lümfotsüüdid ning toimub nende diferentseerumine ja proliferatsioon.

Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide korduv kokkupuude sama allergeeniga põhjustab nende aktivatsiooni ja stimuleerib tsütokiinide ja kemokiinide tootmist.

Nende mõju all kontsentreeruvad makrofaagid, kus allergeen asub, ning stimuleeritakse nende funktsionaalset võimet ja metaboolset aktiivsust.

Makrofaagid hakkavad tootma ja vabastama ümbritsevatesse hapniku radikaalidesse, lüütilistesse ensüümidesse, lämmastikoksiididesse ja mitmetesse bioloogiliselt aktiivsetesse ainetesse.

Kõik need elemendid avaldavad negatiivset mõju kudedele ja elunditele, põhjustades põletikku ja kohalikku degeneratiivset hävitavat protsessi.

4. tüübiga seotud allergilised reaktsioonid hakkavad ilmnema kliiniliselt umbes 48-72 tundi pärast allergeeni allaneelamist.

Selle aja jooksul aktiveeritakse T-lümfotsüüdid, makrofaagid kogunevad allergeenide kohale, allergeenid ise aktiveeritakse ja tekivad koe-toksilised elemendid.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid määravad selliste haiguste tekkimise, nagu:

  • Kontaktdermatiit;
  • Allergiline konjunktiviit;
  • Nakkuslik-allergiline riniit ja bronhiaalastma;
  • Brutselloos;
  • Tuberkuloos;
  • Leprechaun.

Seda tüüpi ülitundlikkus tekib siis, kui elundi siirdamisel elundi siirdamisel elundi tagasi lükatakse.

TÄHELEPANU: Mis on allergiline astma ja kuidas seda haigust ravida.

Mis on hilinenud ja vahetute tüüpide allergia

Allergiat saab jagada, sõltuvalt sellest, kui kaua aega kulus:

  • Koheseid allergilisi reaktsioone iseloomustab sümptomite tekkimine peaaegu kohe pärast kokkupuudet allergeeniga.
  • Hilinenud allergia tüüpi iseloomustab sümptomite ilmnemine mitte varem kui 24 tundi pärast kokkupuudet ärritava ainega.

Allergia jagunemine nende kahe tüübi vahel on vajalik efektiivse raviskeemi koostamiseks.

Allergia vahetu tüüp.

Neid reaktsioone iseloomustab asjaolu, et antikehad ringlevad peamiselt organismi vedelas bioloogilises keskkonnas. Allergia tekib mõne minuti jooksul pärast allergeense aine teist manustamist.

Pärast korduvat kokkupuudet kehas moodustuvad antigeeni-antikeha kompleksid.

Kohene allergia tüüp avaldub esimeses, teises ja osaliselt kolmandas tüüpi allergilistes reaktsioonides, mis kuuluvad Jel ja Coombsi klassifikatsiooni.

Vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid läbivad kõik arenguetapid, st immunoloogilised, patokeemilised ja patofüüsilised. Neid iseloomustab kiire üleminek üksteisele.

Alates ärritava ainega kokkupuutumisest kuni esimeste sümptomite ilmumiseni kulub 15 minutit kuni kaks kuni kolm tundi. Mõnikord kestab see aeg vaid paar sekundit.

Kõige sagedamini põhjustab allergiat kõige sagedamini:

  • Ravimid;
  • Õietolmu taimed;
  • Toiduained;
  • Sünteetilised materjalid;
  • Kodumajapidamiste kemikaalid;
  • Valgu sülje.

Otsese arengu tüüpi allergiateks on:

  • Anafülaktiline šokk;
  • Rinokonjunktiviit;
  • Bronhiaalastma rünnak;
  • Urtikaria;
  • Toiduallergiad;
  • Quincke turse.

Sellised riigid nagu anafülaktiline šokk ja angioödeem nõuavad ravimite kasutamist nende väljatöötamise esimestel minutitel.

Kasutage antihistamiini, rasketel juhtudel hormoonid ja anti-šokk-ravi.

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid.

4. tüüpi allergilistele reaktsioonidele on iseloomulik viivitatud tüüpi ülitundlikkus.

See areneb reeglina kahe või kolme päeva pärast pärast allergeeni allaneelamist organismis.

Antikehad ei ole seotud reaktsiooni moodustumisega. Antigeenid ründavad sensibiliseeritud lümfotsüüte, mis olid organismis juba moodustunud antigeeni esimese tungimise ajal.

Kõik põletikulised protsessid põhjustavad lümfotsüütide poolt sekreteeritud toimeaineid.

Selle tulemusena aktiveeritakse fagotsüütiline reaktsioon, tekib monotsüütide ja makrofaagide kemotaksis, inhibeeritakse makrofaagide liikumist, põletiku piirkonnas kogunevad leukotsüüdid.

Kõik see toob kaasa väljendunud põletikulise reaktsiooni, millele järgneb granuloomide moodustumine.

Viivitusega allergiat põhjustavad sageli:

  • Seente eosed;
  • Erinevad bakterid;
  • Tingimuslikult patogeensed organismid - stafülokokid ja streptokokid, toksoplasmoosi patogeenid, tuberkuloos ja brutselloos;
  • Vadakuvaktsiinid;
  • Mitmed lihtsate keemiliste ühenditega ained;
  • Kroonilised põletikulised patoloogiad.

Tüüpiliste hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul valitakse teatud ravimeetodid.

Osa haigusest ravitakse sidekoe süsteemsete patoloogiate leevendamiseks loodud ravimitega. Kasutatakse ka immunosupressante.

Vahetu tüüpi allergiate ja hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide vahel on mitmeid erinevusi:

  • Vahetegijad hakkavad ilmuma 15-20 minutit pärast stiimuli kokkupuudet sensibiliseeritud koega, mitte hiljem kui 24 tundi.
  • Vahetu allergilise reaktsiooni korral tsirkuleeruvad antikehad veres, kuigi nad ei viibi.
  • Vahetult tekkivate reaktsioonide korral ei ole välistatud ülitundlikkuse ülekandumine tervete organismide ja juba haigete inimeste vereseerumi suhtes. Viivitatud reaktsiooni tüübi puhul on võimalik ka ülitundlikkuse ülekandmine, kuid see viiakse läbi leukotsüütide, lümfoidorganite rakkude ja eksudaatide rakkude ülekandega.
  • Viivitatud reaktsioonides ilmneb allergeeni toksiline toime koe struktuurile, mis ei ole tüüpiline vahetu tüüpi reaktsioonide puhul.

Keha allergia diagnoosimise peamine koht on haiguse ilmingute kliiniline pilt, allergiaajalugu ja immunodiagnostilised uuringud.

Salastatud allergoloog valib ravi kõigi andmete hindamise põhjal. Teised kitsad spetsialistid osalevad ka hilinenud reaktsioonidega patsientide ravis.

Järeldus

Allergiliste reaktsioonide jagunemine tüüpidele võimaldab teil valida patsientide ravimiseks sobiva taktika. Määrake vastuse tüüp täpselt alles pärast asjakohaste vereanalüüside läbiviimist.

Täpse diagnoosi kehtestamisega viivitamine ei ole seda väärt, sest õigeaegne ravi võib takistada kergesti voolavate allergiate üleminekut raskemaks.

Immunity.info

I tüüpi allergiline reaktsioon on tingitud spetsiifiliste antikehade moodustumisest, mis kuuluvad immunoglobuliinile E ja millel on kõrge afiinsus nuumrakkude (koe basofiilide) ja perifeerse vere basofiilide suhtes.

I tüüpi allergiline reaktsioon toimub mitmel etapil:

  • algse allaneelamise ajal haaratakse allergeeni antigeeni esitlevad rakud (B-lümfotsüüdid, makrofaagid, dendriitrakud) ja läbivad seedimise;
  • Allergeeni lagundamise tulemus lüsosomaalsete ensüümide abil on peptiidide moodustumine, mis paigutatakse peamise histokompatibilisuse kompleksi molekulide peptiidiga seonduvatesse soonidesse. Seejärel transporditakse need peptiidid antigeeni esitlevate rakkude pinnale, et neid hiljem T-abilised tunnustada;
  • Tüüp 2 T-abilised, mis vastutavad tuvastamise eest, aktiveeritakse ja toodavad interleukiin-4, interleukiin-5, interleukiin-3 ja teisi tsütokineid;
  • interleukiin-4 B-lümfotsüüdi mõjul transformeeritakse plasma rakku, mis toodab valdavalt immunoglobuliini E;
  • interleukiin-4 ja interleukiin-3 mõjul suureneb basofiilide proliferatsioon ja nende pinnal suureneb immunoglobuliini E Fc fragmendi retseptorite arv;
  • interleukiin-5 ja interleukiin-3 mõjul suureneb eosinofiilide migratsiooniaktiivsus ja nende võime toota bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Immuunvastuse selles staadiumis sätestatakse peamine erinevus vahetu allergilise reaktsiooni ja teiste ülitundlikkusreaktsioonide vahel: spetsiifiliste immunoglobuliinide E kogunemine, need fikseeritakse mõlemat tüüpi basofiilidele.

Kui allergeen kehasse tagasi viiakse, seondub see immunoglobuliiniga E, mis põhjustab basofiilide hävimist ja histamiini, trombotsüütide aktiveeriva faktori, prostaglandiinide ja leukotrieenide vabanemist.

Bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisel on järgmised mõjud:

  • aktiveerib vereliistakuid serotoniini vabanemisega;
  • aktiveerib komplementisüsteemi anafülotoksiinide - SZa ja C5a;
  • aktiveerib hemostaasi;
  • põhjustab histamiini vabanemise ja suurenenud vaskulaarse läbilaskvuse;
  • tugevdab silelihaste kokkutõmbumist.

See kogu tegurite kompleks tagab I tüüpi allergilise reaktsiooni akuutse faasi ja selle sümptomid: aevastamine, bronhospasm, sügelus ja rebimine.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiline reaktsioon 1 (esimene) tüüp:

Reaktsiooni 1 (esimene) tüüp - allergiline reaktsioon või anafülaktiline ülitundlikkusreaktsioon. See põhineb kudede kahjustuse reageerimismehhanismil, mis tavaliselt toimub immunoglobuliinide E, vähem levinud immunoglobuliinide G osalusel membraanide ja nuumrakkude pinnal. Samal ajal vabaneb veri mitmed bioloogiliselt aktiivsed ained (histamiin, serotoniin, bradükiniinid, hepariin jne), mis põhjustavad membraani läbilaskvuse, interstitsiaalse turse, silelihaste spasmide ja suurenenud sekretsiooni.

Antigeeni-antikeha reaktsiooni tulemusena esineb bronhide silelihaste spasm, millega kaasneb lima sekretsiooni suurenemine ja limaskesta turse.

Allergiline reaktsioon 2 (teine) tüüp:

Teise reaktsiooni 2 tüüp on tsütotoksilise tüüpi ülitundlikkusreaktsioon. Tsirkuleerivad antikehad reageerivad raku- ja koemembraanide looduslike või kunstlikult (sekundaarse) osadega. Teine allergilise reaktsiooni tüüp on tsütotoksiline, esineb immunoglobuliinide G ja M osalemisega, samuti komplementisüsteemi aktiveerimisega, mis viib rakumembraani kahjustumiseni. Seda tüüpi reaktsiooni täheldatakse ravimialergias, trombotsütopeenias, hemolüütilises aneemia, vastsündinu hemolüütilises haiguses Rh-konfliktiga.

Allergiline reaktsioon 3 (kolmas) tüüp:

Reaktsiooni 3 (kolmas) tüüp (immunokompleksne reaktsioon) on ülitundlikkusreaktsioon, mis on põhjustatud sadestuvate antigeeni-antikehade komplekside moodustumisest väikeses antigeenide liigis.

Kompleksid ladestatakse veresoonte seintele, aktiveerivad komplementisüsteemi ja põhjustavad põletikulisi protsesse (näiteks seerumi haigus, immuunkompleksne nefriit).

Allergiline reaktsioon 4 (neljas) tüüp:

Reaktsiooni 4 (neljanda) tüüp on rakkudest sõltuva tüüpi ülitundlikkusreaktsioon (rakuline reaktsioon või hilist tüüpi ülitundlikkus). Reaktsiooni põhjustab T-lümfotsüütide kokkupuude konkreetse antigeeniga; korduval kokkupuutel antigeeniga tekivad T-rakkudest sõltuvad viivitatud põletikulised reaktsioonid (lokaalsed või üldised) näiteks allergilise kontaktdermatiidi, transplantaadi äratõukereaktsiooni. Protsessi võivad kaasata kõik organid ja koed. Sagedamini neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimisel mõjutatakse nahka, seedetrakti ja hingamisteid.

Seda tüüpi reaktsioon on iseloomulik nakkus-allergilisele bronhiaalastmale, brutselloosile, tuberkuloosile ja mõnele muule haigusele.

5. (viienda) tüübi allergiline reaktsioon:

Viienda (viienda) tüübi reaktsioon on ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad avaldavad stimuleerivat toimet rakkude funktsioonile. Sellise reaktsiooni näide on türeotoksikoos, mis on seotud autoimmuunhaigustega, kus spetsiifiliste antikehade aktiivsuse tõttu tekib türoksiini hüperproduktsioon.

Kohene allergiline reaktsioon:

Vahetult tekkivad allergilised reaktsioonid arenevad 15-20 minutit pärast allergeeni kokkupuudet sensibiliseeritud koega, mida iseloomustab vereringes ringlevate antikehade olemasolu. Vahetult esinevad reaktsioonid on anafülaktiline šokk, allergiline urtikaaria, seerumi haigus, atoopiline (eksogeenne) bronhiaalastma, heinapalavik (pollinoos), angioödeem (angioödeem), äge glomerulonefriit ja mõned teised.

Hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon:

Hiljutise tüübi allergilised reaktsioonid arenevad paljude (pärast 24... 48 tundi) ja mõnikord päevi pärast tuberkuloosi, brutselloosi ja kontaktdermatiidi tekkimist. Viivitusega reaktsiooni põhjustavad tegurid võivad olla mikroorganismid (streptokokk, pneumokokk, vaktsiiniviirus), taime (luuderohi), tööstuslikud, ravimained.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - rühm haigusi, mis põhinevad suurenenud immuunvastusel eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustamisel, sealhulgas suuõõne. Allergiliste reaktsioonide otsene põhjus on sensibiliseerimine eksoallergeenidele (nakkuslik ja mitte-nakkuslik) ning vähemal määral endo (auto) allergeenidele.

Allergeenide mõjul tekivad I-IV tüüpi allergilised reaktsioonid:

1. 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline). See areneb koos klassi Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade moodustumisega. Need on kinnitatud nuumrakkudele ja basofiilsetele leukotsüütidele. Kui reagendid on kombineeritud allergeeniga, vabanevad vahendajad rakkudest, kus nad on fikseeritud: histamiin, serotoniin, hepariin, trombotsüüt - aktiveeriv faktor, prostaglandiinid ja leukotrieenid. Need ained määravad otsese allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kokkupuudet spetsiifilise allergeeniga ilmnevad reaktsiooni kliinilised ilmingud 15–20 minuti pärast. Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka peaksid kuuluma: anafülaktiline šokk; angioödeem, angioödeem; urtikaaria.

2. II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehi esindavad Jg M ja Jg G. Antikehad kombineeruvad keha modifitseeritud rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplementi aktivatsioonireaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustumist ja hävimist, millele järgneb fagotsütoos ja nende eemaldamine. Vastavalt tsütotoksilisele tüübile tekib ravimi allergia.

3. III tüübi allergiline reaktsioon - immunokompleks-tüüpi koe kahjustus immuunkomplekside poolt - Arthusi tüüp. Reaktsioon on tingitud antigeeni immuunkomplekside moodustumisest immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Seda tüüpi reaktsioon ei ole seotud antikehade fikseerimisega rakkudele. Immuunkompleksid võivad moodustada lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini arenenud kapillaarvõrgustik. Kahjulik toime saavutatakse komplementi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabanemise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniinisüsteemi kaasamise kaudu. See tüüp viib seerumi haiguse, narkootikumide ja toiduallergiate, autoalergiliste haiguste (reumatoidartriidi) tekkesse.

4. 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakkude ülitundlikkus).

Allergeenide (antigeenide) allaneelamisel tekivad T-lümfotsüüdid sensibiliseerivad, mis mängivad seejärel antikehade rolli. Kui allergeeni kehasse tagasi viiakse, ühendab see tundlike T-lümfotsüütidega. Samal ajal vabanevad rakulised immuunsuse vahendajad, lümfokiinid (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumulatsiooni antigeenide sisenemise kohas. Tsütokiini eriliigil on tsütotoksiline toime rakkudele, millel allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine toimub, nende fagotsütoos, vaskulaarse läbilaskvuse suurenemine ja ägeda põletiku tekkimine. Reaktsioon areneb pärast 24... 28 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Allergeenid võivad olla plastid, bakterid, seened ja viirused, mis puutuvad kokku raviainetega.

Rakulise reaktsiooni tüüp on viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide aluseks (tuberkuloos, süüfilis, lepra, brutselloos, tularemia, nakkus-allergiline bronhiaalastma, kasvajavastane immuunsus, kontaktallergiline stomatiit, cheilitis).

Herpesega seotud multiformne eksudatiivne erüteem

Herpesega seotud multiformne eksudatiivne erüteem, kliinilised tunnused ja ravi

Quincke turse ja urtikaaria

See on filosoofia. Patogenees. Kliinik Ravi.

Hoiuste tagamise skeemide haiguste klassifitseerimine lastel

Suukaudse limaskesta haiguste klassifitseerimine lastel.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia on organismi tundlikkus teatud aine või ainete (allergeenide) suhtes. Kui tekivad keha antikehade allergia füsioloogiline mehhanism, mille tõttu suureneb või väheneb tundlikkus. Allergia ilmneb halb enesetunne, nahalööve ja limaskestade tugev ärritus. Allergiliste reaktsioonide tüübid on neli.

1. tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimese tüübi allergiline reaktsioon on anafülaktilise tüübi ülitundlik reaktsioon. Esimese tüüpi allergilise reaktsiooni korral tekib nuumrakkude ja membraanide pinnal koe kahjustus. Bioloogiliselt aktiivsed ained (hepariin, bradükiniin, serotoniin, histamiin jne) sisenevad vere, mis põhjustab suurenenud sekretsiooni, silelihaste spasme, interstitsiaalset turset ja membraani läbilaskvust.

Esimese tüübi allergilisel reaktsioonil on tüüpilised kliinilised tunnused: anafülaktiline šokk, vale-rühm, urtikaaria, vasomotoorne riniit, atoopiline bronhiaalastma.

2. tüüpi allergilised reaktsioonid

Teine allergilise reaktsiooni tüüp on tsütotoksiline tüüpi ülitundlikkus, milles ringlevad antikehad reageerivad kunstlikult lisatud või looduslikult esinevate rakkude koostisosadega. Vastsündinu hemolüütilises haiguses, mida põhjustab Rh-konflikt, hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, narkootikumide allergia, täheldatakse allergilist reaktsiooni tsütoloogilist tüüpi.

3. tüüpi allergilised reaktsioonid

Immunokompleksne reaktsioon viitab kolmandale reaktsiooni tüübile ja on ülitundlikkusreaktsioon, milles on sadestunud antigeeni komplekse (antikeha vähesel määral antigeene). Põletikulised protsessid, mille hulgas nefriit on immunokompleksne ja seerumhaigus, tekivad komplementisüsteemi aktiveerimise tõttu, mis on tingitud sadestunud komplekside veresoonte seintest. Kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni korral kahjustavad kuded vereringes ringlevad immuunkompleksid.

Immunokompleksne reaktsioon areneb reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse, seerumhaiguse, allergilise dermatiidi, immunokompleksse glomerulonefriidi, eksogeense allergilise konjunktiviitiga.

Allergilised reaktsioonid 4 tüüpi

Neljas allergilise reaktsiooni tüüp on hilinenud tüüpi ülitundlikkus või rakuline reaktsioon (rakust sõltuva tüübi ülitundlikkusreaktsioon). Reaktsiooni põhjustab spetsiifilise antigeeni kokkupuude T-lümfotsüütidega. Korduva kontakti korral antikehaga tekivad T-rakkude poolt vahendatud viivitatud generaliseerunud või lokaalsed põletikulised reaktsioonid. Võib esineda transplantaadi äratõukereaktsioon, allergiline kontaktdermatiit jne. Protsessi võivad kaasata kõik kuded ja elundid.

Neljanda tüübi allergilistes reaktsioonides mõjutavad kõige sagedamini hingamisteid, seedetrakti ja nahka. Rakutüübi allergiline reaktsioon on iseloomulik tuberkuloosile, brutselloosile, nakkus-allergilisele bronhiaalastmale ja teistele haigustele.

Samuti on olemas viienda tüübi allergiline reaktsioon, mis on ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad stimuleerivad rakkude funktsiooni. Sellise reaktsiooni näide on türeotoksikoos, mis on autoimmuunhaigus.

Thyrotoxicosis põhjustab türoksiini hüperproduktsioon spetsiifiliste antikehade aktiivsuse.

Eriti luxmama.ru - Pitya Inna jaoks

Aju vereringe rikkumine võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest, mille alusel arst määras ravi.

Luu vähi etapid jagunevad vastavalt haiguse arengu olemusele. Luu vähi esialgne ja viimane etapp. AJCC klassifikatsioon.

Maksavähi etapid määravad vähktõve esinemissageduse. Maksakahjustuse neli etappi.