Kohene allergiline reaktsioon

Allergia on patoloogiline seisund, milles inimkeha tajub teatud aineid, mis ei ole ohtlikud võõrvahenditena. Tekib ülitundlikkusreaktsioon, mis on seotud immuunkomplekside moodustumisega. Sõltuvalt arengu patogeneesist eristatakse vahetu tüüpi ja hilinenud allergilisi reaktsioone.

Sisu

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid arenevad aja jooksul ja ei tekita sellist ohtu nagu otsese reaktsiooni reaktsioonid. Viimane esineb mõne minuti jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Need põhjustavad kehale tõsist kahju ja võivad esmaabi andmata olla surmavad.

Kohese allergilise reaktsiooni põhjused

Allergia tekib siis, kui keha puutub kokku ülitundliku ainega. Inimeste jaoks ei ole see aine ohtlik, kuid immuunsüsteem mõtleb seletamatutel põhjustel teisiti. Kõige levinumad allergeenid on sellised ained:

  • tolmuosakesed;
  • mõned ravimid;
  • taime õietolm ja hallitusseened;
  • väga allergeenne toit (seesami, pähklid, mereannid, mesi, tsitrusviljad, teravili, piim, oad, munad);
  • mürgi mesilased ja herilased (hammustusega);
  • loomakarvad;
  • kunstmaterjalidest valmistatud kangad;
  • kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid.
sisu ↑

Vahetu tüüpi allergiate tekke patogenees

Allergeeni kehasse sisenemisel tekib sensibiliseerimine. Teadmata põhjustel järeldab immuunsüsteem, et see aine on ohtlik. Samal ajal tekivad antikehad, mis järk-järgult hävitavad sissetuleva aine. Kui allergeen uuesti kehasse siseneb, on immuunsus seda juba tuttav. Nüüd kasutab ta kohe varem väljatöötatud antikehi, põhjustades seeläbi allergiat.

Vahetult tekkinud allergiline reaktsioon tekib 15–20 minuti jooksul pärast allergeeni manustamist. See toimub kehas kolmes etapis, järgneb üksteisele järgnevalt:

  1. Immunoloogiline reaktsioon. Sissetulev antigeen toimib antikehaga. Selline on immunoglobuliin E, mis on kinnitatud nuumrakkudele. Närvirakkude tsütoplasma graanulites on vahetu allergilise reaktsiooni vahendajad: histamiinid, serotoniinid, bradükiniinid ja muud ained.
  2. Patokeemiline reaktsioon. Seda iseloomustab allergia vahendajate vabastamine nuumrakkude graanulitest.
  3. Patofüsioloogiline reaktsioon. Kohene allergiline vahendaja toimib keha kudedes, põhjustades ägeda põletikulise reaktsiooni.
sisu ↑

Millised on kohesed allergilised reaktsioonid?

Sõltuvalt sellest, millist elundit või koet allergeen on kokku puutunud, tekivad erinevad reaktsioonid. Vahetu tüüpi allergiad on urtikaaria, angioödeem, atoopiline bronhiaalastma, allergiline vasomotoorne riniit, anafülaktiline šokk.

Urtikaria

Ägeda urtikaaria iseloomustab sügelev lööve koos villidega. Elementidel on õige ümar kuju ja nad võivad üksteisega ühineda, moodustades pikliku kujuga villid. Lokaalne urtikaaria jäsemetes ja pagasiruumis, mõnel juhul suuõõne ja kõri limaskestal. Tavaliselt ilmuvad allergeeniga kokkupuute kohale elemendid, näiteks käes, mesilase hammustuse lähedal.

Lööve kestab mitu tundi, misjärel see kaob ilma jälgedeta. Rasketel juhtudel võib urtikaaria kesta mitu päeva ja sellega kaasneb üldine halb enesetunne ja palavik.

Quincke turse

Quincke turse on hiiglaslik urtikaaria, mida iseloomustab subkutaanse rasva ja limaskestade järsk turse. Patoloogia võib mõjutada ükskõik millist kehaosa: nägu, suu, sooled, kuseteede süsteem ja aju. Üks ohtlikumaid ilminguid on kõri turse. Samuti paisub huuled, põsed ja silmalaud. Quincke turse, mis mõjutab kõri, põhjustab hingamisraskusi kuni täieliku lämbumiseni.

Seda tüüpi otsene allergiline reaktsioon tekib tavaliselt vastuseks raviainetele või mesilaste ja herilaste mürgile.

Atoopiline bronhiaalastma

Atoopiline astma avaldub äkilise bronhospasmi all. Hingamisraskused, paroksüsmaalne köha, vilistav hingamine, viskoosne röga, naha ja limaskestade tsüanoos. Patoloogia põhjuseks on sageli allergeenide sissehingamine: tolm, õietolm, loomakarvad. See vahetu allergilise reaktsiooni variant areneb bronhiaalastma patsientidel või üksikisikutel, kellel on selle haiguse suhtes geneetiline eelsoodumus.

Allergiline vasomotoorne riniit

Patoloogia, sarnane atoopilisele astmale, areneb allergeenide sissehingamise kaudu. Vasomotoorne riniit, nagu kõik otsesed allergilised reaktsioonid, algab täieliku heaolu taustal. Patsient tundub sügelev nina, sageli aevastamine, harvaesinev nina limaskesta. Samal ajal mõjutavad silmad. On rebimine, sügelus ja fotofoobia. Rasketel juhtudel on bronhospasmi rünnak.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on allergia kõige tõsisem ilming. Tema sümptomid arenevad välkkiirusega ja ilma hädaabitaotluseta sureb patsient. Tavaliselt on arengu põhjuseks ravimite kasutuselevõtt: penitsilliin, novokaiin ja mõned teised ained. Ülitundlikkusega väikelastel võib tekkida anafülaktiline šokk pärast allergeenide (mereannid, munad, tsitrusviljad) tarbimist.

Reaktsioon areneb 15-30 minuti jooksul pärast allergeeni allaneelamist. Tuleb märkida, et mida varem tekib anafülaktiline šokk, seda halvem on patsiendi elu prognoos. Patoloogia esimesed ilmingud - terav nõrkus, tinnitus, jäsemete tuimus, rindkere, näo, tallade ja peopesade kihelus. Mees muutub kahvatu ja külma higiga kaetud. Vererõhk langeb järsult, pulss kiireneb, rindkeres on kipitus ja surmahirmu tunne.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele võib anafülaktilise šokiga kaasneda ka muid allergilisi ilminguid: lööve, nohu, pisaravool, bronhospasm, angioödeem.

Hädaabiravi kohe tüüpi allergiateks

Esiteks, kui tekib vahetu allergilise reaktsiooni liik, tuleb kontakt allergeeniga peatada. Urtikaaria ja vasomotoorse riniidi kõrvaldamiseks piisab tavaliselt antihistamiini võtmiseks. Patsient peab tagama täieliku puhkuse, suruma purunemiskohale suruma jääga. Raskemate allergiliste allergiate ilmingud nõuavad glükokortikoidide manustamist. Nende arenguga peaks kutsuma kiirabi. Seejärel saate värsket õhku, luua rahulik õhkkond, anda patsiendile sooja tee või kompoti.

Hädaabi anafülaktilise šoki puhul on hormonaalsete ravimite kasutuselevõtt ja rõhu normaliseerimine. Hingamise hõlbustamiseks on vajalik patsiendi paigutamine padjadele. Hingamisteede ja vereringe seiskumise registreerimisel tehakse kardiopulmonaalne elustamine. Trahhea intubatsioon hapnikuga varustatakse haiglas või kiirabiautos.

Kardiopulmonaalne elustamine

Kardiopulmonaalne elustamine hõlmab kaudse südamemassaaži ja suu-suu-kunstliku hingamise läbiviimist. Elustamist on vaja patsiendi teadvuse, hingamise ja pulse puudumisel. Enne protseduuri kontrollige hingamisteid, eemaldage oksendamine ja muud võõrkehad.

Kardiopulmonaalne elustamine algab kaudse südamemassaažiga. Käed peavad olema lukustatud ja rinnakorvi keskele pressitud. Rõhk viiakse läbi mitte ainult käte, vaid kogu keha ülemise osa juures, vastasel juhul puudub mõju. Teises teostatakse 2 pressimist.

Kunstliku hingamise läbiviimiseks peate patsiendi nina sulgema, pea tagasi viskama ja õhku tugevalt suhu suunama. Oma ohutuse tagamiseks peaksite ohvri huultele asetama salvrätiku või taskurätiku. Üks kardiopulmonaalse elustamise meetod hõlmab 30 rindkere pressimist ja 2 hingetõmbust suhu. Protseduur viiakse läbi, kuni ilmuvad hingamis- ja südametegevuse tunnused.

Kohene ja viivitatud allergiaerinevus

Allergilise reaktsiooni tuvastamine on raske, kuid vajalik protsess patsiendile pädeva esmaabi andmiseks ja tõhusa edasise ravi plaani koostamiseks. Kliinilistes olukordades võib samasugune reaktsioon erinevatel patsientidel omada oma omadusi, vaatamata samale esinemismehhanismile.

Seetõttu on raske kindlaks määrata allergiate klassifitseerimise täpne raamistik, mistõttu paljude haiguste hulgas on ülalnimetatud kategooriate vaheline positsioon.

Tuleb märkida, et allergilise reaktsiooni ilmnemise aeg ei ole absoluutne kriteerium konkreetse haiguse tüübi määramiseks sõltub paljudest teguritest (artus nähtus): allergeeni kogusest, selle kokkupuute kestusest.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Olenevalt allergeenide tekkimise ajast pärast allergeeni kokkupuutumist eristada:

  • otsene allergia tüüp (sümptomid ilmnevad kohe pärast seda, kui keha on kokkupuutes allergeeniga või lühikese aja jooksul);
  • hilinenud allergia (kliinilised ilmingud ilmnevad 1-2 päeva pärast).

Et teada saada, millisesse kategooriasse reaktsioon kuulub, tuleb pöörata tähelepanu haiguse arenguprotsessi olemusele, patogeneetilistele omadustele.

Alergia peamise mehhanismi diagnoosimine on vajalik tingimus pädeva ja tõhusa ravi valmistamiseks.

Kohene allergia

E (IgE) ja G (IgG) antikehade reaktsiooni antigeeniga tekib vahetu allergia (anafülaktiline) tüüp. Saadud kompleks ladestatakse nuumrakkude membraanile. See stimuleerib keha vaba histamiini sünteesi tugevdamiseks. Rühma E immunoglobuliinide sünteesi regulatiivse protsessi, nimelt nende liigse moodustumise, rikkumise tulemusena tekib keha tundlikkuse suurenemine stiimulite mõjude suhtes (sensibiliseerimine). Antikehade tootmine sõltub otseselt IgE vastust kontrollivate valkude suhtest.

Vahetu ülitundlikkuse põhjused on sageli:

  • tolm;
  • ravimid;
  • taime õietolm;
  • loomakarvad;
  • putukahammustused;
  • toidutegurid (piimatoodete, tsitrusviljade, pähklite jms talumatus);
  • sünteetilised materjalid (kangad, detergendid jne).

Seda tüüpi allergia võib tekkida patsiendi vereseerumi ülekandumise tõttu tervele inimesele.

Tüüpilised immuunvastuse tüüpilised näited on:

  • anafülaktiline šokk;
  • allergiline bronhiaalastma;
  • nina limaskesta põletik;
  • rinokonjunktiviit;
  • allergiline lööve;
  • naha põletik;
  • toiduallergiad.

Esimene asi, mida peate sümptomite leevendamiseks tegema, on allergeeni tuvastamine ja kõrvaldamine. Kergeid allergilisi reaktsioone, nagu urtikaaria ja nohu, elimineeritakse antihistamiinidega.

Tõsise haiguse korral kasutatakse glükokortikoide. Kui allergiline reaktsioon areneb kiiresti raskes vormis, peate helistama kiirabi.

Anafülaktilise šoki seisund eeldab kiirabi. See elimineerub hormonaalsete ravimitega, nagu adrenaliin. Esmaabiravi ajal tuleb patsient hingamisprotsessi hõlbustamiseks asetada padjadele.

Horisontaalne asend aitab kaasa ka vereringe ja rõhu normaliseerumisele, samas kui keha ülemist osa ja patsiendi pea ei tohi tõsta. Kui hingamisteede seiskumine ja teadvuse kadumine on vajalik, on vaja elustamist: teostatakse kaudne südamemassaaž ja teostatakse kunstlik suu-suu hingamine.

Vajaduse korral intubeeritakse kliinilistes tingimustes hapnikku patsiendi hingetoru.

Viivitusega allergia

Viivitatud tüüpi allergia (hiline ülitundlikkus) esineb pikema aja jooksul (päevad või rohkem) pärast organismi kokkupuudet antigeeniga. Antikehad ei osale reaktsioonis, vaid antigeeni ründavad spetsiifilised kloonid, sensibiliseeritud lümfotsüüdid, mis on moodustunud antigeeni varasemate saabumiste tulemusena.

Põletikulised reaktsiooniprotsessid on tingitud lümfotsüütide poolt sekreteeritavatest toimeainetest. Selle tulemusena aktiveeritakse fagotsüütiline reaktsioon, makrofaagide ja monotsüütide kemotaksis, makrofaagide liikumise pärssimine, leukotsüütide akumulatsioon põletikulises tsoonis suureneb, tagajärjed põhjustavad granuloomide tekkega põletikku.

Seda haigust põhjustab sageli:

  • bakterid;
  • seente eosed;
  • tinglikult patogeensed ja patogeensed mikroorganismid (stafülokokid, streptokokid, seened, tuberkuloosi patogeenid, toksoplasmoos, brutselloos);
  • mõned ained, mis sisaldavad lihtsaid keemilisi ühendeid (kroomisoolad);
  • vaktsineerimine;
  • krooniline põletik.

Patsiendi seerum ei talu sellist allergiat terve inimene. Kuid leukotsüüdid, lümfoidsete organite rakud ja eritised võivad haigust kandma.

Tüüpilised haigused on:

  • fototoksiline dermatiit;
  • allergiline konjunktiviit;
  • tuberkuliini reaktsioon;
  • parasiitide poolt põhjustatud haigused;
  • süüfilis;
  • Hanseni tõbi;
  • transplantaadi hülgamine;
  • kasvajavastase immuunsuse reaktsioon.

Viivitusega allergiat ravitakse ravimitega, mis on ette nähtud sidekoe ja immunosupressantide (immunosupressiivsete ravimite) süsteemsete haiguste leevendamiseks. Ravimite farmakoloogiline rühm hõlmab reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse ja haavandilise koliidi ravimeid. Nad pärsivad kudede immuunsuse rikkumisest tingitud organismis esinevaid hüperimmuunseid protsesse.

Järeldused: peamised erinevused allergiliste reaktsioonide tüüpide vahel

Seega on peamised erinevused vahetu ja hilinenud allergia vahel järgmised:

  • haiguse patogenees, nimelt haiguse möödumine;
  • vereringes ringlevate antikehade olemasolu või puudumine;
  • allergeenide rühmad, nende päritolu laad, põhjused;
  • esilekerkivad haigused;
  • haiguste ravi, ravimite farmakoloogilised rühmad, mida näidatakse mitmesuguste allergiate ravis;
  • passiivse haiguse ülekandmise võimalus.

Sümptomid ja kumulatiivse allergia ravi.

Millised tooted on selle allergia korral vastunäidustatud.

Millised on sarnase haiguse sümptomid ja kuidas seda ravida.

Millised on selle haiguse tüübi tunnused.

Kohene allergiline reaktsioon

Inimestel tekib anafülaktiline šokk, kui ravimite parenteraalne manustamine (kõige sagedamini antibiootikumid, anesteetikumid, vitamiinid, lihasrelaksandid, röntgenkontrastained, sulfonamiidid jne), antitoksilised seerumi allergeenid, gamma-globuliinide allogeensed preparaadid ja plasmavalkud, proteiinhormoonide allergeenid ja polüpeptiidi olemus (ACTH, insuliin jne), harvem - spetsiifilise diagnostika ja desensibiliseerimise ajal, teatud toiduainete kasutamine ja putukate nõelamine. Šoki sagedus on üks 70 000 juhtumist ja suremus on kaks 1000-st. Surm võib tekkida 5-10 minuti jooksul. Anafülaktilise šoki peamised ilmingud on:

1) hemodünaamilised häired (vererõhu langus, kollaps, vereringe vähenemine, häired mikrotsirkulatsioonisüsteemis, arütmiad, kardiaalsus jne);

2) hingamisteede häired (asfüksia, hüpoksia, bronhospasm, kopsuturse);

3) kesknärvisüsteemi kahjustus (aju ödeem, aju tromboos);

4) hüübimishäired;

5) seedetrakti kahjustused (iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus);

6) lokaalsed allergilised nähud sügeluse, urtikaaria jne kujul.

Narkootikumide allergiad. Ravimhaiguse aluseks on spetsiifilised immunoloogilised mehhanismid, mis tekivad kehas praktiliselt iga ravimpreparaadi vastuvõtmisel (erinevalt teiste ravimite kõrvaltoimetest - üleannustamine, toksiliste metaboliitide teke jne).

Allergeensetel omadustel on võõrseerumite antigeenid, inimese verest pärinevad valgupreparaadid, hormoonid ja ensüümid. Enamik ravimeid on hapteenid, mis suhtlevad kandjavalkudega ja muutuvad sekundaarseteks allergeenideks.

Kõik neli patoimmunoloogilise kahjustuse tüüpi on seotud ravimi allergia tekkega. Ravimi allergia kõige sagedasemad kliinilised ilmingud on dermatoloogilised, neeru-, maksa-, kopsu- ja hematoloogilised. Näiteks iseloomustab allergia ravimvormide sügelust, löövet, erüteemi, atoopilist ja kontaktdermatiiti. Paljud ravimid põhjustavad sümptomeid, mis sarnanevad seerumi haigusele, urtikaariale, anafülaktilisele šokile ja teistele.

Teine hematoloogiliste ilmingutega seotud kliiniliselt levinud vorm on „ravimi hemorraagiline haigus”, mida iseloomustab plasma, veresoonte ja eriti trombotsüütide hemostaasi kombineeritud kahjustus ning selle tulemusena ilmuva hemorraagilise sündroomi teke.

Patogeneesi uurimisel saavutati kõige muljetavaldavam edusamm hepariini (G) või selle analoogide parenteraalsel manustamisel põhjustatud ravimi trombotsütopeenia uuringus. See esineb 1–30% hepariinravi juhtudest ja seda iseloomustab trombotsütopeenia (kuni 9-174 miljardit liitrit). Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia patogenees on järgmine: parenteraalselt manustatud hepariin oluliselt ja pikka aega suurendab trombotsüütide teguri IV taset (TF).4), mis vabaneb endoteeli rakkudest ja viib kompleksi komplekside GF moodustumiseni4. IgG-i juuresolekul plasmas selles kompleksis toimub nende vahel immunoloogiline koostoime ja veelgi keerulisema kompleksi GFF moodustumine.4IgG, mis on kinnitatud trombotsüütide membraanile ja mille järel vereliistakud aktiveeritakse.

Trombotsüütide aktiveerimisel ja sellele järgneval hävitamisel kaasneb nendest täiendavate TF-osade vabastamine.4 ja immuunkomplekside GF edasine moodustumine4IgG, plaatide hävimine ja progresseeruva trombotsütopeenia tekkimine. TF liig4 interakteerub endoteelirakkudega, kahjustab neid ja avaldab glükoosi-aminoglükaani sihtmärgid koostoimeteks antikehadega, mille tulemusena võib tekkida DIC ja tromboos, mis on kõige iseloomulikum hepariini poolt põhjustatud trombotsütopeenia põhjustatud komplikatsioon. Kui veri on G / TF4 IgM-klass ringleb, moodustas seejärel kompleksi G / TF4/ IgM põhjustab endoteelis progressiivseid destruktiivseid muutusi veelgi tõsisemate tagajärgedega.

Overy nähtus. Kui sensibiliseeritud merisiga süstib intradermaalselt antigeeni lahutavat annust koos metüleensinisega, ilmub süstekohale sinine täpp (naha sensibiliseeriv reaktsioon, mille ilmingud tulenevad IgE ja IgG).

Urtikaria ja angioödeem. Urtikariat iseloomustab sügelevate punaste laigude või villide ilmumine, kui allergeeni süstitakse nahale keskkonnast või vereringest uuesti. See võib tekkida maasikate, vähkide, krabide, narkootikumide ja muude ainete allaneelamise tagajärjel. Urtikaaria patogeneesis on oluline reageerimismehhanism (IgE klass) ja sellele järgnev GNT vahendajate moodustumine nuumrakkudest ja basofiilidest, mille mõjul ümbritsevate kudede turse on teravalt moodustunud. Haigus võib areneda GNT teise ja kolmanda tüübi - tsütolüütilise ja immunokompleksi (vereülekande, antitoksilise seerumi, ravimite parenteraalse manustamise) puhul.

Quincke turse on hiiglane urtikaaria või angioödeem. Seda iseloomustab suure koguse eritumise kogunemine naha ja nahaaluskoe sidekudesse, kõige sagedamini silmalaugude, huulte, keele ja kõri, limaskestade, väliste suguelundite piirkonnas. Angioödeemi põhjused võivad olla toit, õietolm, ravimid ja muud allergeenid. Patogeneesis on IgE, IgG ja IgM klassid esmatähtsad ning ANG + ANT reaktsioon kulgeb mööda reaalgeneetilisi, tsütolüütilisi ja komplemendist sõltuvaid GNT tüüpe.

Bronhiaalastma (astma - õhupuudus, lämbumine: astmahoog) on ​​krooniline kopsuhaigus, mida iseloomustavad bronhide avatuse paroksüsmaalsed rikkumised, mille kliiniline ekspressioon on väljahingatava lämbumise rünnakud. Eraldage mitte-nakkuslik-allergiline või atoopiline ja nakkus-allergiline bronhiaalastma. Atoopilised bronhiaalastma allergeenid on kõige sagedamini mitte-nakkuslikud loodus-tolmu (50-80%), taimede, loomade ja muude antigeenide antigeenid. Nakkusohtliku bronhiaalastma allergeenid on hingamisteede mikrofloora antigeenid (bakterite viirused, parasiidid ja teised), mida mõjutavad kroonilised põletikulised haigused (bronhiit, kopsupõletik jt).

Bronhiaalastma atoopilise vormi patogeneesis on IgE oluline ja nakkus-allergilised vormid - kõik muud immunoloogilised reaktsioonid. Lisaks patogeneesi immunoloogilisele komponendile on mitteimmunoloogilised sidemed iseloomulikud bronhiaalastma suhtes - ebamugavused, kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi tasakaalustamatus (kõrgem närviline aktiivsus, vegetatiivne närvisüsteem - suurenenud parasümpaatilise närvisüsteemi toon), bronhide limaskestade suurenenud sekretsioon, bronhipuu suurenenud tundlikkus ja reaktsioonivõime.

Bronhospasmi, bronhioolide limaskestade turse, limaskesta kogunemine hingamisteedes hüpertensiooni tõttu vastuseks korduvatele allergeenide implantaatidele on seotud suure hulga GNT allergia vahendajate (histamiin, atsetüülkoliin, serotoniin, leukotrieenid jne) ja GST (lümfokiinid ja aktiveeritud sihtrakkude vahendajad), mis põhjustab hüpoksia, õhupuudust.

Pollinosis - heinapalavik. Taime õietolm toimib allergeenina (seetõttu nimetatakse allergiat õietolmuks). Seda tüüpi GNT iseloomustab hooajaline ilming (näiteks hooajaline nohu, konjunktiviit, bronhiit, bronhiaalastma ja teised), mis langeb kokku teatud taimede õitsemisega (ambrosia, timothy jt). Patsiendi esilekutsumisega kaasneb juhtiv roll IgE poolt, kuna inhibeeritakse E-klassi immunoglobuliinide sünteesi kontrollivate immunoregulatoorsete rakkude spetsiifilist supresseerivat toimet. Suure tähtsusega taimede õietolmu aeglustamisel hingamisteede limaskestadel mängivad barjäärisüsteemide põhiseaduslikke omadusi - tsirkioosse epiteeli, makrofaagide ja granulotsüütide häireid ja teisi pollinoosiga patsientidel.

Seerumi haigus. Seerumhaiguse esinemine on seotud välismaalase seerumi sisseviimisega, mida kasutatakse meditsiinilistel eesmärkidel. Seda iseloomustab generaliseerunud vaskuliit, hemodünaamilised häired, lümfadenopaatia, palavik, bronhospasm, artralgia. Patoloogilisse protsessi võib kaasata palju elundeid ja süsteeme: süda (äge isheemia, müokardiit ja teised), neerud (fokaalne ja difuusne glomerulonefriit), kopsud (emfüseem, kopsuturse, hingamispuudulikkus), seedesüsteem, sealhulgas maks, kesknärvisüsteem. Veres - leukopeenia, lümfotsütoos, hiline ESR, trombotsütopeenia. Kohapeal ilmneb allergiline reaktsioon kui punetus, lööve, sügelus, turse nahal ja limaskestadel. Lööbe ja teiste seerumi haigusnähtude ilmnemine on võimalik pärast esmast seerumi süstimist (esmase seerumi haigus). See on tingitud asjaolust, et vastuseks algsele sensibiliseerivale annusele toodetakse seerumi IgG-d juba 7. päeval. Reaktsiooni tüüp on suurte immuunkomplekside ANG + ANT moodustumine, kuid reagin mehhanismi osalemine on võimalik.

Artus-Sahharovi nähtus. Kui hobuste rottide süstitakse subkutaanselt hobuse seerumiga 1 nädala järel, siis pärast nädala või kahe nädala möödumist leitakse regulaarselt antigeeni süstimise ajal hüpereemia, turse, infiltreerumine ja nekroos, mis tuleneb sadestuvate IgG ja IgM klasside moodustumisest ja sellest tulenevalt suurte immuunkomplekside moodustumisest väikeste veresoonte luumenis..

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Nende hulka kuuluvad tuberkuliiniproov, kontaktdermatiit, transplantaadi äratõukereaktsioon, autoallergilised haigused. Rõhutame veel kord, et hormoonasendusravi vahendab mitte humoraalne, vaid rakumehhanismid: T-tsütotoksilised lümfotsüüdid ja nende vahendajad - erinevad lümfokiinid. Neid reaktsioone ei saa kopeerida passiivse immuniseerimisega seerumiga; nad arenevad elujõuliste lümfotsüütide siirdamisega, kuigi immunoglobuliinide paralleelne tootmine on võimalik.

1. Tuberkuliiniproov. Tegemist on klassikalise hormoonasendusravi või nakkuslike allergiatega. Tuberkuliini süstimise kohas ilmnevad allergilise reaktsiooni nähud paari tunni pärast, saavutades maksimaalse 24-48 tunni pärast.Jõustuva põletiku iseloomustavad leukotsüütide infiltratsioon, hüpereemia, turse või nekroos. Põletiku tekkimise ajal tekib tundlikkus mikroobse antigeeni-allergeenide suhtes. Teatud olukordades avaldab see sensibiliseerimine soodsat mõju patoloogilise protsessi kõrvaldamisele organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurenemise tõttu (suurenenud fagotsüütiline aktiivsus, kaitstud vere valkude suurenenud aktiivsus jne).

2. Kontaktdermatiit. See allergiline reaktsioon tekib siis, kui nahk puutub kokku taimedes leiduvate keemiliste allergeenidega (näiteks poison ivy, sumac, krüsanteem jne), värvidega (aromaatsed amino- ja nitroühendid, dinitroklorobenseen jne), looduslike ja kunstlike polümeeridega. Sagedased allergeenid on mitmed ravimid - antibiootikumid, fenotiasiiniderivaadid, vitamiinid ja teised. Kontaktdermatiiti põhjustavate keemiliste allergeenide hulka kuuluvad ained, mis sisalduvad kosmeetikas, vaigudes, lakkides, seepides, kummis, metallides - kroomi, nikli, kaadmiumi, koobalti ja teiste soolades.

Sensibiliseerimine toimub pikaajalisel kokkupuutel allergeeniga ja patoloogilised muutused paiknevad naha pinnakihis, mis avaldub infiltratsioonis polümorfonukleaarsete leukotsüütide, monotsüütide ja lümfotsüütidega, asendades üksteist järjest.

3. Siiriku äratõukereaktsioon. See reaktsioon on seotud asjaoluga, et teatud elundite siirdamisel retsipiendi organismi sisenevad koos transplantaadiga histokompatibilisuse antigeenid, mis esinevad kõigis tuumarakkudes. Tuntud on järgmised siirikute tüübid: süngeneetiline - doonor ja retsipient on sugulusliinide esindajad, mis on identsed antigeeni poolest (monosügootsed kaksikud); allogeensed - doonor ja retsipient on erinevate liikide esindajad ühes liigis; ksenogeenne - doonor ja retsipient kuuluvad erinevatesse liikidesse. Analoogiliselt on olemas sobivad siirdamisliigid: isotransplantatsioon - koe siirdamine sama organismi sees; autotransplantatsioon - koe siirdamine sama liigi organismides; heterotransplantatsioon - koe siirdamine erinevate liikide seas. Allogeensed ja ksenogeensed transplantaadid, mis ei sisalda immunosupressiivset ravi, lükatakse tagasi.

Naha allotransplantaadi hülgamise dünaamika näeb välja selline: esimestel päevadel liidetakse siirdatud naha transplantaadi servad retsipiendi naha servadega siirdamise kohas. Transplantaadi normaalse verevarustuse tõttu ei erine selle välimus normaalsest nahast. Nädala pärast tuvastatakse turse ja siirdamise infiltratsioon mononukleaarsete rakkudega. Arenevad perifeerse vereringe häired (mikrotromboos, staas). On siirdatud koe degeneratsiooni, nekrobioosi ja nekroosi märke ning 10–12 päeva möödudes siirdamine sureb, mitte regenereerudes isegi doonorile siirdamisel. Kui nahast transplantaat on samast doonorist uuesti poogitud, lükatakse transplantaat tagasi juba 5. päeval või varem.

Transplantaadi hülgamismehhanism. Doonorantigeenidega sensibiliseeritud retsipiendi lümfotsüüdid ründavad transplantaati peremeesorganismi kokkupuute perifeerses piirkonnas. Lümfokiinide mõju all sihtrakkudele ja lümfotoksiinidele hävitatakse transplantaat ümbritsevate kudedega. Järgmistes etappides osalevad makrofaagid transplantaadi hävitamises antikeha-sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismi kaudu. Järgmisena on transplantaadi hülgamise rakumehhanismidele lisatud humoraalsed hemaglutiniinid, hemolüsiinid, leukotoksiinid ja leukotsüütide ja trombotsüütide vastased antikehad (südame, luuüdi, neeru siirdamise korral). ANG + ANT reaktsiooni edenedes moodustuvad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis suurendavad vaskulaarset läbilaskvust, mis hõlbustab looduslike tapjarakkude ja T-tsütotoksiliste lümfotsüütide migreerumist siiriku kude. Transplantaadi vaskulaarsete endoteelirakkude lüüs käivitab vere hüübimisprotsessi (tromboos) ja aktiveerib komplemendi komponendid (C3b, C6 ja teised), meelitades polümorfokleaarseid leukotsüüte, mis aitavad kaasa siirdamiste edasisele hävitamisele ümbritsevate kudedega.

4. Autoimmuunhaigused. Need tulenevad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide (ja immunoglobuliinide) tootmisest organismi enda antigeenidele. See toimub järgmistel juhtudel:

1. Antigeenide paljastamine;

2. Oma antigeenide suhtes tolerantsuse eemaldamine;

3. Somaatilised mutatsioonid.

Antigeenide paljastamine võib toimuda väga diferentseerunud kudedes, kus on looduslikke antigeene. Nende hulka kuuluvad ajukoe, kilpnäärme kolloid, läätsekud, neerupealised, sugunäärmed. Embrüonaalses ja järgnevas sünnitusjärgses perioodis jäävad need barjäärivabad antigeenid röntgenkiirte stimuleerimiseks kättesaamatuks, kuna need eraldatakse verest histohemaatiliste barjääridega, mis takistavad nende kokkupuudet immunokompetentsete rakkudega. Selle tulemusena ei moodustu immunoloogiline tolerants mitte-barjääri antigeenide suhtes. Histohematogeensete tõkete rikkumise korral tekivad nende antigeenide eksponeerimisel nende vastu antikehad, mille tulemuseks on autoimmuunsed kahjustused.

Immunoloogilise tolerantsuse kõrvaldamine normaalsete koekomponentide suhtes. Normaalsetes tingimustes ei ole B-lümfotsüüdid enamiku oma antigeenide suhtes tolerantsed ja võivad nendega suhelda. Seda ei juhtu, sest täieõiguslik immunoloogiline reaktsioon nõuab B-lümfotsüütide koostööd T-lümfotsüütidega, kus selline tolerantsus säilib. Seetõttu ei ole sellised B-lümfotsüüdid seotud immuunvastusega. Kui aga kehasse sisestatakse mittetäielikud antigeenid või hapteenid, millele on kinnitatud nende enda antigeenid, reageerivad T-lümfotsüüdid antigeensete kandjate suhtes ja teevad koostööd B-lümfotsüütidega. B-lümfotsüüdid hakkavad reageerima hapteenidele oma keha kudedes, mis on osa antigeeni kompleksist. Ilmselt indutseerib see mehhanism mikroobide ja organismi interaktsiooni ajal autoimmuunhaigusi. Sellega seoses on eriline roll T-supressoritele, mida antigeen aktiveerib. Seda tüüpi ägeda glomerulonefriidi, müokardiidi, kaariese ja teiste auto-allergiliste haiguste korral.

Somaatilised mutatsioonid. Somaatilised mutatsioonid põhjustavad oma, kuid juba võõraste antigeenide väljanägemist, mis tekivad füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite (ioniseeriva kiirguse, külma, soojuse, keemiliste mõjurite, mikroobide, viiruste jne) kahjustavate mõjude mõjul või keelatud kloonide ilmnemisel. lümfotsüüdid, mis tajuvad keha normaalseid komponente võõrantigeenidena (näiteks mutantsed T-abistajarakud või T-supressori puudus) ja põhjustavad B-lümfotsüütide agressiooni oma antigeenide vastu. Võib-olla autoantikehade moodustumine ristreaktiivsete, heterogeensete või vahepealsete antigeenide vastu.

Autoimmuunhaigused liigitatakse kahte rühma. Üks neist on seotud sidekoe süsteemsete haigustega, kus seerumis leiduvad autoantikehad ilma organi spetsiifilisuseta. Neid nimetatakse kollageenideks. Sellisel juhul tekivad tsirkuleerivate antikehade korral reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, periarteriit, dermatomüosiit, skleroderma, Sjogreni sündroom, mis näitab afiinsust paljude kudede ja rakkude antigeenide suhtes - neerude sidekude, süda, kopsud. Teise rühma hulka kuuluvad haigused, milles elundi-spetsiifilised antikehad on leitud veres - autoimmuunse leukopeenia, aneemia, kahjulik aneemia, Addisoni tõbi ja paljud teised.

Üldiselt on teada suur hulk autoallergilisi haigusi. Allpool on selle patoloogia kõige olulisemad ja levinumad liigid.

1. Endokrinopaatia: hüpertüreoidism, autoimmuunne türeoidiit, primaarne müxedema, insuliinisõltuv diabeet, Addisoni tõbi, oriit, viljatus, idiopaatiline paratüreoidism, osaline hüpofüüsi puudulikkus;

2. Naha kahjustused: pemphigus, bulloosne pemphigoid, dermatiit herpetiformis, vitiligo;

3. Neuromuskulaarse koe haigused: polümüosiit, hulgiskleroos, myasthenia gravis, polüneuritis, reumatoidne palavik, kardiomüopaatia, vaktsineerimisjärgne või infektsioonijärgne entsefaliit;

4. Seedetrakti haigused: haavandiline koliit, Crohni tõbi, kahjulik aneemia, atroofiline gastriit, primaarne sapiteede tsirroos, krooniline aktiivne hepatiit;

5. Sidekoe haigused: anküloseeriv spondüliit, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, periarteriit nodosa, sklerodermia, Felty sündroom;

6. Verehaigused: idiopaatiline neutropeenia, idiopaatiline lümfopeenia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur;

7. Neeruhaigused: immunokompleksne glomerulonefriit, Goodpasture'i haigus;

8. Silmahaigused: Sjogreni sündroom, uveiit;

Hingamisteede haigused: Goodpasture'i haigus.

Desensibiliseerimise mõiste (desensibiliseerimine).

Kui keha on sensibiliseeritud, siis on küsimus ülitundlikkuse kõrvaldamisest. GNT ja HRT eemaldatakse immunoglobuliinide (antikehade) tootmise pärssimisega ja sensibiliseeritud lümfotsüütide aktiivsusega.

Kalkulaator

Teenusevaba kulu hinnang

  1. Täitke rakendus. Eksperdid arvavad teie töö maksumuse
  2. Kulude arvutamisel jõuab post ja SMS

Teie rakenduse number

Praegu saadetakse postile automaatne kinnituskiri, mis sisaldab teavet rakenduse kohta.

Allergilised reaktsioonid - liigid ja tüübid, ICD kood 10, etapid

Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon

Allergiline reaktsioon on inimkeha omaduste muutus, et reageerida keskkonnale avalduvatele mõjudele korduva kokkupuutega. Sarnane reaktsioon tekib vastusena proteiinainete mõjule. Enamasti sisenevad nad kehasse läbi naha, veri või hingamisteid.

Sellised ained on võõrvalgud, mikroorganismid ja nende metaboolsed tooted. Kuna nad suudavad mõjutada organismi tundlikkuse muutusi, nimetatakse neid allergeenideks. Kui reaktsiooni põhjustavad ained tekivad kehas koekahjustusega, nimetatakse neid autoallergeenideks või endoallergeenideks.

Kehasse sisenevaid väliseid aineid nimetatakse eksoallergeenideks. Reaktsioon avaldub ühe või enama allergeenina. Kui viimane on nii, on see polüvalentne allergiline reaktsioon.

Allergiat põhjustavate ainete toimemehhanism on järgmine: allergeenide esmakordsel sissetungimisel toodab organism antikehi või vastulämmastikku, mis on teatud allergeeni vastu (näiteks õietolm). See tähendab, et keha tekitab kaitsva reaktsiooni.

Sama allergeeni korduv allaneelamine toob kaasa reaktsiooni muutuse, mis väljendub kas immuunsuse omandamises (vähendatud tundlikkus konkreetse aine suhtes) või suurenenud tundlikkusele selle toimele kuni ülitundlikkuseni.

Allergiline reaktsioon täiskasvanutel ja lastel on märk allergiliste haiguste (bronhiaalastma, seerumi haigus, urtikaaria jne) tekkest. Geneetilised tegurid mängivad rolli allergia arengus, mis põhjustab 50% reaktsiooni juhtudest, samuti keskkonnast (näiteks õhu saastamisest), toiduainetest ja õhus levivatest allergeenidest.

Allergilised reaktsioonid ja immuunsüsteem

Pahatahtlikud ained kõrvaldatakse kehast immuunsüsteemi poolt toodetud antikehadega. Nad seovad, neutraliseerivad ja eemaldavad viirustest, allergeenidest, mikroobidest, kahjulikest ainetest, mis sisenevad kehasse õhus või toidu, vähirakkude, surnud kudede vigastuste ja põletuste tõttu.

Iga spetsiifiline aine seisab silmitsi spetsiifilise antikehaga, näiteks gripiviirus kõrvaldab gripivastased antikehad jne. Tänu immuunsüsteemi hästi reguleeritud tööle kõrvaldatakse organismist kahjulikud ained: see on kaitstud geneetiliselt võõrkomponentide eest.

Lümfoidsed organid ja rakud osalevad võõrkehade eemaldamisel:

  • põrn;
  • tüümuse nääre;
  • lümfisõlmed;
  • perifeerse vere lümfotsüüdid;
  • luuüdi lümfotsüüdid.

Nad kõik moodustavad immuunsüsteemi ühe organi. Selle aktiivseteks rühmadeks on B- ja T-lümfotsüüdid, makrofaagide süsteem, mille toime annab mitmesuguseid immunoloogilisi reaktsioone. Makrofaagide ülesanne on neutraliseerida osa allergeenist ja mikroorganismide, T-ja B-lümfotsüütide absorptsioon täielikult antigeeni kõrvaldada.

Klassifikatsioon

Meditsiinis eristatakse allergilisi reaktsioone sõltuvalt nende esinemise ajast, immuunsüsteemi mehhanismide toimimise spetsiifilistest omadustest jne. Kõige sagedamini kasutatakse klassifikatsiooni, mille kohaselt allergilised reaktsioonid jagunevad viivituseks või vahetuks. Selle alus - allergia tekkimise aeg patogeeniga kokkupuutumisel.

Vastavalt klassifitseerimisreaktsioonile:

  1. vahetu tüüp - ilmub 15–20 minuti jooksul;
  2. viivitusega - areneb päev või kaks päeva pärast kokkupuudet allergeeniga. Selle eraldamise puuduseks on võimetus katta haiguse erinevaid ilminguid. On juhtumeid, kus reaktsioon toimub 6 või 18 tundi pärast kokkupuudet. Selle klassifikatsiooni alusel on selliste nähtuste omistamine teatud tüübile raske.

Patogeneesi põhimõttel põhinev klassifikatsioon, st immuunsüsteemi rakkude kahjustamise mehhanismide tunnused, on laialt levinud.

On 4 tüüpi allergilisi reaktsioone:

  1. anafülaktiline;
  2. tsütotoksiline;
  3. Arthus;
  4. ülitundlikkus.

I tüüpi allergilist reaktsiooni nimetatakse ka atoopiliseks, otseseks, anafülaktiliseks või reageerivaks reaktsiooniks. See toimub pärast 15–20 min. pärast antikehade-reagentide koostoimet allergeenidega. Selle tulemusena erituvad organismi vahendajad (bioloogiliselt aktiivsed ained), mille abil saab näha I tüüpi reaktsiooni kliinilist pilti. Need ained on serotoniin, hepariin, prostaglandiin, histamiin, leukotrieenid jne.

Teine tüüp on kõige sagedamini seotud ravimialergia tekkega, mis tekib ravimite suhtes ülitundlikkuse tõttu. Allergilise reaktsiooni tulemus on antikehade kombinatsioon modifitseeritud rakkudega, mis viib selle hävitamise ja eemaldamiseni.

Kolmanda tüübi (sademe või immunokompleksi) ülitundlikkus tekib immunoglobuliini ja antigeeni kombinatsiooni tõttu, mis kombineeritult põhjustab koekahjustusi ja nende põletikku. Reaktsiooni põhjuseks on lahustuvad valgud, mis sisenevad kehasse suures mahus. Sellised juhtumid on vaktsineerimine, vereplasma või seerumi vereülekanne, infektsioon vereplasma või mikroobide seentega. Reaktsiooni areng aitab kaasa valkude moodustumisele organismis kasvajate, helmintide infektsioonide, infektsioonide ja teiste patoloogiliste protsessidega.

3. tüüpi reaktsioonide esinemine võib viidata artriidi, seerumhaiguse, viskuliidi, alveoliidi, Arthusi nähtuse, periarteriidi nodosa jms tekkele.

IV tüüpi allergilised reaktsioonid või nakkus-allergilised, rakkude poolt vahendatavad, tuberkuliinid aeglustuvad T-lümfotsüütide ja makrofaagide koostoime tõttu võõra antigeeni kandjatega. Need reaktsioonid tunduvad end allergilise, reumatoidartriidi, salmonelloosi, lepra, tuberkuloosi ja teiste patoloogiate kontaktdermatiidi ajal.

Allergiat tekitavad brutselloosi, tuberkuloosi, lepra, salmonelloosi, streptokokkide, pneumokokkide, seente, viiruste, helmintide, kasvajarakkude, modifitseeritud keha valkude (amüloidid ja kollageenid), hapteenide jne patogeenid. - allergiline, konjunktiviit või dermatiit.

Allergeenide tüübid

Kuigi ei ole ühtegi ainet, mis põhjustaks allergiat. Põhimõtteliselt klassifitseeritakse need inimkehasse tungimise tee ja järgmiste toimumiste järgi:

  • tööstuslikud: kemikaalid (värvained, õlid, vaigud, tanniinid);
  • leibkond (tolm, lestad);
  • loomne päritolu (saladused: sülg, uriin, näärmete eritumine, vill ja kõõm peamiselt koduloomadest);
  • õietolm (rohi ja puu õietolm);
  • putukad (putukamürgid);
  • seened (seente mikroorganismid, mis on söönud toidu või õhuga);
  • ravimid (täis- või hapteenid, mis on vabanenud ravimi ainevahetuse tõttu organismis);
  • toit: mereannites, mettes, lehmapiimas ja muudes toodetes sisalduvad hapteenid, glükoproteiinid ja polüpeptiidid.

Allergilise reaktsiooni arengu etapid

On kolm etappi:

  1. immunoloogiline: selle kestus algab allergeeni sissetungi hetkest ja lõpeb kehas või püsiva allergeeniga korduvate antikehade kombinatsiooniga;
  2. patokeemiline: see hõlmab vahendajate moodustumist kehas - bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis tulenevad allergeenide või sensibiliseeritud lümfotsüütide antikehade kombinatsioonist;
  3. patofüsioloogiline: see erineb selles, et moodustunud vahendajad avalduvad, avaldades patogeenset mõju inimkehale tervikuna, eriti rakkudele ja elunditele.

ICD 10 klassifikatsioon

Rahvusvaheliste haiguste klassifikaatori alus, millele allergilised reaktsioonid krediteeritakse, on arstide loodud süsteem erinevate haiguste andmete kasutamise ja säilitamise lihtsustamiseks.

Tähtnumbriline kood on diagnoosi verbaalse koostise konversioon. IBC-s on allergiline reaktsioon loetletud numbri 10 all. Kood koosneb tähtedest ladina keeles ja kolmest numbrist, mis võimaldab igas rühmas kodeerida 100 kategooriat.

Järgmised patoloogiad klassifitseeritakse koodi 10 alla, sõltuvalt haiguse sümptomitest:

  1. riniit (J30);
  2. kontaktdermatiit (L23);
  3. urtikaaria (L50);
  4. määratlemata allergia (T78).

Allergilise iseloomuga nohu jagatakse edasi mitmeks alamliigiks:

  1. autonoomse neuroosi tagajärjel tekkinud vasomotoor (J30.2);
  2. hooajaline (J30.2), mis on põhjustatud õietolmu allergiatest;
  3. pollinosis (J30.2), mis ilmneb taimede õitsemise ajal;
  4. allergiline (J30.3), mis tuleneb keemilistest ühenditest või putukahammustustest;
  5. määratlemata iseloomuga (J30.4), mis on diagnoositud lõpliku vastuse puudumisel proovidele.

ICD 10 klassifikatsioon mahutab rühma T78, kus kogutakse teatud allergeenide toimumise ajal tekkinud patoloogiad.

Nende hulka kuuluvad haigused, mis ilmnevad allergiliste reaktsioonidega:

  • anafülaktiline šokk;
  • muud valulikud ilmingud;
  • määratlemata anafülaktiline šokk, kui on võimatu määrata, milline allergeen põhjustas immuunsüsteemi reaktsiooni;
  • angioödeem (angioödeem);
  • määratlemata allergia, mille põhjuseks - allergeen - jääb pärast teste teadmata;
  • seisundid, mis hõlmavad määratlemata põhjusega allergilisi reaktsioone;
  • muud määratlemata allergilised haigused.

Kiiret tüüpi allergiline reaktsioon, millega kaasneb tõsine kulg, on anafülaktiline šokk. Tema sümptomid on:

  1. alandada vererõhku;
  2. madal kehatemperatuur;
  3. krambid;
  4. hingamisrütmi rikkumine;
  5. südamehäire;
  6. teadvuse kaotus

Anafülaktiline šokk

Anafülaktilist šokki täheldatakse siis, kui allergeen on sekundaarne, eriti ravimite manustamisel või kui neid kasutatakse paikselt: antibiootikumid, sulfonamiidid, analgeen, novokaiin, aspiriin, jood, butadieen, amidopiriin jne. See äge reaktsioon on eluohtlik ja nõuab seetõttu kiiret arstiabi. Enne seda peab patsient pakkuma värsket õhku, horisontaalset asendit ja soojust.

Anafülaktilise šoki vältimiseks ei ole vaja ise ravida, sest ravimite kontrollimatu tarbimine tekitab raskemaid allergilisi reaktsioone. Patsient peab koostama nimekirja ravimitest ja toodetest, mis põhjustavad reaktsioone, ja arstiasutuses neid teavitama.

Bronhiaalastma

Kõige levinum allergia on astma. See mõjutab teatud piirkonnas elavaid inimesi: kõrge niiskuse või tööstusliku reostusega. Tüüpiline patoloogiline sümptom on rünnakute lämbumine, millega kaasneb kriimustamine ja kraapimine, köha, aevastamine ja hingamisraskused.

Astma põhjused on õhus levivad allergeenid: alates õietolmust ja majapidamisest tolmust kuni tööstuslike aineteni; toiduallergeenid, tekitavad kõhulahtisust, koolikuid, kõhuvalu.

Haiguse põhjuseks on ka seened, mikroobid või viirused. Selle algust tähistab külm, mis areneb järk-järgult bronhiidiks, mis omakorda põhjustab hingamisraskusi. Patoloogia põhjuseks on ka nakkuslik fookus: kaaries, sinusiit, otiit.

Allergilise reaktsiooni moodustamise protsess on keeruline: mikroorganismid, millel on pikaajaline mõju inimesele, ei kahjusta ilmselt tervist, vaid moodustavad märgatavalt allergilise haiguse, sealhulgas astma-eelse seisundi.

Patoloogia ennetamine hõlmab mitte ainult üksikute meetmete, vaid ka avalike meetmete võtmist. Esimene on süstemaatiline karastamine, suitsetamisest loobumine, spordi mängimine, eluruumi korrapärane hügieen (õhutamine, märgpuhastus jne). Avalike meetmete hulgas suureneb roheliste alade arv, sealhulgas pargid, tööstus- ja elamupiirkondade eraldamine.

Kui eelnevalt astmaatiline seisund on endast teada saanud, tuleb ravi kohe alustada ja mitte mingil juhul ise ravida.

Urtikaria

Pärast bronhiaalastma on urtikaaria kõige levinum - lööve keha mis tahes osas, mis meenutab nõgestõbeda kokkupuute mõju sügelevate väikeste villide kujul. Selliste ilmingutega kaasneb temperatuuri tõus kuni 39 kraadi ja üldine halb enesetunne.

Haiguse kestus - mitu tundi kuni mitu päeva. Allergiline reaktsioon kahjustab veresooni, suurendab kapillaaride läbilaskvust, mille tagajärjel tekivad turse tõttu villid.

Põletamine ja sügelus on nii tugev, et patsiendid võivad oma nahka vere ees verega nakatada. Mullide teket põhjustab keha kuumuse ja külma kokkupuude (eristatakse vastavalt soojust ja külma urtikaaria), füüsilised objektid (rõivad jne, millest füüsikalised urtikaaria tulemused), samuti seedetrakti häiritud toimimine (ensüopaatiline urtikaaria).

Quincke turse

Koos urtikaariaga on angioödeem või Quincke ödeem - kiire tüüpi allergiline reaktsioon, mida iseloomustab pea ja kaela paiknemine, eriti näol, ootamatu välimus ja kiire areng.

Turse on naha paksenemine; selle suurused ulatuvad hernestest õunani; kui sügelus puudub. Haigus kestab 1 tund - paar päeva. Võib-olla selle uuesti ilmumine samas kohas.

Quincke ödeem esineb ka maos, söögitorus, kõhunäärmes või maksas, millele lisanduvad lusikavälise eritised, valu. Angioödeemi kõige ohtlikumad ilmingud on aju, kõri ja keele juur. Patsiendil on hingamisraskused ja nahk muutub sinakaseks. Võib-olla märkide järkjärguline kasv.

Dermatiit

Üheks allergilise reaktsiooni tüübiks on dermatiit, ekseemiga sarnane patoloogia ja esineb siis, kui nahk puutub kokku ainetega, mis tekitavad hilinenud allergia tüüpi.

Tugevad allergeenid on:

  • dinitroklorobenseen;
  • sünteetilised polümeerid;
  • formaldehüüdvaigud;
  • tärpentiin;
  • polüvinüülkloriidi ja epoksüvaikud;
  • ursoolid;
  • kroom;
  • formaliin;
  • nikkel

Kõik need ained on tavalised nii tööstuses kui ka igapäevaelus. Enamasti põhjustavad nad allergilisi reaktsioone kemikaalidega kokkupuutumisel. Ennetamine hõlmab töökoha puhtuse ja korra korraldamist, arenenud tehnoloogiate kasutamist, mis minimeerivad inimestega kokkupuutuvate kemikaalide kahjustamist, hügieeni jne.

Allergilised reaktsioonid lastel

Lastel tekivad allergilised reaktsioonid samadel põhjustel ja samade tunnustega nagu täiskasvanutel. Varases eas on leitud toiduallergia sümptomeid - need ilmnevad esimestel elukuudel.

Ülitundlikkust täheldatakse loomse päritoluga toodetele (kala, munad, lehmapiim, koorikloomad), taimset päritolu (igasugused pähklid, nisu, maapähklid, soja, tsitrusviljad, maasikad, maasikad), samuti mesi, šokolaad, kakao, kaaviar, teravili ja jne

Toiduallergiad varajases eas mõjutavad raskemate reaktsioonide teket vanemas eas. Kuna toidu valgud on potentsiaalsed allergeenid, aitavad nende sisu, eriti lehmapiima sisaldavad tooted kaasa kõige enam reaktsiooni ilmnemisele.

Allergilised reaktsioonid lastel, mis on tekkinud teatava toidu kasutamisel, on erinevad, sest patoloogilisse protsessi võib kaasata erinevaid elundeid ja süsteeme. Kõige tavalisem kliiniline ilming on atoopiline dermatiit - nahalööve põskedel, millega kaasneb tugev sügelus. Sümptomid ilmnevad 2-3 kuud. Lööve levib torsole, põlvedele ja põlvedele.

Iseloomulik on ka ägeda urtikaaria - erinevate kuju ja suurusega sügelevad villid. Koos sellega ilmneb angioödeem, mis paikneb huulte, silmalaugude ja kõrvade kohal. On ka seedetrakti kahjustusi, millega kaasneb kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu. Lapse hingamisteid ei mõjuta mitte isoleeritult, vaid kombineerituna seedetrakti patoloogiaga ja see on vähem levinud allergilise riniidi ja bronhiaalastma kujul. Reaktsiooni põhjus muutub ülitundlikuks munade või kalade allergeenide suhtes.

Seega on allergilised reaktsioonid täiskasvanutel ja lastel erinevad. Selle põhjal pakuvad arstid paljusid klassifikaatoreid, mille aluseks on reaktsiooniaeg, patogeneesi põhimõte jne. Kõige tavalisemad allergilised haigused on anafülaktiline šokk, urtikaaria, dermatiit või bronhiaalastma.