Allergiline alveoliit - põhjused, sümptomid, ravi

Kopsuhaigused, sümptomid ja hingamisteede ravi.

Eksogeenne allergiline alveoliit: põhjused, sümptomid, ravi

Eksogeenne allergiline alveoliit on haiguste rühm, mis on kombineeritud vähemalt kolme üldise sümptomiga:

  • väikeste hingamisteede ja kopsukoe tavaline põletik;
  • tekib vastusena saastunud õhu sissehingamisele ja on allergiline;
  • allergeenid võivad olla bakterid, seened, mõned loomsed valgud.

Esmakordselt kirjeldati allergilist alveoliiti 1932. aastal põllumajandustootjate seas pärast seda, kui nad olid töötanud vormilise heinaga. Töötajatel tekkisid hingamispuudulikkuse sümptomid. Seega on nimi "kopsukasvataja". 1965. aastal kirjeldati lindude armastajaid - haigust, mis esines tuvide kasvatajates. See on eksogeense allergilise alveoliidi teine ​​kõige sagedasem vorm.
Haigus esineb ligikaudu iga kümnenda isiku puhul, kes on suure annusega kokku puutunud allergeeniga. Selle prognoos on ebakindel: see võib lõppeda taastumisega ja võib viia tugeva hingamispuudulikkuse tekkeni. Eksogeense alveoliidi esinemissagedus ulatub 42 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Arengu põhjused

Patoloogia areng on seotud professionaalsete tegurite mõjuga, harvem - hobi. Eksogeenne allergiline alveoliit - sündroomide ja haiguste rühm, millest igaühel on oma nimi ja konkreetne põhjus.
Peamised eksogeense alveoliidi sündroomid ja nende põhjused:

Seenekasvatajate kops

Õhukonditsioneerid rakendavad kopsuisikud

Linnaste pliidiplaadid

Lindude armastajad kopsud

Kopsu laboratooriumitöötajad

Plastitööstuses kasutatav kops

Korki koor

Juust ja hallitusseened

Lindude väljaheited ja osakesed

Laboratoorsete hiirte uriini- ja villaosakesed

Põllumajanduses põhjustab haigust kõige sagedamini termofiilsed aktinomükeedid - väikesed bakterid, mis sarnanevad välimusega seeni. Nad elavad nii mädanenud orgaanilistes prahtides kui ka tolmudes, mis kogunevad kliimaseadmetesse. Lindude ja loomade antigeenid on valguühendid. Seente hulgas on aspergillus eriti oluline, mis sageli elab soojades, märgades eluruumides. Farmaatsiatööstuses on juhtumeid tõsise eksogeense allergilise alveoliidi juhtudest.
Venemaal on juhtivad etioloogilised tegurid lindude antigeenid ja seened. Nende kutsealade hulgas, kelle esindajad kõige sagedamini haigestuvad eksogeense alveoliidiga, eristatakse järgmist:

  • metallitöötlus;
  • keevitamine ja valamine;
  • krohvijad ja maalrid;
  • kaevandustööstus;
  • meditsiini- ja keemiatööstus;
  • puidutööstus ja paberitööstus;
  • masinaehitus.

Arengumehhanism

Haiguse ilmnemiseks on vaja pikaajalist kokkupuudet allergeeniga. Kuid kõik inimesed, kes on inhaleerinud hallitust või kasutanud kliimaseadmeid, haigestuvad eksogeense allergilise alveoliidiga. Ilmselt on väga oluline geneetiline eelsoodumus ja immuunsuse tunnused. Neid tegureid uuritakse vähe.
Allergilise iseloomuga eksogeenne alveoliit tekib siis, kui muutunud immuunvastus võõrkehadele hingamisteedes toimub. Haiguse varases staadiumis moodustuvad kopsukoes antikehad ja antigeenid koosnevad immuunkompleksidest. Need kompleksid suurendavad veresoonte läbilaskvust ja meelitavad neutrofiile ja makrofaage - rakke, mis hävitavad antigeene. Selle tulemusena tekivad põletikulised vormid, tekivad kahjulikud reaktsioonid ja tekib nn hilist tüüpi ülitundlikkus.
Seda allergilist reaktsiooni toetavad uued sissetulevad antigeenide annused. Selle tulemusena moodustub krooniline põletik, moodustuvad granuloomid ja aktiveeritakse ebaküpsed rakud. Tänu nende kasvule ja paljunemisele ilmneb kopsukoe fibroos - hingamisteede rakkude asendamine sidekoe abil.

Eksogeenne allergiline alveoliit: kliiniline pilt

On eksogeense allergilise alveoliidi kolme tüüpi:

Äge allergiline alveoliit tekib mõne tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Sellega kaasneb palavik külmavärinadega, köha, õhupuudus, rinna-, liiges- ja lihasvalu tunne. Flegma on tavaliselt puuduv või on vähe, see on kerge. Sageli on patsient mures peavalu pärast.
Kahe päeva jooksul need märgid kaovad, kuid pärast uut kontakti allergeeniga, mida nad naasevad. Kirjanduses nimetatakse seda nähtust esmaspäeva sündroomiks: nädalavahetusel eemaldatakse allergeen hingamisteedest ja esmaspäeval kõik sümptomid korduvad. Pikka aega on pingutusel endiselt nõrkus ja õhupuudus. Akuutse kursuse tüüpiline näide on põllumajandustootja kops.
On olemas allergilise alveoliidi variant, mis sarnaneb astmaga: pärast kokkupuudet võõrkehaga tekib mõne minuti pärast lämbumisvastane rünnak koos vilistava vilistava hingamisega ja viskoosse limaskesta vabanemine.
Eksogeense alveoliidi subakuutne variant esineb sagedamini igapäevases kokkupuutes allergeeniga, näiteks linnuvaatlejates. Sümptomid ei ole spetsiifilised: köha koos väikese koguse röga, nõrkus, õhupuudus pingutuse ajal. Suur osa diagnoosil on patsiendi elu ajalugu, hobid ja elutingimused.
Ebaõige raviga tekib eksogeense allergilise alveoliidi krooniline vorm. Selle algus ei ole märgatav, kuid õhupuudus kehalise koormuse, kehakaalu languse, südame- ja hingamispuudulikkuse ajal ilmneb järk-järgult ja kasvab. Sageli on käte sõrmed "trummipulgad" ja küüned - "kellaklaasid". See sümptom võib viidata patsiendi ebasoodsale prognoosile.
Eksogeense alveoliidi tulemuseks on "pulmonaalne süda" ja progresseeruv südamepuudulikkus.

Diagnostika

Allergilise alveoliidi kopsude radiograafia korral võib pilt olla normaalsest kuni tõsise pneumokleroosi tunnuseni. Sageli määrab see kopsuväljade läbipaistvuse vähenemise "mattklaasi" kujul, väikeste sõlmede kogu pinnal. Kui kokkupuudet allergeeniga ei korrata, kaovad need muutused 1–2 kuu pärast. Kroonilises vormis ilmub “raku kopsu” muster.
Tundlikum diagnoosimeetod, mis võimaldab alveoliidi ilminguid ära tunda varases staadiumis, on hingamisteede arvutitomograafia.
Üldiselt ei ole vereanalüüside analüüs spetsiifiline: võib esineda leukotsütoosi, erütrotsüütide settimise määra suurenemist, tavaliste immunoglobuliinide taseme tõusu.
Eksogeense allergilise alveoliidi oluline tunnus on spetsiifiliste antikehade olemasolu vere allergeeni suhtes. Neid tuvastatakse ensüüm-immunoanalüüside ja muude komplekssete laboratoorsete testide abil.
Funktsionaalsetes testides on täheldatud vere hapnikusisalduse vähenemist ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemist. Uuring hingamisteede funktsiooni haiguse esimestel tundidel viitab bronhide avatuse rikkumisele, mis asendatakse kiiresti piiravate häiretega, st kopsude hingamispinna vähenemisega.
Äärmiselt harva kasutatakse funktsionaalseid teste „kahtlase” allergeeni sissehingamisega. Mõnel patsiendil ei põhjusta nad sümptomite suurenemist. Teistel patsientidel tekitab selline test eksogeense allergilise alveoliidi järsu ägenemise. Funktsionaalsed testid ei ole standardiseeritud, nende rakendamiseks puhastatud allergeene ei väljastata. Seetõttu võib analoogi pidada patsientidele, kellel on heaolu päevik, märkmeid kõikide kontaktide kohta võimalike etioloogiliste teguritega.
Ebaselge diagnoosi korral kasutatakse kopsu biopsiat koos saadud koe mikroskoopilise analüüsiga.
Eksogeense allergilise alveoliidi diferentsiaaldiagnoos tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

Eksogeenne allergiline alveoliit: ravi

Patoloogilise ravi vältimatu tingimus on kokkupuute vältimine allergeeniga: isikukaitsevahendite kasutamine tööl, aretuslindude hülgamine ja elutingimuste parandamine. Kuid see tingimus ei ole piisav ravimiseks.


Haiguse subakuutse, raske ja progressiivse kulgemise korral määratakse tablettides prednisoon. Tavaliselt kasutatakse keskmist doosi kiirust 2 nädalast 2 kuuni koos järkjärgulise vähenemisega säilitusannuseni. Olulise paranemise korral tühistatakse prednisoon. Samuti peatatakse vastuvõtt, kui soovimatud reaktsioonid või ravi ei õnnestu.
Glükokortikosteroidide alternatiiv ei ole praegu välja töötatud. Mõnikord kasutatakse eksogeense alveoliidi puhul kolhitsiini ja D-penitsilamiini, kuid nende efektiivsust ei ole tõestatud. Mõnel juhul aitavad patsiendid bronhodilataatoreid - inhalaatoreid, mis laiendavad bronke (fenoterool, formoterool, ipratroopiumbromiid). Raske hingamispuudulikkuse kujunemisega on ette nähtud hapniku ravi, kui nakkus ühineb - antibiootikumid. Südamepuudulikkust ravitakse vastavalt üldtunnustatud režiimidele.

Ennetamine

Mõju esinemissagedus võib olla ainult tööl:

  • parandada tehnoloogiat, suurendada automatiseerimise taset;
  • kvalitatiivselt läbi viia töötajate esialgseid ja praeguseid arstlikke läbivaatusi;
  • keelduda vastu võtmast ohtlikke töötingimusi isikutele, kellel on ülemise hingamisteede allergilised haigused, kopsuhaigused, hingamisteede arenguhäired ja süda.

Parandab allergeeniga kokkupuute täieliku lõpetamise prognoosi. Ägeda ja subakuutse kulgemise korral lõpeb eksogeenne alveoliit taastumisega ja kroonilises plaanis on prognoos halb.

Allergiline alveoliit

Selline haigus nagu allergiline alveoliit on hingamisteede alveoolide ja bronhide põletikuline immunoloogiliselt vahendatud reaktsioon, mis muutub vastuseks teatud allergeenide rikkalikule sissehingamisele. Reeglina on selle haiguse sümptomite hulgas valu rinnus, tugev köha, inspireeriv düspnoe.

Haiguse äge kulg võib vallandada gripitaolise seisundi. Allergilise alveoliidi diagnoosimiseks näeb spetsialist ette uuringu antikehade taseme kohta vereseerumis, kopsukoe biopsias ja bronhokalveolaarses loputamises. Rindkere CT, radiograafia ja spiromeetria aitavad haigust kiiresti tuvastada. Allergilise alveoliidi ravi algab tavaliselt allergeeni eemaldamisest keskkonnast, milles patsient asub. Mõnel juhul on ette nähtud glükokortikosteroidid.

Terminit allergiline eksogeenne alveoliit on arusaadav ülitundlikkuse kopsupõletikuna, mida väljendatakse interstitsiaalse kopsuhaiguse korral, kui põletikuline protsess on lokaliseerunud bronhioolides või alveoolides. Haigus moodustub väliskeskkonna tegurite mõjul. Pulmonoloogia spetsialistid märgivad, et on olemas palju allergilise alveoliidi vorme, millest enamik kuulub kutsealase patoloogia kategooriasse.

Esimene mainitud haigus pärineb 1932. aastast, mil põllumajandustootjad seda märkasid. Kui räägime haiguse üldisest esinemissagedusest, väärib märkimist, et iga saja tuhande inimese all kannatab nelikümmend kaks allergilist alveoliiti. Tuleb märkida, et ülitundlikkuse pneumoniidi ennetamiseks mõeldud ravimeetmete õigeaegne rakendamine võimaldab vältida kopsufibroosi.

Põhjused

Naha sissehingamise allergeenid, mis tungivad õhu sissehingamisel inimese kehasse, on alati põhjuseks. Lisaks on olulised sellised tegurid nagu sissehingatavate osakeste kontsentratsioon ja suurus, samuti immuunvastuse ja patsiendi antigeenide tunnused. Statistika näitab, et umbes viis kuni viisteist protsenti inimestest, kes regulaarselt viibivad keskkonnas, kus keemiliste või orgaaniliste ainete kontsentratsioon on ületatud, kannatavad allergilise alveoliidi all.

Samuti on tõestatud, et tolmused osakesed, mille läbimõõt ei ületa 5 mikronit, võivad vaikselt alveoolidesse siseneda, stimuleerides sensibiliseerimist. Kui me räägime kõnealuse haiguse arengust, on ülimalt tähtis antigeenide korduv sissehingamine.
Allergiline kopsupõletik on eriti suur suurettevõtete töötajate seas. Enamikul juhtudel muutub seente eosed, mis on rohkesti koor, heina, kompost jne., Allergeenideks. On tõestatud tavalise maja tolmu ja taime õietolmu, bakteriaalsete spooride ning valgu komponentide ja ravimite antigeenide etioloogiline tähtsus.

Kui me kaalume seente eoseid antigeenidena, on vaja levitada kiirgavaid seeni, mis on kõige levinumad allergeenid. Termofiilseid seeni seostatakse paljude alveoliidi vormidega, näiteks „talupidaja kopsud”, „konditsioneeride kasutajate kopsud”, „seente kasvanud inimeste kopsud”. Lisaks provotseerivad paljud Aspergillus mot'i sordid "malt kopsu", suberozi ja teisi haigusi.
Valguallergeenid hõlmavad reeglina lindude väljaheiteid, näiteks papagoi, kanariaid või tuvi. Need põhjustavad seda tüüpi kopsupõletikku, nagu "lindude armastaja kopsud". Allergiline alveoliit areneb sageli ka patsientidel, kelle elukutse on otseselt seotud erinevate värvainete, polüuretaani ja vaigude valmistamisega.

Ohus on isikud, kellel on korrapärased kontaktid koobalti aurudega, kes töötavad sherpepererabatyvayuschey või puidutööstuses.

Kopsude allergilise alveoliidi patogenees sõltub suuresti ka IV ja I tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidest. Selgub, et korduval kokkupuutel allergeeniga veres tekivad CIC ja sadestuvad antikehad, mis provotseerivad alveolaarse infiltreerumise monotsüütide, neutrofiilide ja lümfotsüütidega koos teatud tüüpi granulomatoosse põletiku paralleelse arenguga.. Kui te ei katkesta kokkupuudet olulise allergeeniga, ilmub peagi bronhiit obliteraan või kopsufibroos.

Allergiline alveoliit: sümptomid

Haigus võib esineda kahes vormis, millest igaühel on oma sümptomid:
1. Akuutsed rünnakud algavad reeglina nelja kuni kuue tunni pärast, mis loetakse viimasest kokkupuutest põhimõtteliselt olulise allergeeniga. Patsiendi esialgne seisund on rohkem nagu gripp, selle temperatuur tõuseb kiiresti, sageli jõuab neljakümne kraadi märgini, on köha, külmavärinad. Mees hingab rünnaku ajal tugevalt, kogeb rindkeres tihedust, valu liigestes ja lihastes. Kopsudes võib kuulda vilistav hingamine, iiveldus võib piinata ka patsienti. Samal ajal on köha röga praktiliselt eraldatud, kui see on, siis on see äärmiselt väike. Kõigi nende sümptomite puhul on iseloomulik, et see võib ühe või kolme päeva pärast täielikult kaduda, kuid jätkub, kui antigeeniga kokkupuutumine toimub uuesti. Kui patsient ei võta meetmeid ja ei kaitse end potentsiaalselt ohtliku allergeeni eest, võib haigus muutuda krooniliseks.
2. Krooniline vorm esineb antigeenide osakeste pikaajalise sissehingamise tõttu, isegi väikestes kogustes. Kroonilise allergilise alveoliidi all kannataval patsiendil on nii märja köha kui ka söögiisu kaotus, mis tekitab kehakaalu langust ja võib põhjustada anoreksia tekkimist. Isegi kerge füüsilise pingutuse korral võib ilmneda õhupuudus, mis haiguse süvenemise tõttu hakkab patsienti piinama ja rahulikus olekus. Lisaks täheldatakse sageli sõrmede kuju deformatsiooni. Reeglina pakseneb ülemine fantax, mille tulemusena küüneplaat jääb tugevamalt välja.

Kuidas diagnoosida?

Enne allergilise alveoliidi ravi määramist peab arst läbi viima diagnostilise uuringu, millel on oma omadused:
1. Tuleb märkida, et haiguse kindlakstegemine on üsna raske, mistõttu tuleks diagnoosile pöörata suurimat tähelepanu. Järelevalve-arst on kohustatud arvestama patsiendi kõiki kaebusi ning läbi viima põhjaliku ajaloo uurimise, mis peaks põhinema inimese kutsealal;
2. Siis tuleb analüüsida röga, verd, teha rindkere, spirograafia, kopsude tomograafia. Röntgenkiirte kujutises võib näha kopsumustri suurenemist. See näitab haiguse esinemist, samuti hemoglobiini ja / või leukotsüütide taseme tõusu veres;
3. Alveoolide ja bronhide tampooniproovide kogumiseks on vaja teha bronhoskoopia.

Allergilise alveoliidi ravi

Akuutse allergilise alveoliidi kõigi olemasolevate tunnuste kiire areng ja kadumine toob kaasa haiguse diagnoosimise väga harva, kuna seda peetakse sageli klassikaliseks ARVI-ks. Haiguse krooniline vorm, mille kestus on pikaajaline või korduv, on tihti ekslik atüüpilise kopsupõletiku või bronhiaalastma suhtes.

Arvatakse, et selle haiguse raviks on patsiendi ja antigeeni, mis on põletiku põhjus, täielik kõrvaldamine. Kui patsient kannatab kergelt haiguse vormis, on see tavaliselt piisav, st eriarstiabi ei ole vaja. Raske äge allergiline alveoliit või selle krooniline vorm põhjustab prednisolooni (glükokortikosteroidide) kasutamist. Kopsupõletiku sümptomite kõrvaldamiseks piisab inhaleeritavate bronhodilataatorite, hapnikravi või bronhodilataatorite kasutamisest.

Ennetavad meetmed

Selleks, et ravi oleks efektiivne ja haigus ei jõua kroonilisse vormi, on vaja õigeaegselt kindlaks teha põhjuslikult oluline allergeen. Kui ülitundlikkus kordub või kui selle alusel on hakanud kardiovaskulaarne puudulikkus muutuma, siis arstid annavad suhteliselt pettumust.

Põhiline ennetus põhineb kahjuliku leibkonna eemaldamisel, samuti professionaalsetel teguritel. See tähendab, et patsient peab hoolikalt jälgima töötervishoidu, kasutama kaitseriietust, vaatama kliimaseadmeid, õhutootmisruume jne.

Me ei tohi unustada allergiliste alveoliidi tekkimise ja tekkimise ohus olevate isikute perioodilisi arstlikke läbivaatusi. Sekundaarne ennetamine on primitiivne. See on patsiendi eraldatus allergeeni toimest. Sageli juhtub, et isik peab muutma kutsetegevuse liiki.

Allergilise alveoliidi diagnoos

Tuleb märkida, et loetletud laboratoorsete parameetrite muutused ei ole spetsiifilised ja neid tuleb kõigepealt arvesse võtta patoloogilise protsessi aktiivsuse ja tõsiduse hindamiseks.

EAA diagnoosimisel antakse oluline koht IgG-klassi kuuluvate spetsiifiliste sadestavate antikehade identifitseerimiseks. Sõltuvalt spetsiifiliste sademete olemasolust või puudumisest on 3 üksikisikute rühma:

EAA patsiendid, kellel on spetsiifilised sademed;

patsientidel, kellel on EAA ilma spetsiifilise sademeta;

inimestel, kellel on haigestunud, kuid kellel ei ole haiguse kliinilisi tunnuseid.

Viimastel aastatel on EKA diagnoosimisel laialdasemalt kasutatud provokatiivseid inhaleerimiskatseid. Inhaleerimiskatse hinnatakse positiivseks, kui pärast kahtlustatavaid antigeene sisaldavate aerosoolide sissehingamist süveneb subjektiivne seisund, mida patsient hindab gripilaadse, kehatemperatuuri, hingamissageduse tõusu; väheneb VC. Provokatiivsed sissehingamiskatsed on akuutses staadiumis kõige informatiivsemad, subakuutses staadiumis vähem informatiivsed ja haiguse kroonilises staadiumis praktiliselt informatiivsed.

Levinud on meetod provokatiivsete inhaleerimiskatsete läbiviimiseks tootmistingimustes (töökohal). Sellisel juhul uuritakse patsienti enne töö alustamist ja sõltuvalt sellest, kuidas ta tunneb, teatud ajavahemikul või tööpäeva lõpus. Peamiselt hinnatakse järgmisi näitajaid: hingamissagedus, kehatemperatuur, VC väärtus. Esitatud nimekirja võib täiendada teiste märkidega.

Seega, hoolimata arvukatest laboratoorsetest testidest, jääb EKA diagnoos kliiniliseks, sest ainult haiguse tekkimise tingimuste põhjalik selgitamine, kliiniliste sümptomite adekvaatne hindamine võimaldab õiget diagnoosi teha.

Sellega seoses on EKA diagnoosimisel väga oluline tootmise tegurite, elutingimuste, geograafiliste ja kliimatingimuste üksikasjalik analüüs.

Radiograafilistel muutustel kopsudes koos EKA-ga on oma tunnused sõltuvalt haiguse vormist (äge, subakuutne, krooniline). Alveoliidi staadiumis on iseloomulik, et inhomogeenne varjund on iseloomulik peamiselt alumisele luule. Interalveolaarse septa ödeemi korral võib varjutamine muutuda homogeenseks. Kopsude interstitsiaalse stroma ödeem ja rakkude infiltratsioon põhjustavad interstitsiaalse komponendi tõttu suurenenud kopsumustrit. Võrgu struktuur muutuste muutmisel võib luua pildi sõjaväe fookustest. Antigeeni ekspositsiooni lõpetamine toob kaasa nende muutuste pöörddünaamika mitme nädala jooksul. EAA subakuutses staadiumis tuvastatakse väikesed fokaalsed varjud, mida võib kombineerida turse ja interstitsiaalkoe fibroosi tunnustega. Haiguse üleminek kroonilisele vormile kaasneb fibroosimisprotsessi progresseerumisega, mis haiguse lõppetappidel võib viia "kärgstruktuuri" kopsu moodustumiseni.

Seega iseloomustab EAA akuutse vormiga patsientide kopsude radioloogilisi muutusi valdavalt alveolaarse tüüpi kahjustusega, kusjuures kopsukoes esinevad erineva intensiivsusega ja pikkusega infiltraadid ilma selge segmentaalse lokaliseerimiseta ja kiire tagasikäigu dünaamikaga.

Eristada röntgenkuva EAA-ga, eelkõige akuutse kopsupõletiku tõttu, mille kohta enamik patsiente sai pikaajalist antibiootikumravi.

EKA subakuutse vormi radiograafilisi ilminguid on raske eristada kopsutarkoidoosi muutustest. Suurenenud bronhopulmonaalsete lümfisõlmede tuvastamine võib nendel juhtudel rääkida sarkoidoosi kasuks. Ägeda ja subakuutse EAA puhul olid tüüpilised infiltratiivsed muutused kopsudes ja ELISA puhul täheldati interstitsiaalseid muutusi.

Välise hingamise funktsiooni uurimine EAA puhul võimaldab enamikul juhtudel leida tüüpilise pildi kopsude ventilatsioonivõime obstruktiivsetest häiretest haiguse ägedas faasis ja piirava sündroomi lisamisega haiguse hilisematesse etappidesse.

VC ägeda haiguse faasis on tavaliselt vähe muutunud (normi alumisel piiril või mõõdukalt vähenenud), OOL on mõõdukalt suurenenud, OEL on normaalses vahemikus. Bronhiaalse avatuse häired on selles faasis tundlikumad, kuid standardsete spirograafiliste uuringutega ei saa neid häireid alati kindlaks teha, kuna need mõjutavad peamiselt väikesi hingamisteid. EAA akuutses vormis domineerib hingamishäirete iseloomuliku obstruktiivse sündroomiga bronhospastiline komponent.

Kopsu gaasivahetus EAA akuutses staadiumis jääb tavaliselt ilma oluliste muutusteta, kuni kopsu interstitsiooni fibroos on lõppenud, vähenenud treeningtolerants ja kaugelearenenud juhtudel - vähenemine Po t2 arteriaalne veri.

Selgub üldise valgusisalduse suurenemine 10–40 korda ja immunoglobuliinide A, G ja M suurenemine. Samal ajal korreleerub nende indikaatorite muutuse aste kliinilise pildi tõsidusega. Tavaliselt langeb 73% lümfotsüütide lümfotsüütidest T-rakkudele, perifeerses veres moodustavad nad 70%. EAA-ga patsientidel oli T-lümfotsüütide osakaal vedeliku vedelikus kõrgem ja madalam veres (vastavalt 80 ± 4% ja 57 ± 2%). Lümfotsüütide arvu vähenemist loputusvedelikus peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks.

EKA ravi. Terapeutiliste meetmete tõhusus EAA ägeda kulgemise ajal sõltub kokkupuute õigeaegsest lõpetamisest etioloogilise teguriga ja meetmetest, mille eesmärk on organismist allergeeni kõrvaldamine. Tavaliselt on need tegevused piisavad patsiendi täielikuks taastumiseks.

Pikaajalise ja massiivse kokkupuute korral allergeeniga võib patsiendi seisund olla mõõdukas ja raske. Nendel juhtudel on vaja määrata kortikosteroidravimeid nende allergiavastase ja põletikuvastase toime põhjal.

Kortikosteroidide algannuse ja ravi kestuse küsimus tuleb igal üksikjuhul otsustada. On vaja arvestada protsessi raskust (kliiniliste ilmingute raskusaste), vanust, kehakaalu, kaasnevate haiguste esinemist (hüpertensioon, diabeet, peptiline haavand või kaksteistsõrmiksoole haavand). Kortikosteroidide võtmise kestus sõltub haiguse kliiniliste ilmingute vastupidise dünaamika kiirusest, radiograafilistest muutustest ja immunoloogilistest parameetritest (peamiselt sadestusest). Tuleb rõhutada, et ravi kestuse küsimuse üle otsustamisel ei oma tähtsust iseseisva tähtsusega sademe tuvastamine. Üldjuhul ei ole EKA ägeda kulgemise korral kortikosteroididega ravi kestus subakuutse ravikuuri puhul kuni 1 kuu, kuni 3 kuud. Jaotises „EKA kliinilised sümptomid ja kulg” antakse patsiendi M jälgimine, haiguse subakuutne kulg ja soodne dünaamika kortikosteroidravi taustal 1 1 /2 kuud

Juhul kui haigusega kaasnevad hingamisraskused, on standardsetes annustes ette nähtud bronhodilataatorid.

Antioloogiliste antibiootikumide määramine EKA-ga on vastunäidustatud, arvestades patoloogilise protsessi immuunallergilist iseloomu.

Fibroosi staadiumis kaotab EAA oma kliinilised, radioloogilised ja funktsionaalsed omadused, mis eristavad seda ELISA-st. Järelikult ei ole nende kahe haiguse ravi taktikas põhimõttelised erinevused.

Tuleb märkida, et haigustekitajate leidmine on haiguse mis tahes etapis kohustuslik, sest ainult siis, kui see on kõrvaldatud, võib arvestada ettenähtud ravimite teatud terapeutilise toimega.

EKA patsientide kliiniline jälgimine. Terapeutiliste meetmete maht EAA patsientide jälgimisprotsessis sõltub haiguse kulgemise omadustest. Düspnoe, piirava sündroomi, asjakohaste radioloogiliste muutuste olemasolu loetakse kortikosteroidravimite määramise näidustuseks, mille säilitusannus ei ületa tavaliselt 5-10 mg päevas. Kortikosteroidide taustal väheneb perifeerse vere mõõduka eosinofiilia esinemine, bronhospasmi, desensibiliseerivate ainete (tavegil, suprastiin jne) ja bronhodilataatorite nähtusi võib lisada ravile.

Akuutse või subakuutse EKA-ga patsientide esimene uuring pärast haiglast väljaviimist tuleb läbi viia kuus, korrates - 3 kuu pärast. Tulevikus, sõltuvalt haiguse kulgemise tunnustest (või patsiendi seisundi hüvitamisest), võib seda perioodi pikendada kuue kuuni või kauem.

Kortikosteroidide annuse vähendamise või tühistamise kriteeriumiks on haiguse kliiniliste tunnuste dünaamika (hingamispuudulikkus, bronhospastiline sündroom), röntgen, funktsionaalsed ja immunoloogilised parameetrid (spetsiifiliste sademete kontsentratsioon, tsirkuleerivate immuunkomplekside tiiter).

EAA-ga patsientide kliiniline järelevalve progresseeruva kopsufibroosi juuresolekul ei erine ELISA-ga.

PAP ennetamine. Nagu hästi teada, mängivad keskkonnategurid olulist rolli „kerge põllumajandustootja” tüüpi EKA tekkimisel: haigus esineb kõige sagedamini kliimavööndites, kus on külma ja vihma suve, mägise kliimaga piirkondades. Sageli on rikutud põllumajandustoodete (heina, õlgede, teravilja, jahu, silo, loomasööda jms) koristamise ja ladustamise tehnoloogilisi protsesse. Umbes 16% niiskusesisaldusega heinadel on halb mikrofloora ja see ei kuumene pikaajalise ladustamise ajal. Kõrge niiskusesisaldusega heina (20-40%) kuumutatakse ladustamise ajal kuni 50-60 ° C, mis loob soodsad tingimused termofiilsete aktinomütseedide intensiivseks paljunemiseks, mis on EKA kõige sagedasem põhjus. Ebasoodsamate töötingimustega talumajapidamistes töötavatel inimestel on sageli „kopsukasvataja” EAA. Tolmu tekitamisega seotud tööjõumahukamate protsesside mehhaniseerimine ja automatiseerimine töötlemisel teravilja, jahu ja teiste põllumajandustoodetega võib oluliselt vähendada EKA riski. See kehtib täielikult „kodulindude põllumajandustootja kopsude”, „juustutootjate kopsude” ja muude vormide kohta, mille esinemine on suures osas seotud vastavate tööstusharude töötingimustega ega sõltu geograafilisest piirkonnast.

Arvestades, et termofiilsed aktinomütsetid on kõige sagedamini EKA põhjuseks, on soovitatav eemaldada kopsuosakondadest koosnevad turba- ja maa seguga lillepotid, mis sageli sisaldavad patogeenset seeni. Seevastu autori ja patsientide endi poolt võib seenallergia allikaks olla patogeensete seente kandjad (mille esinemissagedus on 3%). See määrab kindlaks vajaduse põhjaliku mükoloogilise uurimise järele kõigi patsientide puhul, kes sisenevad kopsuosakonda.

Koos töötingimuste parandamisega tööstusharudes, mis on seotud orgaanilise või anorgaanilise tolmu tekke suurenemisega (põllumajandus, toiduained, tekstiili-, puidutööstus, farmaatsia- ja muud tööstusharud), on oluline tolmu respiraatorite ja sobivate töörõivaste kasutamine, mis vähendab ka EKA ohtu.

Vajadus rõhutada, et EKA ennetamise meetmed on osa meetmetest, mille eesmärk on vähendada õhu basseini reostust tööstusjäätmetega.

Ravimi EAA ennetamine on vähendatud narkootikumide ratsionaalse retseptiga (eriti kehtib see antibiootikumide kohta), võttes arvesse allergilist ajalugu, erandit polüpragmast, enesehooldust.

Oluline on EAA akuutse või subakuutse vormi läbinud isikute, samuti EKA arendamise ohus olevate isikute ratsionaalne kasutamine.

Oluline on teostada tootmist, mis on potentsiaalselt ohtlik EAA arengu seisukohalt, asjakohased kliinilised ja epidemioloogilised uuringud.

Kliinilised ja epidemioloogilised uuringud peaksid olema kaheastmeline (esialgne ja põhjalik). Esialgne võimaldab tuvastada isikuid, kes vajavad haiglas põhjalikumat uurimist (EKA ja EAA patsientide rühma riskirühm).

Rühm, kellel oli suurenenud risk haigestuda EKA-d, hõlmas isikuid, kes olid tuvastanud spetsiifilise sadestumise hingamisteede sümptomite puudumisel (st praktiliselt terved inimesed, kuid tundlikud vastavate antigeenidega) või kellel oli spetsiifilise sadestumise puudumisel bronhopulmonaalsed sümptomid.

EAA arendamise seisukohalt potentsiaalselt ohtlike isikute massiülevaatuse staadiumis on soovitatav andmete töötlemise optimeerimiseks ja tulemuste standardimiseks kasutada spetsiaalseid küsimustikke, mis võimaldab mitte ainult parandada EKA diagnoosi, vaid ka moodustada rühma inimesi, kellel on suurem risk haiguse tekkeks vajavad asjakohaseid ennetusmeetmeid.

Hingamisteede kahjustused ägeda mürgistuse korral

ärritavad

Üheks kõige tavalisemaks töökeskkonna kahjulikuks teguriks on tööruumide reostus. Tootmistingimustes on võimalik kokkupuude hingamisteid ärritavate kemikaalidega. Tabelis 7 on loetletud peamised hingamisteede kahjustusi põhjustavad ärritavate ainete rühmad. Kõige sagedamini leitakse tootmistingimustes kloori ja selle ühendeid (vesinikkloriid, vesinikkloriidhape, kloropikriin, fosgeen jne); väävlit sisaldavad ained (vääveldioksiid, väävelhape, vesiniksulfiid); lämmastikuühendid (lämmastikoksiidid, lämmastikhape, ammoniaak); fluoriühendid (vesinikfluoriid, vesinikfluoriidhape, fluoriidid); kroomi sisaldavad ained (kroomanhüdriid, kroomoksiid, kaalium ja naatriumdikromaadid, kroomialumiin).

Eksogeenne allergiline alveoliit: ravi

Eksogeenne allergiline alveoliit on rühm haigusi, mis tekivad orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga antigeenide pikaajalise ja intensiivse inhaleerimise tagajärjel ning mida iseloomustavad hajutatud allergilised kahjustused alveoolide ja interstitsiaalse kopsukoe suhtes.

Etioloogia

Etioloogilised tegurid, mis võivad põhjustada eksogeense allergilise alveoliidi tekkimist, jagunevad kolme rühma:

mikroorganismid (bakterid, seened, algloomad) ja nende metaboolsed tooted (valgud, glükoproteiinid, lipoproteiinid, polüsahhariidid, ensüümid, endotoksiinid);

loomset ja taimset päritolu bioloogiliselt aktiivsed ained (lindude sulgede valguantigeenid, loomakarvad, kalavalgud, piim, sülg, sünnitus, uriin, vadak, kohvioad, riis, kanep);

madala molekulmassiga ühendid (diisotsüanaat, raskmetallide soolad ja ravimid (antibakteriaalsed ravimid, nitrofuraanid, intal, antimetaboliidid).

Alveoolide kahjustused tekivad pikaajalise sissehingamise tingimustes, kus on suured tolmuosakesed, mille osakeste suurus on kuni 5 mikronit (2-3 mikronit). Lahustuvad antigeenid ei põhjusta alveoliidi teket.

Patogenees

Eksogeense allergilise alveoliidi patogeneesi tunnused:

Põletikulise protsessi asukoht kopsude alveoolides ja interstitsiumis.

Kahjustuse patomorfoloogiline substraat on sarkoidne sarnane granuloom, mis koosneb T-lümfotsüütidest ja aktiveeritud makrofaagidest. Protsess lõpeb interstitsiaalse fibroosi tekkega.

Eksogeense allergilise alveoliidi tekkimine on seotud immunokompleksi (III tüüp) ja raku poolt vahendatud (IV tüüpi) allergiliste reaktsioonide tekkega. Atoopilised IgE-sõltuvad mehhanismid (tüüp I) ei ole eksogeense allergilise alveoliidi suhtes iseloomulikud.

Pikaajalisel kokkupuutel antigeeniga tekivad allergilised reaktsioonid spetsiifiliste antikehade ja immuunkomplekside moodustumisel, mis aktiveerivad komplementisüsteemi ja alveolaarseid makrofaage. Viimane isoleerib IL-2 ja kemotaktilised faktorid, mis soodustavad kopsukoe infiltreerumist neutrofiilide, eosinofiilide, nuumrakkude, lümfotsüütide poolt. Lümfotsüüdid eraldavad omakorda mitmeid bioloogiliselt aktiivseid aineid, millel on alveoolidele põletikuline ja kahjustav toime. Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide abistajad toodavad IL-2, mille mõjul toimub tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiveerimine, mis aitab kaasa põletikulise raku vahendatud reaktsiooni tekkele (hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid). Samaaegselt moodustuvad granuloomid alveoliidiga, aktiveeritakse fibroblastid ja stimuleeritakse kopsu interstitsumit (aktiivne kollageeni süntees).

Patoloogiline pilt

Eksogeenset allergilist alveoliiti iseloomustab granuloomide esinemine alveoolide ja bronhioolide seintes, lümfotsüütide ja plasma rakkude põletikuline infiltratsioon ning eksudaatide kontsentratsioon. Granuloomid moodustavad epiteelide rakud, mida ümbritsevad keskused lümfotsüüdid ja plasma rakud. Patoloogilise protsessi selgemates etappides ilmub kopsufibroos.

Kliiniline pilt

Eksogeense allergilise alveoliidi äge vorm esineb 4... 12 tundi pärast antigeeni manustamist patsiendi hingamisteedes suukaudselt või parenteraalselt. Patsiendid kaebavad palaviku, külmavärinate, kuiva köha või väikese limaskesta röga vabanemise, üldise nõrkuse, valu rinnus, lihased, liigesed, hingeldamise ja eriti treeningu ajal. Samuti on võimalik astmahooge. Objektiivse uuringu käigus täheldati tsüanoosi, õhupuudust (väljahingamine). Kui kopsude auskultatsioon määrab krepituse, väikesed ja keskmised mullid, siis mõnikord kuiva vilistav hingamine. Pärast eksogeense allergeeni mõju lõppemist kaovad ülaltoodud sümptomid kiiresti.

Eksogeense allergilise alveoliidi subakuutne vorm tekib siis, kui keha mõjutavad suhteliselt väikesed antigeeniannused. Haigus areneb järk-järgult ja seda iseloomustab õhupuudus, tõsine üldine nõrkus, higistamine, madala kvaliteediga kehatemperatuur, köha, väikese limaskesta röga vabanemine, söögiisu vähenemine. Kopsude auskultatsioon määrab krepituse, peened mullid. Pärast kokkupuudet allergeeniga vähenevad kliinilised ilmingud ja pärast korduvat kokkupuudet muutub haigus teravamaks.

Krooniline vorm esineb siis, kui allergeeni väikestes annustes esineb palju aastaid. Seda haiguse vormi iseloomustab kehakaalu pidev vähenemine, higistamine, köha koos lima lima vabanemisega. Kopsude auskultatsioon määrab krepituse, peene mullitamise, sümptomite (pleuro-ja pneumofibroosi juuresolekul). Aja jooksul moodustub krooniline pulmonaalne süda.

Diagnostika

Perifeerse vere kliinilises uuringus leitakse leukotsütoos, leukotsüütide nihkumine vasakule, eosinofiilia, suurenenud ESR, biokeemilise - hüpergammaglobulinemia, suurenenud seromkoid, haptoglobiin, siaalhapped. Vere immunoloogiline uuring võimaldab vähendada T-lümfotsüütide supressorite subpopulatsiooni, positiivset rbTL, leukotsüütide migratsiooni pärssimist konkreetse antigeeniga ja tsirkuleerivate immuunkomplekside arvu suurenemist. On võimalik tuvastada spetsiifilisi IgG antikehi, kasutades Ouchterloni sadestusreaktsiooni, passiivset hemaglutinatsiooni ja immunoelektroforeesi.

Eksogeense allergilise alveoliidi diferentsiaalne diagnoosimine tuleb läbi viia idiopaatilise fibroosse alveoliidi, kutsealase bronhiaalastma, COPD, tuberkuloosi, sarkoidoosi, Wegeneri granulomatoosi korral.

Ravi

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi hõlmab patsiendi kokkupuudet antigeenide allikaga. Ägeda faasi puhul on ette nähtud GCS (1 mg / kg prednisooni 1-3 päeva jooksul, täiendava annuse vähendamisega 3-4 nädalat.). Seoses vastunäidustustega GCS määramiseks või nende ebaefektiivsuseks on soovitatav kasutada 150 mg asatiopriini päevas 1-1,5 kuud, veel 4-6 kuud. - 100 mg, tulevikus - 50 mg päevas.

Fibroosi moodustumise inhibeerimiseks kasutatakse D-penitsilamiini (cuprenüül), 150-200 mg päevas 4-6 kuud. üleminekut 100 mg 2 aasta jooksul, glutamiinhapet, multiensüümi preparaate (süsteemne ensüümiravi).

Ekstrakorporaalsete detoksifikatsioonimeetodite kasutamisel on teatavad väljavaated: plasferees, plasma, immuno-, lümfosorptsioon.

Puudega seotud teadmised

Mikroorganismide antigeenidega saastunud tolmuga kokkupuutest põhjustatud kopsuhaigustega inimeste töövõime küsimusi käsitletakse samal viisil kui teiste tolmu tüüpi põhjustatud kopsupõletike sobivate vormide puhul.

Ennetamine

Eksogeense allergilise alveoliidi esmane ennetamine toimub tööstus- ja põllumajandusettevõtete ehitamise tehnoloogiliste projektide kaalumisel ning töötajate professionaalsel valikul. Allergeenide mõjuga seotud tööd ei soovitata krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientidele, sagedastele ägedatele hingamisteede viirusinfektsioonidele, allergilistele reaktsioonidele.

Töötajate vastavate kontingentide kliinilise läbivaatuse käigus jagatakse nad kolme rühma:

allergeenidega kokkupuutuvad isikud, kellel on vereseerumis nende suhtes spetsiifilised antikehad, kuid ilma eksogeense allergilise alveoliidi rakkude ja radioloogiliste ilminguteta ja normaalsete hingamisfunktsiooni näitajatega;

sensibiliseeritud isikud, kellel on hingamisteede häire minimaalsed kliinilised sümptomid (vasomotoorne riniit, krooniline bronhiit);

eksogeense allergilise alveoliidiga patsiendid, kellel on välja kujunenud kliiniline pilt, kopsukoe fibroossed muutused.

Ennetamine 1. rühmas (risk) näeb ette vaba aja veetmise (kõvenemine, treeningteraapia, hingamisharjutused) ning ägedate hingamisteede nakkuste korral on ette nähtud mittespetsiifilise desensibiliseerimise kursused (antihistamiinid, kaltsiumi preparaadid).

Teises rühmas teostatakse haiguse profülaktiline ravi, lõpetades ajutiselt patsiendi kokkupuute allergeeniga (sanatoorium, ravikindlustus).

Kolmandas rühmas soovitati pärast ravi lõppu patsientide ratsionaalne kasutamine, et välistada edasine kokkupuude antigeenidega.

Allergeenide mõjuga tegelemisel on vaja kasutada isikukaitsevahendeid (respiraatorid, maskid).