II tüüpi allergilised reaktsioonid (tsütotoksiline allergia tüüp)

Tsütotoksilist seda nimetatakse, sest raku antigeenidele moodustunud antikehad seonduvad rakkudega ja põhjustavad nende kahjustuse ja isegi lüüsi (tsütolüütiline toime).

Tasumata vene teadlased I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets ja G. P. Sahharov andsid olulise panuse tsütotoksiinide teooria loomisse. I. Mechnikov avaldas oma esimese töö nn rakuliste mürkide (tsütotoksiinide) kohta juba 1901. aastal.

Tsütotoksiliste reaktsioonide põhjuseks on rakumembraani muutunud komponentidega rakkude esinemine. Autallergiliste omadustega rakkude omandamise protsessis mängib suurt rolli erinevate keemiliste ainete, enamasti kehasse sisenevate ravimite rakkude mõju. Nad võivad muuta rakumembraanide antigeenset struktuuri, mis on tingitud: konformatsioonilistest muutustest rakuspetsiifilistes antigeenides, membraani kahjustumisest ja uute antigeenide välimusest; komplekssete allergeenide moodustumine membraaniga, milles keemiline aine mängib hapteeni rolli (näiteks 2-metüüldopa-hüpotensiivne ravim). Üks neist mehhanismidest võib tekitada autoimmuunse hemolüütilise aneemia.

Fagotsüütide rakkude, bakteriaalsete ensüümide, viiruste lüsosomaalsed ensüümid võivad rakule kahjustada. Seetõttu kaasneb paljude parasiitide, bakterite ja viiruste nakkushaigustega autoantikehade moodustumine erinevate kudede rakkudele ja hemolüütilise aneemia, trombotsütopeenia jne tekkele.

Tsütotoksiliste allergiliste reaktsioonide patogenees hõlmab järgmisi etappe:

I. Immunoloogiline etapp. Vastuseks autoallergeenide ilmumisele (joonis fig. 15) algab IgG ja IgM klasside autoantikehade tootmine. Neil on võime parandada komplementi ja põhjustada selle aktiveerimist. Osa antikehast omab opsoniseerivaid omadusi (suurendades fagotsütoosi) ja tavaliselt ei kinnita komplementi. Mõningatel juhtudel tekivad pärast rakuga ühendamist antikeha Fc fragmendi piirkonnas konformatsioonilised muutused, millele saab seejärel kinnitada K-rakke (tapjaid). Selle mehhanismi puhul elame üksikasjalikumalt.

Tapjarakkude üheks tunnuseks on IgG-AT Fc fragmendi membraaniretseptori olemasolu ja võime toimida tsütotoksiliselt (nn antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus), s.t nad on võimelised hävitama ainult need muudetud rakud, mis on kaetud antikehadega. Selliste efektorrakkude hulka kuuluvad: granulotsüüdid, makrofaagid, trombotsüüdid, rakud lümfoidkoest ilma T- ja B-rakkude iseloomulike markeriteta ja nimetatakse K-rakkudeks. Kõigis neis rakkudes on lüüsi mehhanism sama.

Antikehad (IgG) osalevad K-rakkude lüüsis Fab ja Fc fragmentidega (joonis 16). Arvatakse, et antikehad toimivad "sildana" efektorraku ja sihtraku vahel.

Kõigi nende reaktsioonide tulemusena ilmuvad II patokeemilises etapis vahendajad, välja arvatud reagentide reaktsioonides (tabel 12).

1. Komplemendi poolt vahendatud tsütotoksilisuse peamine vahendaja on komplemendi komponendid, mis on aktiveeritud klassikalise tee kaudu (läbi AG-AT kompleksi): C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. Selle tulemusena moodustub rakumembraanis hüdrofiilne kanal, mille kaudu vesi ja soolad hakkavad kulgema.

2. Opsoniseeritud rakkude omastamisel eritavad fagotsüüdid mitmeid lüsosomaalseid ensüüme, mis võivad toimida kahjustusvahendajatena.

3. Antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse rakendamisel osaleb ka veres granulotsüütide poolt eritatav superoksiidi anioonradikaal.

Iii. Patofüsioloogiline staadium. Komplemendi ja antikehast sõltuva tsütotoksilisuse lõplik seos on rakukahjustus ja surm, millele järgneb nende eemaldamine fagotsütoosiga.

Lüüsi jaoks vajalikest ainevahetusprotsessidest on väga vähe teada, kuid on kindlaks tehtud, et efektorrakud peavad olema elus. Sihtrakk on lüüsi tegemisel täiesti passiivne partner ja selle roll on ainult antigeeni eksponeerimisel. Pärast kontakteerumist efektorrakuga sureb sihtrakk, efektorrakk jääb ellu ja võib suhelda teiste sihtmärkidega. Sihtraku surm on tingitud asjaolust, et rakumembraani pinnale on moodustatud silindrilised poorid läbimõõduga 5 kuni 16 nm. Selliste transmembraansete kanalite tekkimisega tekib osmootne vool (sissepääs veekogusse) ja rakk sureb.

Tsütotoksiline tüüp mängib immuunsüsteemis olulist rolli, kui antud organismile võõrad rakud, nagu mikroobid, algloomad, kasvajarakud või rakud, mis on oma eluiga kulutanud, toimivad antigeenidena. Siiski, tingimustes, kus keha normaalsed rakud ekspositsiooni mõjul omandavad autoantigeensuse, muutub see kaitsemehhanism patogeenseks ja immuunsüsteemi reaktsioon muutub allergiliseks, mis viib kudede rakkude kahjustumiseni ja hävitamiseni.

Kliinikus võib tsütotoksiline reaktsioon olla ravimite allergia ilmnemine leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütilise aneemia jms kujul. Sama mehhanism aktiveerub ka siis, kui kehasse sisenevad homoloogsed antigeenid, näiteks vereülekande ajal allergiliste hemotransfusioonireaktsioonide vormis (mitme vereülekande korral). ), vastsündinu hemolüütiline haigus.

Tsütotoksiliste antikehade toime ei lõpe alati rakukahjustusega. Lisaks on nende arv oluline. Kui väike arv antikehi kahjustuse asemel võib saada stimuleerimise nähtuse. Näiteks seonduvad mõned türeotoksikoosi vormid looduslikult moodustunud autoantikehade kilpnäärmele pikaajalise stimuleeriva toimega.

2. peatükk Allergiliste reaktsioonide tüübid

2. peatükk Allergiliste reaktsioonide tüübid

Kõiki allergilisi reaktsioone võib vastavalt esinemise ajale jagada kaheks suureks rühmaks: kui allergeenide ja kehakudede vahel tekivad kohe allergilised reaktsioonid, nimetatakse neid vahetuks reaktsiooniks ja kui mõne tunni või isegi päevade järel on need hilinenud allergilised reaktsioonid. Esinemismehhanismi järgi eristatakse nelja peamist tüüpi allergilisi reaktsioone.

I tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimene tüüp hõlmab vahetu tüüpi allergilisi reaktsioone (ülitundlikkust). Neid nimetatakse atoopiliseks. Koheselt esinevad immunoloogiliselt põhjustatud haigused on koheselt allergilised reaktsioonid. Need mõjutavad umbes 15% elanikkonnast. Selliste häiretega patsientidel on immuunvastuse häired, mida nimetatakse atoopiliseks. Atoopilised häired hõlmavad bronhiaalastmat, allergilist riniiti ja konjunktiviiti, atoopilist dermatiiti, allergilist urtikaariat, angioödeemi, anafülaktilist šokki ja mõningaid seedetrakti allergilisi kahjustusi. Atoopilise oleku arengu mehhanismi ei mõisteta täielikult.

Atopiaga patsientidel esineb autonoomse närvisüsteemi häire, mis on eriti ilmne bronhiaalastma ja atoopilise dermatiidiga patsientidel. Limaskestade läbilaskvus on suurenenud.

II tüüpi allergilised reaktsioonid

Teist tüüpi allergilist reaktsiooni nimetatakse tsütotoksiliseks immuunvastuseks. Seda tüüpi allergiat iseloomustab asjaolu, et siin ühendub allergeen kõigepealt rakkudega ja seejärel on antikehad juba ühendatud allergeenrakkude süsteemiga.

Allergilised haigused, millel on teist tüüpi reaktsioon, on hemolüütiline aneemia, immuuntrombotsütopeenia, pärilik kopsu- ja neerupuudulikkus (Goodpasture'i sündroom), pemphigus, mitmesugused muud tüüpi ravimite allergia. Teise tüübi reaktsioonides on vaja täiendavat osalemist ja aktiivset vormi.

III tüüpi allergilised reaktsioonid

Kolmas allergilise reaktsiooni tüüp on immunokompleks, seda nimetatakse ka "immuunkomplekshaiguseks". Need reaktsioonid erinevad teist tüüpi reaktsioonidest, kuna antigeen ei ole rakuga seotud, vaid ringleb veres vabas olekus, mis ei seondu kudede komponentidega. Samuti seondub see antikehadega, moodustades antigeeni-antikeha komplekse.

Kolmandat tüüpi reaktsioonide põhjustatud haiguste näideteks on difuusne glomerulonefriit, süsteemne erütematoosne luupus, seerumi haigus, oluline segatud krüoglobulinemia ja prehepatogeenne sündroom, mis ilmneb artriidi ja urtikaaria sümptomite ning B-hepatiidi viiruse infektsiooni ajal. mida võib süvendada samaaegne otsese ülitundlikkusreaktsiooni tekkimine koos ozhdeniem sisu nuumrakud ja basofiilid.

IV tüüpi allergilised reaktsioonid

Antikehad ei ole seotud neljanda tüübi reaktsioonidega. Nad arenevad lümfotsüütide ja antigeenide koostoime tulemusena. Neid reaktsioone nimetatakse viivitatud tüüpi reaktsioonideks, see tähendab, et need tekivad 24 kuni 48 tundi pärast allergeeni sisenemist kehasse.

Sageli saavad patsiendid kombineerida mitut tüüpi allergilisi reaktsioone. Mõned teadlased tuvastavad viienda tüübi allergilise reaktsiooni - segatud. Näiteks võib seerumhaiguse korral tekkida nii esimese kui ka teise (tsütotoksilise) ja kolmanda (immunokompleksse) tüübi allergilised reaktsioonid.

Allergiliste reaktsioonide etapid

Akadeemik A.D. Ado esines otsese allergilise reaktsiooni väljatöötamisel 3. etapis:

I. Immunoloogiline etapp. See katab kõik muutused immuunsüsteemis, mis tekivad hetkest, mil allergeen kehasse siseneb.

Ii. Patokeemiline etapp või vahendajate moodustamise etapp. Selle olemus seisneb bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustamises.

Iii. Patofüsioloogiline staadium või kliiniliste ilmingute staadium.

Kõigil bioloogiliselt aktiivsetel ainetel on võime põhjustada kehas mitmeid muutusi: laiendada kapillaare, vähendada vererõhku, põhjustada silelihaste spasme (nt bronhid), häirida kapillaaride läbilaskvust. Selle tulemusena on tekkinud keha aktiivsuse rikkumine, kus on tekkinud sissetuleva allergeeni kohtumine antikehaga. Seda faasi võib näha nii patsient kui ka arst, sest tekib allergilise haiguse kliiniline pilt. See kliiniline pilt sõltub sellest, millisel viisil ja millisesse organisse allergeeni siseneti ja kus allergiline reaktsioon tekkis, milline oli allergeen, samuti selle kogus.

Immunity.info

II tüüpi allergiline reaktsioon viiakse ellu samamoodi nagu I tüüpi allergiline reaktsioon humoraalsete antikehadega. Kuid need antikehad ei ole immunoglobuliinid E, vaid immunoglobuliinid G (välja arvatud immunoglobuliin G4) ja immunoglobuliinid M.

Antigeenid, mis interakteeruvad antikehadega II tüüpi allergilise reaktsiooni ajal, võivad olla kas looduslikud rakustruktuurid, mis on moodustunud näiteks siis, kui vererakud on kahjustatud või rakuvälised struktuurid. Kuid igal juhul peavad need antigeensed struktuurid omandama autoantigeenide omadused.

Raku auto-antigeensete omaduste ostmine võib mitmel põhjusel:

  • raku antigeenide konformatsiooniliste muutuste tõttu;
  • membraani kahjustuse ja uute antigeenide tekke tõttu;
  • antigeeni + hapteeni kompleksi moodustumise tõttu.

Selle tulemusena toodab immuunvastus immunoglobuliine G ja M, mis moodustavad immuunkompleksid.

Immuunkomplekside mõjul käivitatakse kolm protsessi:

3. K-rakkude aktiveerimine ja antikehast sõltuva raku poolt vahendatud tsütotoksilisuse rakendamine.

See kogu protsesside kompleks põhjustab suurenenud fagotsütoosi, opsoniseerumist, histamiini vabanemist, kiniinide moodustumist ja rakumembraanide hävitamist.

II tüüpi allergiliste reaktsioonide näited on:

  • autoimmuunne hemolüütiline aneemia,
  • allergiline ravim agranulotsütoos,
  • autoimmuunne türeoidiit,
  • nefrotoksiline nefriit.

Tsütotoksilise (tsütolüütilise) tüübi allergilised reaktsioonid - tüüp II, Gell, Coombs: põhjused, patogeneesi tunnused ja ilming.

II tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides seondub AT (tavaliselt IgG või IgM) rakupinnal Ag-ga. See viib fagotsütoosini, tapjarakkude aktiveerumiseni või komplementsüsteemi poolt vahendatud rakulüüsile. Kliinilised näited hõlmavad vereprobleeme (immuuntsütopeeniat), kopsu- ja neerukahjustusi Goodpasture'i sündroomi korral, ägeda siiriku äratõukereaktsiooni, vastsündinu hemolüütilist haigust.

II tüüpi allergia prototüüp

on immuunsüsteemi tsütotoksilised (tsütolüütilised) reaktsioonid, mille eesmärk on üksikute võõrrakkude - mikroobide, seente, kasvaja, viirusega nakatunud, siirdatud - hävitamine. Kuid erinevalt nendest II tüüpi allergiliste reaktsioonide ajal on keha enda rakud kahjustatud; teiseks, allergilise allergilise tsütotroopse vahendaja tekke tõttu muutub see raku kahjustus sageli üldiseks.

II tüüpi allergiliste reaktsioonide põhjus on kõige sagedamini suhteliselt väikese molekulmassiga ja hüdrolüütiliste ensüümidega kemikaalid, mis kogunevad rakkudevahelises vedelikus liigselt, samuti reaktiivsed hapniku liigid, vabad radikaalid, orgaanilised ja anorgaanilised peroksiidid.

Need (ja üsna tõenäoliselt teised) ained määravad ühe ühise tulemuse - nad muudavad üksikute rakkude ja mitte-rakuliste struktuuride antigeenset profiili. Selle tulemusena moodustuvad kaks allergeenide kategooriat.

  • Rakumembraani muutunud valgu komponendid.
  • Modifitseeritud mitte-rakulised antigeensed struktuurid.

Patogenees.

Sensibiliseerimise etapp

  • Pühendunud Ag B-lümfotsüüdid transformeeritakse plasma rakkudesse, mis sünteesivad IgG alamklasse 1, 2 ja 3, samuti IgM. Need AT-klassid võivad seonduda komplementi komponentidega.
  • Ig interakteerub spetsiifiliselt muutunud antigeensete determinantidega rakkude pinnal ja keha mitte-rakulistel struktuuridel. Samal ajal realiseeritakse tsütotoksilisuse ja tsütolüüsi komplemendi ja antikehast sõltuvad immuunmehhanismid:

Nagu võib näha, II tüüpi allergiliste reaktsioonide ajal neutraliseeritakse mitte ainult võõr-Ag, vaid ka nende enda rakud ja mitte-rakulised struktuurid on kahjustatud ja lüüsitud (eriti komplemendist sõltuvate reaktsioonide puhul).

Patobiokeemiline etapp

  • Komplemendist sõltuvad reaktsioonid. Tsütotoksilisus ja tsütolüüs on realiseeritud, rikkudes sihtraku tsütolemma terviklikkust ja selle opsoniseerumist.

- Sihtrakumembraani terviklikkuse rikkumine saavutatakse komplementisüsteemi aktiveerimisel AT + Ar kompleksi toimel.

- Tsütolüüs toimub sihtrakkude opsoniseerimise tõttu, kasutades komplementtegureid, samuti IgG ja IgM.

- Samuti võivad olla kahjustatud mitte-rakulised struktuurid ja basaalmembraanid, millele välismaa Ar on kinnitatud.

  • Antikehast sõltuv rakuline tsütolüüs viiakse läbi ilma komplementtegurite otsese osaluseta.

- otsesel tsütotoksilisel ja tsütolüütilisel toimel on rakud, millel on tapja toime: makrofaagid, monotsüüdid, granulotsüüdid (peamiselt neutrofiilid), looduslikud tapjad, T-tapjad. Ag neid ei ole kõik need rakud sensibiliseeritud. Nad teostavad tapja toime, kontakteerudes IgG-ga AT Fc fragmendi piirkonnas. Samal ajal interakteerub IgG FaB fragment antigeeni determinantiga sihtrakul.

- Tapjarakkude tsütolüütiline toime saavutatakse hüdrolüütiliste ensüümide sekretsiooni, reaktiivsete hapniku liikide ja vabade radikaalide tekke kaudu. Need ained jõuavad sihtraku pinnale, kahjustavad ja lüüsivad seda.

- Koos antigeenselt muudetud rakkudega võivad reaktsioonide ajal kahjustuda normaalsed rakud. See on tingitud asjaolust, et tsütolüütilisi aineid (ensüüme, vabu radikaale jne) ei suunata sihtrakku märgatavalt, vaid tapavad nende vahele jäävaid rakkudevahelisse vedelikku, kus on ka teisi, antigeeni muutmata rakke. Viimane on üks märkidest, mis eristavad seda tüüpi allergilist reaktsiooni immuunpõhise tsütolüüsiga.

Kliiniliste ilmingute staadium.

Ülalkirjeldatud tsütotoksilised ja tsütolüütilised reaktsioonid põhinevad mitmete allergiliste kliiniliste sündroomide tekkimisel: nn "ravimite" tsütopeeniateks (erütro, leuko ja trombotsütopeenia); agranulotsütoos; nefriidi, müokardiidi, entsefaliidi, hepatiidi, türeoidiidi, polüneuriidi jne allergilised või nakkus-allergilised vormid.

2. tüüpi allergilised reaktsioonid

II tüüpi ülitundlikkusreaktsioonides seondub AT (tavaliselt IgG või IgM) rakupinnal Ag-ga. See viib fagotsütoosini, tapjarakkude aktiveerumiseni või komplementsüsteemi poolt vahendatud rakulüüsile. Kliinilised näited hõlmavad vereprobleeme (immuuntsütopeeniat), kopsu- ja neerukahjustusi Goodpasture'i sündroomi korral, ägeda siiriku äratõukereaktsiooni, vastsündinu hemolüütilist haigust.

II tüüpi allergia prototüüp on tsütotoksilised (tsütolüütilised) immuunsüsteemi reaktsioonid, mis on mõeldud üksikute võõrrakkude - mikroobide, seenhaiguste, kasvajate, viirusega nakatunud, siirdatud - hävitamiseks. Kuid erinevalt nendest II tüüpi allergiliste reaktsioonide ajal on keha enda rakud kahjustatud; teiseks, allergilise allergilise tsütotroopse vahendaja tekke tõttu muutub see raku kahjustus sageli üldiseks.

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide põhjused

II tüüpi allergilisi reaktsioone põhjustavad kõige sagedamini suhteliselt väikese molekulmassiga kemikaalid (sealhulgas ravimid, mis sisaldavad kulda, tsinki, niklit, vaske ja sulfoonamiide, antibiootikume ja antihüpertensiivseid ravimeid) ja hüdrolüütilised ensüümid, mis kogunevad rakkudevahelises vedelikus liigselt ( näiteks rakkude või mikroorganismide lüsosoomi ensüümid nende massiivse hävitamisega), samuti reaktiivsed hapniku liigid, vabad radikaalid, orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete peroksiidid.

Need (ja üsna tõenäoliselt teised) ained määravad ühe ühise tulemuse - nad muudavad üksikute rakkude ja mitte-rakuliste struktuuride antigeenset profiili. Selle tulemusena moodustuvad kaks allergeenide kategooriat.
• Rakumembraani muutunud valgukomponendid (vererakud, neerud, maks, süda, aju, põrn, endokriinsed näärmed jne).
• modifitseeritud mitte-rakulised antigeensed struktuurid (näiteks maks, müeliin, neeru glomerulite aluskile, kollageen jne). Mitte-rakuliste struktuuride kaasamisele allergilistesse reaktsioonidesse kaasneb ka lähedaste rakkude kahjustamine ja lüüsimine.

Tavaliselt tagab immuunsüsteem just nende isoleeritud ja antigeenselt võõrkehade hävitamise ja kõrvaldamise nagu maagiline kuul. Allergilise reaktsiooni teke muudab selle protsessi laiaulatuslikuks, põhjustades suure hulga rakkude kahjustamist. Lisaks sellele süvendab pilti põletiku loomulik areng allergilise reaktsiooni piirkonnas ja põletiku ajal kahjustatud rakkude ilmumine.

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide etapid.

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide sensibiliseerimise etapp

• Ag B-lümfotsüüdid transformeeritakse plasma rakkudesse, mis sünteesivad IgG alamklasse 1, 2 ja 3, samuti IgM. Need AT-klassid võivad seonduda komplementi komponentidega.

• Ig interakteerub spetsiifiliselt muutunud antigeeni determinantidega rakkude pinnal ja keha mitte-rakulistel struktuuridel. Samal ajal realiseeritakse tsütotoksilisuse ja tsütolüüsi komplemendi ja antikehast sõltuvad immuunmehhanismid:
- Antigeensete võõrrakkude membraani komplement-sõltuv hävitamine.
- Antikehast sõltuv rakukahjustus ja võõra Ag kandja lüüsimine.

Nagu võib näha, II tüüpi allergiliste reaktsioonide ajal neutraliseeritakse mitte ainult võõr-Ag, vaid ka nende enda rakud ja mitte-rakulised struktuurid on kahjustatud ja lüüsitud (eriti komplemendist sõltuvate reaktsioonide puhul).

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide patobiokeemiline etapp

• Komplemendist sõltuvad reaktsioonid. Tsütotoksilisus ja tsütolüüs on realiseeritud, rikkudes sihtraku tsütolemma terviklikkust ja selle opsoniseerumist.
- Sihtrakumembraani terviklikkuse rikkumine saavutatakse komplementisüsteemi aktiveerimisel AT + Ar kompleksi toimel.
Komplemendi C5678 komponentide järjestikune aktiveerimine põhjustab rakumembraani suhteliselt aeglase kahjustuse, C56789 - kiiremini. SZb56789 kompleks on veelgi efektiivsem. Neid komplekse nimetatakse membraani ründajateks. Selle tulemusena moodustuvad tsütolemesse 5–20 mm läbimõõduga poorid. Nende kaudu sisenevad rakku passiivselt Na +, Ca2 + ja muud ioonid. Selles suhtes suureneb rakusisese osmootse rõhk kiiresti ja oluliselt. Rakk on ülehüdreeritud, tsütolemma liigne laieneb ja puruneb - toimub sihtraku „osmootiline plahvatus”.
- Tsütolüüs viiakse läbi sihtrakkude opsoniseerimise tõttu, kasutades komplementtegureid, samuti IgG ja IgM. Sel juhul on kompleksi AT ja Ar mõjul C4b2a3b tegurid peamiselt aktiveeritud (kuigi mitte ainult). Nende olemasolu stimuleerib fagotsüütide kleepumist sihtrakku, nende vabanemist ja nende lüsosoomide ensüümide aktiveerimist, hapniku aktiivsete vormide teket, vabu radikaale ja teisi aineid, mis lüüsivad antigeeniliselt võõrrakku.
- Samamoodi võivad kahjustuda ka mitte-rakulised struktuurid ja basaalmembraanid, millele välismaa Ar on kinnitatud. Täiendussüsteemi aktiveeritud komponendid kehavedelikes - veres, rakkudevahelises vedelikus ja teistes - võivad laiendada kahjustuste ulatust, mõjutades mitte ainult antigeenselt võõrasid struktuure, vaid ka selliseid rakke ja mitte-rakulisi koosseise, millel ei ole sellist Ar-i. keha struktuuride muutumise tõttu lüsosoomi ensüümide, reaktiivsete hapniku liikide, fagotsüütidest vabanevate vabade radikaalide ja teiste allergiliste reaktsioonide piirkonnas vabanevate radikaalide tõttu.

II tüüpi allergiliste reaktsioonide vahendajate peamised rühmad ja nende mõjud

• Antikehast sõltuv rakuline tsütolüüs viiakse läbi ilma komplementtegurite otsese osaluseta.
- Otsene tsütotoksiline ja tsütolüütiline toime omab tapjafekti omavaid rakke: makrofaagid, monotsüüdid, granulotsüüdid (peamiselt neutrofiilid), looduslikud tapjad, T-tapjad. Ag neid ei ole kõik need rakud sensibiliseeritud. Nad teostavad tapja toime, kontakteerudes IgG-ga AT Fc fragmendi piirkonnas. Samal ajal interakteerub IgG FaB fragment antigeeni determinantiga sihtrakul.
- Tapjarakkude tsütolüütiline toime realiseeritakse hüdrolüütiliste ensüümide sekreteerimisel, tekitades reaktiivseid hapniku liike ja vabu radikaale. Need ained jõuavad sihtraku pinnale, kahjustavad ja lüüsivad seda.
- Koos antigeenselt muudetud rakkudega võib reaktsioonide ajal kahjustada normaalseid rakke. See on tingitud asjaolust, et tsütolüütilisi aineid (ensüüme, vabu radikaale jne) ei suunata sihtrakku märgatavalt, vaid tapavad nende vahele jäävaid rakkudevahelisse vedelikku, kus on ka teisi, antigeeni muutmata rakke. Viimane on üks märkidest, mis eristavad seda tüüpi allergilist reaktsiooni immuunpõhise tsütolüüsiga.
- II tüüpi allergilised vahendajad on loetletud tabelis.

Teist tüüpi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute staadium

Ülalkirjeldatud tsütotoksilised ja tsütolüütilised reaktsioonid põhinevad mitmete allergiliste kliiniliste sündroomide tekkimisel: nn "ravimite" tsütopeeniateks (erütro, leuko ja trombotsütopeenia); agranulotsütoos; nefriidi, müokardiidi, entsefaliidi, hepatiidi, türeoidiidi, polüneuriidi jne allergilised või nakkus-allergilised vormid.

- Tagasi jaotise "Patofüsioloogia" sisukorda.

Allergiliste reaktsioonide tüübid.

ALLERGIA. ALLERGILISTE REAKTSIOONIDE PÕHILISED LIIGID, NENDE ARENGU MEHHANISMID, KLIINILISED MANIFESTATSIOONID. DIAGNOSTIKA, ALLERGIAVAHENDITE KASUTAMISE JA VÄLTIMISE ÜLDISED PÕHIMÕTTED.

Immuunmehhanismide poolt põhjustatud antigeenile on olemas eriline vastus. Seda ebatavalist, erinevat vastuseisu antigeenile, millega tavaliselt kaasneb patoloogiline reaktsioon, nimetatakse allergiaks.

"Allergia" kontseptsiooni juhtis esmalt prantsuse teadlane K. Pirke (1906), kes mõistis allergiat kui organismi muutunud tundlikkust (nii suurenenud kui ka vähenenud) võõrkehale korduval kokkupuutel selle ainega.

Kliinilises meditsiinis tähendab allergia allergeeni antigeenide suhtes allergiat (ülitundlikkust), millega kaasneb allergia taastumine kehasse omaenda kudede kahjustamisega.

Allergiline reaktsioon on intensiivne põletikuline vastus vastuseks ohutu aine kehale ja ohututele annustele.

Antigeenset ainet, mis põhjustab allergiat, nimetatakse allergeenideks.

ALLERGENSIDE LIIGID.

On endo - ja eksoallergeene.

Keha sees moodustuvad endoallergeenid või autoallergeenid, mis võivad olla primaarsed ja sekundaarsed.

Primaarsed autoallergeenid on kuded, mis eralduvad immuunsüsteemist bioloogiliste tõkete abil, ning nende kudede kahjustavad immunoloogilised reaktsioonid arenevad alles siis, kui need tõkked on purunenud. Tervetel inimestel ei teki selliseid reaktsioone nende allergeenide toimele.

Sekundaarsed endoallergeenid tekivad kehas oma kahjustatud valkudest kahjulike tegurite (põletused, külmumine, vigastused, ravimite, mikroobide ja nende toksiinide) mõjul.

Exoallergens siseneb kehasse väliskeskkonnast. Need on jagatud kahte rühma: 1) nakkuslikud (seened, bakterid, viirused); 2) mitte-nakkuslik: epidermaalne (juuksed, kõõm, vill), ravimid (penitsilliin ja muud antibiootikumid), keemilised (formaliin, benseen), toit (, köögiviljad (õietolm)).

Allergeenidega kokkupuute viisid on erinevad:
- läbi hingamisteede limaskestade;
- läbi seedetrakti limaskestade;
- läbi naha;
- süstidega (allergeenid satuvad otse verre).

Allergiaga seotud tingimused:


1. Sensibiliseerimise areng (ülitundlikkus) organismi teatud tüüpi allergeenile vastuseks selle allergeeni esialgsele manustamisele, millega kaasneb spetsiifiliste antikehade või immuun-T-lümfotsüütide tootmine.
2 Re-hit sama allergeen, mille tagajärjel tekib allergiline reaktsioon - haigus, millel on vastavad sümptomid.

Allergilised reaktsioonid on rangelt individuaalsed. Allergiate ilmnemiseks on oluline geneetiline eelsoodumus, kesknärvisüsteemi funktsionaalne seisund, autonoomse närvisüsteemi seisund, sisesekretsioonisüsteemid, maks jne.

Allergiliste reaktsioonide tüübid.

Vastavalt arengumehhanismile ja kliinilistele ilmingutele eristatakse kahte tüüpi allergilisi reaktsioone: otsene ülitundlikkus (GNT) ja hilist tüüpi ülitundlikkus (GST).

GNT on seotud antikehade tootmisega - Ig E, Ig G, Ig M (humoraalne vastus) on B-sõltuv. See areneb mõne minuti või tunni jooksul pärast allergeeni korduvat manustamist: anumad laienevad, nende läbilaskvus suureneb, sügelus, bronhospasm, lööve, turse areneb. GZT-d põhjustavad rakulised reaktsioonid (rakulised reaktsioonid) - antigeeni (allergeeni) ja makrofaagide ning TH1-lümfotsüüdid on T-sõltuvad. See areneb 1-3 päeva jooksul pärast allergeeni korduvat manustamist: koe pakseneb ja põletub T-lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsiooni tagajärjel.

Praegu järgige allergiliste reaktsioonide klassifikatsiooni vastavalt Jelle ja Coombs'ile, tõstes esile 5 tüüpi vastavalt allergeeni koostoime olemusele ja kohale immuunsüsteemi toimijatega:
I tüübi anafülaktilised reaktsioonid;
II tüüpi tsütotoksilised reaktsioonid;
III tüüpi immunokomplekssed reaktsioonid;
IV tüüpi - hilist tüüpi ülitundlikkus.

I, II, III tüüpi ülitundlikkus (vastavalt Jelle ja Coombsi andmetele) kuuluvad GNT-sse. IV tüüp - HRT. Eraldi tüüpi emiteerivad retseptorivastaseid reaktsioone.

I tüüpi ülitundlikkus - anafülaktiline, kus allergeeni esialgne sissetoomine põhjustab IgE ja IgG4 plasmarakkude tootmist.

Arengumehhanism.

Esialgsel manustamisel töödeldakse allergeeni antigeeni esitlevate rakkudega ja eksponeeritakse nende pinnale koos MHC klassiga II, mis esindab T-d.H2. Pärast interaktsiooni TH2 ja B-lümfotsüüd, toimub antikehade tootmise protsess (sensibiliseerimine - spetsiifiliste antikehade süntees ja akumulatsioon). Sünteesitud Ig E on Fc fragmendiga seotud retseptoritega limaskestade ja sidekoe basofiilide ja nuumrakkude suhtes.

Sekundaarse sissepääsuga toimub allergilise reaktsiooni tekkimine 3 faasis:

1) immunoloogiline - olemasolevate Ig E interaktsioon, mis on kinnitatud taasrakendatud allergeeniga nuumrakkude pinnale; samal ajal moodustub nuumrakkudele ja basofiilidele spetsiifiline antikeha + allergeeni kompleks;

2) nuumrakkude ja basofiilide patokemiline - degranulatsioon toimub spetsiifilise antikeha + allergeeni kompleksi mõjul; nende rakkude graanulitest vabaneb kudedesse suur hulk mediaatoreid (histamiin, hepariin, leukotrieenid, prostaglandiinid, interleukiinid);

3) patofüsioloogiline - vahendajate mõjul on rikutud elundite ja süsteemide funktsioone, mis väljendub allergia kliinilises pildis; kemotaktilised faktorid meelitavad neutrofiile, eosinofiile ja makrofaage: eosinofiilid sekreteerivad ensüüme, epiteeli kahjustavaid valke, trombotsüütid sekreteerivad ka allergilisi vahendajaid (serotoniini). Selle tulemusena tekivad silelihased, veresoonte läbilaskvus ja lima sekretsioon, esineb turse ja sügelus.

Sensibiliseerivat antigeeni annust nimetatakse sensibiliseerivaks. See on tavaliselt väga väike, sest suured annused ei tohi põhjustada ülitundlikkust ja immuunsüsteemi kaitset. Antigeeni annust, mida manustatakse sellele juba tundlikule loomale ja mis põhjustab anafülaksiat, nimetatakse lahutamiseks. Lahustuv annus peab olema tundlikkuse suhtes tunduvalt suurem.

Kliinilised ilmingud: anafülaktiline šokk, toit ja narkootikumide idiootria, atoopilised haigused: allergiline dermatiit (urtikaaria), allergiline riniit, pollinoos (heinapalavik), bronhiaalastma.

Inimese anafülaktiline šokk esineb kõige sagedamini immuunsuse võõrseerumite või antibiootikumide korduva manustamise korral. Peamised sümptomid: palavik, õhupuudus, kiire pulss, vererõhu kriitiline vähenemine, hingamisraskused, külmad jäsemed, turse, lööve, kehatemperatuuri langus, kesknärvisüsteemi kahjustused (krambid, teadvuse kadu). Piisava arstiabi puudumisel võib tulemus olla surmav.

Anafülaktilise šoki profülaktikaks ja ennetamiseks kasutatakse ebatavalisest desensibiliseerimise meetodit (esmakordselt pakkus välja vene teadlane A. Bezredka, 1907). Põhimõte: väikese lahutusvõimega antigeeni annuste sisseviimine, mis seovad ja eemaldavad vereringest mõned antikehad. Meetod seisneb selles, et isikule, kes on eelnevalt saanud mingit antigeenset ravimit (vaktsiin, seerum, antibiootikumid, veretooted), kui seda manustatakse uuesti (kui tal on ravimi suhtes ülitundlikkus), manustatakse esialgu väikest annust (0,01; 0, 1 ml) ja seejärel 1-1,5 tunni pärast peamine annus. Seda meetodit kasutatakse kõigis kliinikutes anafülaktilise šoki tekke vältimiseks. See meetod on kohustuslik.

Kui toiduaineid iseloomustab allergia sageli marjade, puuviljade, maitseainete, munade, kala, šokolaadi, köögiviljade jms korral. Kliinilised sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, lahtised väljaheited, naha turse, limaskestad, lööve, sügelus.

Narkootikumide omapära - ülitundlikkus uimastite uuesti allaneelamise suhtes. Sagedamini esineb seda laialdaselt kasutatavate ravimite puhul, mis on korduvravi. Kliiniliselt võib ilmneda lööbe, riniidi, süsteemsete kahjustuste (maks, neerud, liigesed, kesknärvisüsteem), anafülaktilise šoki, kõri turse.

Bronhiaalastmaga kaasnevad tugevad lämbumisrünnakud bronhide silelihaste spasmi tõttu. Lima suurenemine bronhides suureneb. Allergeenid võivad olla ükskõik millised, kuid sisenevad kehasse hingamisteede kaudu.

Pollinosis on õietolmu allergia. Kliinilised sümptomid: nina limaskesta turse ja hingamisraskused, nohu, aevastamine, silma sidekesta hüpereemia, pisaravool.

Allergilist dermatiiti iseloomustab naha lööbe teke närbumistena - lame, ergas roosa värvi edemaatilised elemendid, mis tõusevad naha kohal, erineva läbimõõduga, millega kaasneb tugev sügelus. Lööve kaob lühikese aja jooksul ilma jälgedeta.

On geneetiline tundlikkus atoopia suhtes - suurenenud IgE produktsioon allergeenile, nende antikehade Fc retseptorite suurenenud arv nuumrakkudel ja koe barjääride suurem läbilaskvus.

Atoopiliste haiguste raviks kasutatakse desensibiliseerimise põhimõtet - sensibiliseeriva antigeeni korduv manustamine. Ennetamiseks, allergeeni tuvastamiseks ja temaga kokkupuute välistamiseks.

II tüüpi ülitundlikkus - tsütotoksiline (tsütolüütiline). Seotud pindstruktuuride antikehade moodustumisega (endoallergeenid) omavad vererakke ja kudesid (maks, neer, süda, aju). IgG klassi antikehade tõttu vähemal määral IgM ja komplement. Reaktsiooniaeg on minutid või tunnid.

ARENDUSTEGEVUS. Rakkudes paiknev antigeen on "tunnustatud" klasside IgG, IgM antikehadega. Kui tekib raku-antigeeni-antikeha koostoime, aktiveerub komplement ja rakk hävitatakse kolmes suunas: 1) komplemendist sõltuv tsütolüüs; 2) fagotsütoos; 3) antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus.

Komplementi vahendatud tsütolüüs: antikeha seostub antigeenidega rakupinnal, komplement on seotud antikehade Fc-fragmendiga, mis aktiveeritakse MAK-i moodustamiseks ja tsütolüüs.

Fagotsütoos: fagotsüüdid absorbeerivad ja / või hävitavad opsoniseeritud antikehi ja komplementi sihtrakke, mis sisaldavad antigeeni.

Antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus: NK-rakke kasutavate antikehadega opsoniseeritud sihtrakkude lüüsimine. NK-rakud seonduvad antikehade Fc-fragmendiga, mis seonduvad sihtrakkude antigeenidega. Sihtrakud hävitatakse NK-rakkude perforiini ja graniidide abil.

Täiendavad aktiveeritud fragmendid, tsütotoksilistes reaktsioonides (C3a, C5a) nimetatakse anafülatoksiine. Samuti vabastavad nad nagu IgE ka histamiini nuumrakkudest ja basofiilidest, millel on kõik asjakohased tagajärjed.

KLIINILISED MANIFESTATSIOONID - autoimmuunhaigused, mis on põhjustatud autoantikehade ilmnemisest oma kudede antigeenidele. Autoimmuunne hemolüütiline aneemia on põhjustatud erütrotsüütide Rh-teguri vastastest antikehadest; RBC-d hävitatakse komplemendi aktiveerimise ja fagotsütoosi tagajärjel. Vulgar pemphigus (naha ja limaskestade villide kujul) - rakuliste adhesioonimolekulide vastased autoantikehad. Cedar Goodpasture (nefriit ja hemorraagia kopsudesse) - autoantikehad glomerulaarsete kapillaaride ja alveoolide basaalmembraani vastu. Pahaloomuline myasthenia gravis - autoantikehad atsetüülkoliini retseptorite vastu lihasrakkudes. Antikehad blokeerivad atsetüülkoliini retseptorite seondumise, mis põhjustab lihaste nõrkust. Autoimmuunne kilpnääre - antikehad kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptorite vastu. Retseptoritega seondudes imiteerivad nad hormooni toimet, stimuleerides kilpnäärme funktsiooni.

III tüüpi ülitundlikkus - immuunkompleks, mis põhineb lahustuvate immuunkomplekside (antigeeni-antikeha ja komplementi) moodustumisel IgG-ga, harvemini IgM-ga.

Vahendajad: C5a, C4a, C3a täiendavad komponendid.

ARENGUSMEHHANISM Immuunkomplekside moodustumine kehas ((antigeeni-antikeha) on füsioloogiline reaktsioon. Tavaliselt on need kiiresti fagotsüteeritud ja hävitatud. Teatud tingimustel: 1) moodustub kiirus kehast kõrvaldamise kiirusest; 2) komplementi puudumisel; 3) fagotsüütilise süsteemi defekti korral - deponeeritakse saadud immuunkompleksid veresoonte seintele, alusmembraanidele, s.t. Fc retseptoreid omavad struktuurid. Immuunkompleksid põhjustavad rakkude (trombotsüütide, neutrofiilide), vereplasma komponentide (komplement, vere hüübimissüsteem) aktivatsiooni. Kaasatud on tsütokiinid, hilises staadiumis on protsessi kaasatud makrofaagid. Reaktsioon areneb 3-10 tunni jooksul pärast kokkupuudet antigeeniga. Antigeen võib olla eksogeenne ja endogeenne. Reaktsioon võib olla üldine (seerumhaigus) või kaasata eraldi elundeid ja kudesid: nahk, neerud, kopsud, maks. Võib põhjustada paljud mikroorganismid.

KLIINILISED MANIFESTATSIOONID:

1) eksogeensete allergeenide põhjustatud haigused: seerumhaigus (valguantigeenide poolt põhjustatud), Arthusi nähtus;

2) endogeensete allergeenide poolt põhjustatud haigused: süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, hepatiit;

3) nakkushaigused, millega kaasneb immuunkomplekside aktiivne moodustumine - kroonilised bakteri-, viirus-, seen- ja algloomadevastased infektsioonid;

4) immuunkomplekside moodustumisega kasvajad.

Ennetamine - antigeeniga kokkupuute kõrvaldamine või piiramine. Ravi - põletikuvastased ravimid ja kortikosteroidid.

Seerumi haigus - areneb siis, kui manustatakse suurel hulgal seerumi ja teiste valgu ravimite (näiteks teetanuse toksoidhobuse seerumi) parenteraalset manustamist. Mehhanism: pärast 6-7 päeva ilmuvad veres hobusevalgu vastased antikehad, mis koos selle antigeeniga moodustavad immuunkompleksid, mis ladestuvad veresoonte ja kudede seintesse.

Kliiniliselt seerumi haigus ilmneb naha turse, limaskestade, palaviku, liigeste turse, nahalööbe ja sügeluse muutused, vere muutused - suurenenud ESR, leukotsütoos. Seerumi haiguse ajastus ja raskusaste sõltuvad ringlevate antikehade sisaldusest ja ravimi annusest.

Seerumi haiguse ennetamine toimub vastavalt ettenägematule meetodile.

IV tüüpi ülitundlikkus- makrofaagide ja T põhjustatud viivitatud tüüpi ülitundlikkus (DTH)H1-lümfotsüüdid, mis vastutavad rakulise immuunsuse stimuleerimise eest.

ARENDAMISE MEHHANISM HDL-i põhjustavad CD4 + T-lümfotsüüdid (T1 alampopulatsioon) ja CD8 + T-lümfotsüüdid, mis sekreteerivad tsütokiine (interferoon y), aktiveerivad makrofaage ja indutseerivad põletikku (kasvaja nekroosi teguri kaudu). Makrofaagid osalevad sensibiliseeriva antigeeni hävitamise protsessis. Mõnedes haigustes tapavad CD8 + tsütotoksilised T-lümfotsüüdid otseselt raku, mis kannab MHC I + allergeeni komplekse. Hormoonasendusravi areneb peamiselt pärast 1-3 päeva pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga. T-lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsiooni tagajärjel tekib koe konsolideerumine ja põletik.

Seega, pärast allergeeni esmast sissetungimist kehasse, moodustub sensibiliseeritud T-lümfotsüütide kloon, mis kannab selle allergeeni suhtes spetsiifilisi tunnusretseptoreid. Sama allergeeni korduva sissetungi korral suhtlevad T-lümfotsüüdid sellega, aktiveeruvad ja sekreteerivad tsütokiinid. Nad põhjustavad makrofaagide allergeeni kohale kemotaksist ja aktiveerivad neid. Makrofaagid eraldavad omakorda paljusid bioloogiliselt aktiivseid ühendeid, mis põhjustavad põletikku ja hävitavad allergeeni.

DTH-s tekib koekahjustus aktiveeritud makrofaagide produktide toimel: hüdrolüütilised ensüümid, reaktiivsed hapniku liigid, lämmastikoksiid, põletikueelsed tsütokiinid. Hormoonasendusravi morfoloogiline pilt on põletikuline, kuna lümfotsüüdid ja makrofaagid reageerivad sensibiliseeritud T-lümfotsüütidega saadud allergeenikompleksile. Selliste muutuste teke nõuab teatud arvu T-rakke, mis võtab aega 24-72 tundi ja seetõttu nimetatakse reaktsiooni viivituseks. Kroonilise hormoonasendusravi korral tekib sageli fibroos (tsütokiinide ja makrofaagide kasvufaktorite eritumise tulemusena).

Hormoonasendusravi reaktsioonid võivad põhjustada järgmisi antigeene:

1) mikroobsed antigeenid;

2) helmint antigeenid;

3) looduslikud ja kunstlikult sünteesitud hapteenid (ravimid, värvained);

4) mõned valgud.

Kõige selgemini avaldub GST vähese immuunsusega antigeenide (polüsahhariidid, madala molekulmassiga peptiidid) omastamisel nende intradermaalse manustamisega.

Paljud autoimmuunhaigused on HRT tulemus. Näiteks I tüüpi diabeedi korral imbuvad lümfotsüütide ja makrofaagide infusioonid Langerhani saarekeste ümber; insuliini tootvad β-rakud hävitatakse, mis põhjustab insuliini puudust.

Ravimid, kosmeetikavahendid, madala molekulmassiga ained (hapteenid) võivad ühenduda kudede valkudega, moodustades kontaktallergiate tekkega kompleksse antigeeni.

Nakkushaigustega (brutselloos, tularemia, tuberkuloos, pidalitõbi, toksoplasmoos, paljud mükoosid) kaasneb hormoonasendusravi - nakkuslik allergia.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiline reaktsioon 1 (esimene) tüüp:

Reaktsiooni 1 (esimene) tüüp - allergiline reaktsioon või anafülaktiline ülitundlikkusreaktsioon. See põhineb kudede kahjustuse reageerimismehhanismil, mis tavaliselt toimub immunoglobuliinide E, vähem levinud immunoglobuliinide G osalusel membraanide ja nuumrakkude pinnal. Samal ajal vabaneb veri mitmed bioloogiliselt aktiivsed ained (histamiin, serotoniin, bradükiniinid, hepariin jne), mis põhjustavad membraani läbilaskvuse, interstitsiaalse turse, silelihaste spasmide ja suurenenud sekretsiooni.

Antigeeni-antikeha reaktsiooni tulemusena esineb bronhide silelihaste spasm, millega kaasneb lima sekretsiooni suurenemine ja limaskesta turse.

Allergiline reaktsioon 2 (teine) tüüp:

Teise reaktsiooni 2 tüüp on tsütotoksilise tüüpi ülitundlikkusreaktsioon. Tsirkuleerivad antikehad reageerivad raku- ja koemembraanide looduslike või kunstlikult (sekundaarse) osadega. Teine allergilise reaktsiooni tüüp on tsütotoksiline, esineb immunoglobuliinide G ja M osalemisega, samuti komplementisüsteemi aktiveerimisega, mis viib rakumembraani kahjustumiseni. Seda tüüpi reaktsiooni täheldatakse ravimialergias, trombotsütopeenias, hemolüütilises aneemia, vastsündinu hemolüütilises haiguses Rh-konfliktiga.

Allergiline reaktsioon 3 (kolmas) tüüp:

Reaktsiooni 3 (kolmas) tüüp (immunokompleksne reaktsioon) on ülitundlikkusreaktsioon, mis on põhjustatud sadestuvate antigeeni-antikehade komplekside moodustumisest väikeses antigeenide liigis.

Kompleksid ladestatakse veresoonte seintele, aktiveerivad komplementisüsteemi ja põhjustavad põletikulisi protsesse (näiteks seerumi haigus, immuunkompleksne nefriit).

Allergiline reaktsioon 4 (neljas) tüüp:

Reaktsiooni 4 (neljanda) tüüp on rakkudest sõltuva tüüpi ülitundlikkusreaktsioon (rakuline reaktsioon või hilist tüüpi ülitundlikkus). Reaktsiooni põhjustab T-lümfotsüütide kokkupuude konkreetse antigeeniga; korduval kokkupuutel antigeeniga tekivad T-rakkudest sõltuvad viivitatud põletikulised reaktsioonid (lokaalsed või üldised) näiteks allergilise kontaktdermatiidi, transplantaadi äratõukereaktsiooni. Protsessi võivad kaasata kõik organid ja koed. Sagedamini neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimisel mõjutatakse nahka, seedetrakti ja hingamisteid.

Seda tüüpi reaktsioon on iseloomulik nakkus-allergilisele bronhiaalastmale, brutselloosile, tuberkuloosile ja mõnele muule haigusele.

5. (viienda) tüübi allergiline reaktsioon:

Viienda (viienda) tüübi reaktsioon on ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad avaldavad stimuleerivat toimet rakkude funktsioonile. Sellise reaktsiooni näide on türeotoksikoos, mis on seotud autoimmuunhaigustega, kus spetsiifiliste antikehade aktiivsuse tõttu tekib türoksiini hüperproduktsioon.

Kohene allergiline reaktsioon:

Vahetult tekkivad allergilised reaktsioonid arenevad 15-20 minutit pärast allergeeni kokkupuudet sensibiliseeritud koega, mida iseloomustab vereringes ringlevate antikehade olemasolu. Vahetult esinevad reaktsioonid on anafülaktiline šokk, allergiline urtikaaria, seerumi haigus, atoopiline (eksogeenne) bronhiaalastma, heinapalavik (pollinoos), angioödeem (angioödeem), äge glomerulonefriit ja mõned teised.

Hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon:

Hiljutise tüübi allergilised reaktsioonid arenevad paljude (pärast 24... 48 tundi) ja mõnikord päevi pärast tuberkuloosi, brutselloosi ja kontaktdermatiidi tekkimist. Viivitusega reaktsiooni põhjustavad tegurid võivad olla mikroorganismid (streptokokk, pneumokokk, vaktsiiniviirus), taime (luuderohi), tööstuslikud, ravimained.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - rühm haigusi, mis põhinevad suurenenud immuunvastusel eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustamisel, sealhulgas suuõõne. Allergiliste reaktsioonide otsene põhjus on sensibiliseerimine eksoallergeenidele (nakkuslik ja mitte-nakkuslik) ning vähemal määral endo (auto) allergeenidele.

Allergeenide mõjul tekivad I-IV tüüpi allergilised reaktsioonid:

1. 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline). See areneb koos klassi Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade moodustumisega. Need on kinnitatud nuumrakkudele ja basofiilsetele leukotsüütidele. Kui reagendid on kombineeritud allergeeniga, vabanevad vahendajad rakkudest, kus nad on fikseeritud: histamiin, serotoniin, hepariin, trombotsüüt - aktiveeriv faktor, prostaglandiinid ja leukotrieenid. Need ained määravad otsese allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kokkupuudet spetsiifilise allergeeniga ilmnevad reaktsiooni kliinilised ilmingud 15–20 minuti pärast. Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka peaksid kuuluma: anafülaktiline šokk; angioödeem, angioödeem; urtikaaria.

2. II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehi esindavad Jg M ja Jg G. Antikehad kombineeruvad keha modifitseeritud rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplementi aktivatsioonireaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustumist ja hävimist, millele järgneb fagotsütoos ja nende eemaldamine. Vastavalt tsütotoksilisele tüübile tekib ravimi allergia.

3. III tüübi allergiline reaktsioon - immunokompleks-tüüpi koe kahjustus immuunkomplekside poolt - Arthusi tüüp. Reaktsioon on tingitud antigeeni immuunkomplekside moodustumisest immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Seda tüüpi reaktsioon ei ole seotud antikehade fikseerimisega rakkudele. Immuunkompleksid võivad moodustada lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini arenenud kapillaarvõrgustik. Kahjulik toime saavutatakse komplementi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabanemise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniinisüsteemi kaasamise kaudu. See tüüp viib seerumi haiguse, narkootikumide ja toiduallergiate, autoalergiliste haiguste (reumatoidartriidi) tekkesse.

4. 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakkude ülitundlikkus).

Allergeenide (antigeenide) allaneelamisel tekivad T-lümfotsüüdid sensibiliseerivad, mis mängivad seejärel antikehade rolli. Kui allergeeni kehasse tagasi viiakse, ühendab see tundlike T-lümfotsüütidega. Samal ajal vabanevad rakulised immuunsuse vahendajad, lümfokiinid (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumulatsiooni antigeenide sisenemise kohas. Tsütokiini eriliigil on tsütotoksiline toime rakkudele, millel allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine toimub, nende fagotsütoos, vaskulaarse läbilaskvuse suurenemine ja ägeda põletiku tekkimine. Reaktsioon areneb pärast 24... 28 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Allergeenid võivad olla plastid, bakterid, seened ja viirused, mis puutuvad kokku raviainetega.

Rakulise reaktsiooni tüüp on viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide aluseks (tuberkuloos, süüfilis, lepra, brutselloos, tularemia, nakkus-allergiline bronhiaalastma, kasvajavastane immuunsus, kontaktallergiline stomatiit, cheilitis).

Herpesega seotud multiformne eksudatiivne erüteem

Herpesega seotud multiformne eksudatiivne erüteem, kliinilised tunnused ja ravi

Quincke turse ja urtikaaria

See on filosoofia. Patogenees. Kliinik Ravi.

Hoiuste tagamise skeemide haiguste klassifitseerimine lastel

Suukaudse limaskesta haiguste klassifitseerimine lastel.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia on organismi tundlikkus teatud aine või ainete (allergeenide) suhtes. Kui tekivad keha antikehade allergia füsioloogiline mehhanism, mille tõttu suureneb või väheneb tundlikkus. Allergia ilmneb halb enesetunne, nahalööve ja limaskestade tugev ärritus. Allergiliste reaktsioonide tüübid on neli.

1. tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimese tüübi allergiline reaktsioon on anafülaktilise tüübi ülitundlik reaktsioon. Esimese tüüpi allergilise reaktsiooni korral tekib nuumrakkude ja membraanide pinnal koe kahjustus. Bioloogiliselt aktiivsed ained (hepariin, bradükiniin, serotoniin, histamiin jne) sisenevad vere, mis põhjustab suurenenud sekretsiooni, silelihaste spasme, interstitsiaalset turset ja membraani läbilaskvust.

Esimese tüübi allergilisel reaktsioonil on tüüpilised kliinilised tunnused: anafülaktiline šokk, vale-rühm, urtikaaria, vasomotoorne riniit, atoopiline bronhiaalastma.

2. tüüpi allergilised reaktsioonid

Teine allergilise reaktsiooni tüüp on tsütotoksiline tüüpi ülitundlikkus, milles ringlevad antikehad reageerivad kunstlikult lisatud või looduslikult esinevate rakkude koostisosadega. Vastsündinu hemolüütilises haiguses, mida põhjustab Rh-konflikt, hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, narkootikumide allergia, täheldatakse allergilist reaktsiooni tsütoloogilist tüüpi.

3. tüüpi allergilised reaktsioonid

Immunokompleksne reaktsioon viitab kolmandale reaktsiooni tüübile ja on ülitundlikkusreaktsioon, milles on sadestunud antigeeni komplekse (antikeha vähesel määral antigeene). Põletikulised protsessid, mille hulgas nefriit on immunokompleksne ja seerumhaigus, tekivad komplementisüsteemi aktiveerimise tõttu, mis on tingitud sadestunud komplekside veresoonte seintest. Kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni korral kahjustavad kuded vereringes ringlevad immuunkompleksid.

Immunokompleksne reaktsioon areneb reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse, seerumhaiguse, allergilise dermatiidi, immunokompleksse glomerulonefriidi, eksogeense allergilise konjunktiviitiga.

Allergilised reaktsioonid 4 tüüpi

Neljas allergilise reaktsiooni tüüp on hilinenud tüüpi ülitundlikkus või rakuline reaktsioon (rakust sõltuva tüübi ülitundlikkusreaktsioon). Reaktsiooni põhjustab spetsiifilise antigeeni kokkupuude T-lümfotsüütidega. Korduva kontakti korral antikehaga tekivad T-rakkude poolt vahendatud viivitatud generaliseerunud või lokaalsed põletikulised reaktsioonid. Võib esineda transplantaadi äratõukereaktsioon, allergiline kontaktdermatiit jne. Protsessi võivad kaasata kõik kuded ja elundid.

Neljanda tüübi allergilistes reaktsioonides mõjutavad kõige sagedamini hingamisteid, seedetrakti ja nahka. Rakutüübi allergiline reaktsioon on iseloomulik tuberkuloosile, brutselloosile, nakkus-allergilisele bronhiaalastmale ja teistele haigustele.

Samuti on olemas viienda tüübi allergiline reaktsioon, mis on ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad stimuleerivad rakkude funktsiooni. Sellise reaktsiooni näide on türeotoksikoos, mis on autoimmuunhaigus.

Thyrotoxicosis põhjustab türoksiini hüperproduktsioon spetsiifiliste antikehade aktiivsuse.

Eriti luxmama.ru - Pitya Inna jaoks

Aju vereringe rikkumine võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest, mille alusel arst määras ravi.

Luu vähi etapid jagunevad vastavalt haiguse arengu olemusele. Luu vähi esialgne ja viimane etapp. AJCC klassifikatsioon.

Maksavähi etapid määravad vähktõve esinemissageduse. Maksakahjustuse neli etappi.