4. tüüpi allergilised reaktsioonid

Rakkude poolt vahendatud allergilised reaktsioonid (tüüp 4) tekkisid evolutsiooni edasistes etappides, mis põhinesid immuunvastustel ja põletikul. Nende eesmärk on ära tunda ja piirata allergeenide toimet, kuid võib tekitada kahjustusi, kui neid põhjustav aine tungib keha sisekeskkonda.

4. tüüpi ülitundlikkus on paljude allergiliste ja nakkushaiguste, autoimmuunhaiguste, siirdamishäirete (siirdamise immuunsus), kontaktdermatiidi (kontaktallergia), kasvajavastase immuunsuse aluseks. Selle kõige silmapaistvam ilming on tuberkuliinireaktsioon (Mantoux'i reaktsioon). Selle reaktsiooni suhteliselt hiline ilming (mitte varem kui 6–8 tundi süstekohal, punetus, edasine erüteem suureneb ja saavutab täieliku õitsemise 24–48 tundi pärast antigeeni manustamist), mis võimaldas seda nimetada ka viivitatud tüüpi ülitundlikkuseks.

4. tüüpi allergilise reaktsiooni patogenees
IV tüübi allergilist reaktsiooni indutseerivatel antigeenidel võib olla erinev päritolu: mikroorganismid (näiteks tuberkuloosi patogeenid, brutselloos, salmonelloos, difteeria, streptokokid, stafülokokid), lehmade viirused, herpes, leetrid, seened, koe valgud (näiteks kollageen), kollageen). aminohapete polümeerid, madala molekulmassiga orgaanilised ühendid.

Keemilise iseloomuga nimetatakse antigeene, mis võivad põhjustada viivitatud tüüpi ülitundlikkust, sagedamini kui valguühendeid.

Viivitatud tüüpi ülitundlikkust põhjustavatel valkudel on madal molekulmass ja "nõrgad" immunogeensed omadused, mistõttu nad ei ole võimelised antikehade tootmist piisavalt stimuleerima.

Immuunreaktsioonidel on hilist tüüpi ülitundlikkusel mitmeid eripära. Immuunvastus on suunatud mitte ainult hapteeni, nagu vahetu tüübi reaktsioonidele, vaid ka kandjavalgule, kusjuures spetsiifilisus antigeeni suhtes on ülitundlikkus ja viivitatud tüüp, mis on väljendunud palju tugevamalt kui vahetu tüüpi reaktsioonides. Viivitatud tüüpi ülitundlikkuse korral peab lahutavat antigeeni olema tingimata esindatud antigeeni ja kandjavalgu kompleks ning vahetu tüüpi reaktsioonides võib seda rolli mängida ainult üks hapten. Viivitusega tüüpi ülitundlikkuse teket ei saa mõjutada mitte ainult kvaliteet, vaid ka kehasse siseneva antigeeni kogus. Reeglina on hilinenud tüüpi ülitundlikkuse taastamiseks vaja väikest kogust antigeeni (mikrogrammi).

Tavapäraselt on hilinenud tüüpi ülitundlikkuse tekkimisel, nagu ka 1., 2., 3. tüüpi allergilistes reaktsioonides, võimalik eristada 3 etappi.

I etapp, immuunne. Kehasse sisenev antigeen esineb kõige sagedamini makrofaagiga, läbib töötlemise ja seejärel töödeldavas vormis T-lümfotsüüdid üle indutseerijate, millel on nende pinnal antigeeni retseptorid. Induktiivrakud tunnevad ära antigeeni ja seejärel interleukiinide (makrofaagide ja lümfotsüütide poolt sekreteeritavad vaheühendid) abil antigeenituvastavate rakkude - T-efektorite (T-killerid), samuti mälu rakkude proliferatsiooni. Viimane on oluline, sest mälu rakud võimaldavad teil moodustada kiiret immuunvastust, kui antigeen kehasse tagasi viiakse.

Viivitatud tüüpi ülitundlikkuse immuun lümfotsüüdid haaravad antigeeni, ilmselt selle sissetoomise koha vahetus läheduses. Lümfotsüütide aktiveerimise vajalik tingimus on T-rakkude samaaegne seondumine nii peamise histokompatibilisuse kompleksi antigeeniga kui ka molekulidega. Antigeeni ja histokompatibilisuse toodete samaaegse "topelt tunnustamise" tulemusena algab rakkude proliferatsioon (lümfotsüütide transformatsioon) ja nende transformatsioon küpsest blastiks.

II etapp, patokeemiline. Lümfotsüütide antigeenne stimulatsioon kaasneb nende transformatsiooniga, HRT lümfokiinide mediaatorite moodustumisega ja edasise vabanemisega. Sihtrakkudes Avastatud retseptorid iga neurotransmitteri jaoks. Vahendajate tegevus ei ole spetsiifiline (nende tegevus ei vaja antigeeni). Lümfokiinide bioloogiline toime on mitmekesine. Nad muudavad rakkude liikuvust, aktiveerivad põletikuga seotud rakke, soodustavad rakkude proliferatsiooni ja küpsemist, reguleerivad immunokompetentsete rakkude koostööd. Nende sihtrakud on makrofaagid ja neutrofiilid, lümfotsüüdid, fibroblastid, luuüdi tüvirakud, kasvajarakud, osteoklastid jne. Kõik lümfokiinid on valgud, enamik neist on glükoproteiinid.

Sõltuvalt lümfokiinide toimest, mis jagunevad:
- faktorid, mis inhibeerivad rakkude funktsionaalset aktiivsust (tegur, mis pärsib makrofaagide ja lümfotsüütide migratsiooni; tegur, mis aglutineerib makrofaage; kemotaktilised faktorid, lümfotoksiinid);
- faktorid, mis suurendavad rakkude funktsionaalset aktiivsust (ülekandetegur; makrofaagide või lümfotsüütide aktiveeriv tegur; mitogeenne tegur jne).

III etapp, patofüsioloogiline. See etapp sõltub etioloogilise teguri olemusest ja koest, kus patoloogiline protsess on läbi viidud (nahk, liigesed, siseorganid). Põletikulises infiltratsioonis domineerivad mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid). Hapniku mikrotsirkulatsiooni katkestamine on tingitud veresoonte suurenenud läbilaskvusest valgu vahendajate (kiniinid, hüdrolüütilised ensüümid, läbilaskvustegur) mõjul, samuti koagulatsioonisüsteemi aktiveerimisest ja fibriini suurenenud moodustumisest. Olulise turse puudumine, mis on iseloomulik allergilistele kahjustustele vahetu tüübi reaktsioonides, on seotud histamiini väga piiratud rolliga hilinenud tüüpi ülitundlikkuses.

Viivitusega ülitundlikkuse korral võib tekkida kahju, mis tulenevad:
- sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudele, mis on omandanud autoallergilisi omadusi (lahustuv lümfotoksiin ja komplement ei osale selles protsessis);
-lümfotoksiinide tsütotoksiline toime (lümfotoksiinide toime ei ole spetsiifiline, siis mitte ainult rakud, mis põhjustasid selle moodustumist, vaid ka kahjustamata rakud selle moodustumise tsoonis);
- lüsosomaalsete ensüümide eraldamine fagotsütoosi protsessis, mis kahjustab koe struktuure (need ensüümid eraldavad peamiselt makrofaagid).

Viivitatud tüüpi ülitundlikkuse komponent on põletik. Nagu ka immunokompleksi tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul, on see ühendatud kaitsemehhanismina, mis soodustab allergeeni fikseerimist, hävimist ja kõrvaldamist. Samas muutub põletik samal ajal organite kahjustamise ja düsfunktsiooni teguriks, kus see areneb, ning see mängib kõige olulisemat patogeneetilist rolli nakkus-allergilise, autoimmuunse ja mõne muu haiguse kujunemisel.

Viimastel aastatel on olnud palju töid ülalmainitud tüüpi allergiliste reaktsioonide molekulaarsete ja rakuliste mehhanismide loomise kohta. Neid mehhanisme on soovitav üksikasjalikumalt kaaluda.

Nagu mainitud, avanevad vahetu tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid kolmes etapis: immuunreaktsioonide immuunfaas; biokeemiliste reaktsioonide patokeemiline faas; kliiniliste ilmingute patofüsioloogiline faas.

I etapis moodustub vastus allergeeni sisseviimisele. Primaarne immuunvastus allergeenidele erineb tavapärasest humoraalsest immuunvastusest, mida põhjustab IgE antikehade valdav isotüüp ja nende kinnitumine nuumrakkudele. Samuti ilmneb ilmselt ka sekundaarne immuunvastus allergeenidele, kuid see ei muutu allergiliste reaktsioonide aluseks. See alus seisneb allergeeni sidumises rakkudele kinnitatud reagentidega.

Mastirakkude - allergia esmane sihtmärk - reaktsioon on reaktsiooni teise faasi sisu, mis seisneb füsioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemises ja nende koostoimes teise järjestuse sihtrakkudega (silelihased, veresoonte endoteel, epiteelirakud, vererakud).

Patofüsioloogiliste reaktsioonide ahel selle koostoime suhtes kliiniliste ilmingutega on reaktsiooni III faas. Allergiliste reaktsioonide ilminguid ei määra mitte allergeeni olemus, vaid koht, kus protsess avaneb, mis omakorda sõltub allergeeni vastuvõtmise viisist ja reagentidega koormatud rasvarakkude lokaliseerimisest.

IV tüüpi allergilised reaktsioonid (T-rakkude vahendusel)

Selline reaktsioonivõime kujunes välja evolutsioonilistes etappides, mis põhinesid immunoloogilistel reaktsioonidel ja põletikul. Selle eesmärk on ära tunda ja piirata allergeeni mõju. IV tüüpi ülitundlikkus on paljude allergiliste ja nakkushaiguste, autoimmuunhaiguste, siirdamishäirete (siirdamise immuunsus), kontaktdermatiidi (kontaktallergia), kasvajavastase immuunsuse aluseks. Selle kõige silmapaistvam väljendus on tuberkuliinireaktsioon, mida kasutatakse kliinilises praktikas Mantoux'i reaktsioonina. Selle reaktsiooni suhteliselt hiline ilming (mitte varem kui 6–8 tundi süstekohas, esineb punetus, edasine erüteem suureneb ja saavutab täieliku õitsemise 24–48 tunni jooksul pärast antigeeni manustamist) võimaldas seda nimetada ka hilist tüüpi ülitundlikkuseks (HRT).

Hormoonasendusravi antigeense stimuleerimise etioloogia ja omadused

Antigeene, mis kutsuvad esile HRT võib olla mitmesuguse päritoluga: mikroobid (nt Silmaeritiste tuberkuloosi, brutselloosi, salmonelloos, difteeria, streptokokk, stafülokokk), viirused, vaccinia, herpes, leetrid, seened, koe valgud (nt kollageen), antigeense aminohapete polümeerid, madala molekulmassiga orgaanilised ühendid.

Keemilise iseloomu tõttu on HRT-d põhjustavad antigeenid sagedamini valguühendid, HRT-d põhjustavatel valkudel on madal molekulmass ja „nõrgad” immunogeensed omadused. Seetõttu ei ole nad võimelised antikehade tootmist piisavalt stimuleerima. Samas on hormoonasendusravi immunoloogilisel reaktsioonil mitmeid eripära. Immuunvastus on suunatud mitte ainult hapteeni, nagu see on vahetu tüübi reaktsioonide, vaid ka kandjavalgu puhul, ja antigeeni spetsiifilisus GST-s on palju tugevam kui vahetu tüüpi reaktsioonidel. Antigeeni lubamine HRT-s peab tingimata olema esindatud antigeeni ja kandjavalgu kompleksiga ning vahetu tüüpi reaktsioonide puhul võib seda rolli mängida hapten.

Hormoonasendusravi teket ei saa mõjutada mitte ainult kvaliteet, vaid ka kehasse siseneva antigeeni kogus. HRT paljunemiseks on reeglina nõutav väike kogus antigeeni (mikrogrammi).

IV tüüpi allergilise reaktsiooni patogenees

Tavaliselt võib HRT väljatöötamisel, nagu I, II, III tüüpi allergilistes reaktsioonides, eristada kolme perioodi.

I. Immunoloogiline etapp. Kehasse sisenev antigeen esineb kõige sagedamini makrofaagiga, seda töödeldakse ja seejärel kantakse töödeldud kujul T-lümfotsüütide indutseerijale, millel on selle pinnal antigeeni retseptorid. Induktiivrakud tunnevad ära antigeeni ja seejärel interleukiinide (makrofaagide ja lümfotsüütide poolt sekreteeritavad vaheühendid) abil antigeeni tuvastamise rakkude - T-efektorite (T-killerid), samuti mälu rakkude proliferatsiooni. Viimane on oluline. Mälu rakud võimaldavad teil moodustada kiire immuunvastuse, kui antigeen siseneb kehasse.

GST-sid kandvad immuunsed lümfotsüüdid haaravad antigeeni, ilmselt selle manustamiskoha vahetus läheduses. Lümfotsüütide aktiveerimise vajalik tingimus on T-rakkude samaaegne seondumine nii peamise histokompatibilisuse kompleksi (MHC) antigeeniga kui ka molekulidega. Antigeeni ja MHC toodete samaaegse „topelt tunnustamise” tulemusena algab rakkude proliferatsioon (lümfotsüütide transformatsioon) ja nende transformatsioon küpsest blastiks.

Ii. Patokeemiline etapp. Lümfotsüütide antigeenne stimulatsioon kaasneb nende transformatsiooniga, HRT lümfokiinide mediaatorite moodustumisega ja edasise vabanemisega. Retseptoreid leitakse iga vahendaja kohta sihtrakkudes. Vahendajate tegevus ei ole spetsiifiline (nende tegevus ei vaja antigeeni). Lümfokiinide bioloogiline toime on mitmekesine: nad muudavad rakkude liikuvust, aktiveerivad põletikuga seotud rakke, soodustavad rakkude proliferatsiooni ja küpsemist, reguleerivad immunokompetentsete rakkude koostööd. Nende sihtmärkrakud on: makrofaagid ja neutrofiilid, lümfotsüüdid, fibroblastid, luuüdi tüvirakud, kasvajarakud, osteoklastid jne. Kõik lümfokiinid on valgud, enamik neist on glükoproteiinid.

Sõltuvalt lümfokiinide toimest, mis on jagatud kaheks suureks rühmaks:

1) rakkude funktsionaalset aktiivsust pärssivad tegurid (tegur, mis pärsib makrofaagide või lümfotsüütide migratsiooni;

makrofaagide aglutineeriv faktor; kemotaktilised tegurid; lümfotoksiinid);

2) rakkude funktsionaalset aktiivsust suurendavad tegurid (ülekandetegur; makrofaagide või lümfotsüütide aktiveerivad tegurid; mitogeenne tegur jne).

Iii. Patofüsioloogiline staadium. See sõltub etioloogilise teguri olemusest ja koest, kus patoloogiline protsess on läbi viidud. Need võivad olla nahas, liigestes ja siseorganites esinevad protsessid. Põletikulises infiltratsioonis domineerivad mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid). Mikrotsirkulatsiooni katkemine kahjustuste fookuses on tingitud suurenenud vaskulaarsest läbilaskvusest valgu vahendajate (kiniinide, hüdrolüütiliste ensüümide, läbilaskvusteguri) mõjul, samuti veres hüübimissüsteemi aktiveerimisest ja fibriini suurenenud moodustumisest. Olulise turse puudumine, mis on nii tüüpiline allergilistele kahjustustele otseste reaktsioonide korral, on seotud histamiini väga piiratud rolliga HRT-s.

Hormoonasendusravi korral võib tekkida kahju:

1) sensibiliseeritud T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudele, mis on omandanud autoallergilisi omadusi (lahustuv lümfotoksiin ja komplement ei osale selles protsessis);

2) lümfotoksiinide tsütotoksiline toime (kuna lümfotoksiinide toime ei ole spetsiifiline, võivad kahjustuda mitte ainult selle moodustumist põhjustanud rakud, vaid ka kahjustamata rakud selle moodustumise piirkonnas);

3) kudede struktuure kahjustavate lüsosomaalsete ensüümide fagotsütoosi eraldamine protsessis (need ensüümid eraldavad peamiselt makrofaagid).

HRT lahutamatu osa on põletik, mis on seotud immuunvastusega patokeemilise etapi vahendajatega. Nagu ka immunokompleksi tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul, on see ühendatud kaitsemehhanismina, mis soodustab allergeeni fikseerimist, hävimist ja kõrvaldamist. Kuid põletik on samal ajal ka organite kahjustamise ja düsfunktsiooni tegur, kus see areneb, ning see mängib kõige olulisemat patogeneetilist rolli nakkus-allergilise, autoimmuunse ja mõne muu haiguse tekkimisel.

4. tüüpi allergiad

IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid (rakkude poolt vahendatud, viivitusega tüüp) ei hõlma AT-d, vaid T-rakke, mis suhtlevad vastavate Arg-ga (sensibiliseeritud T-rakud), mis meelitavad makrofaage allergilise põletiku keskmesse. Pärast Ag-i sidumist on tundlikel T-rakkudel kas otsesed tsütotoksilised toimed sihtrakkudele või nende tsütotoksilist toimet vahendavad lümfokiinid. IV tüübi reaktsioonide näideteks on allergiline kontaktdermatiit, tuberkuliiniproov tuberkuloosi ja lepra puhul ning transplantaadi äratõukereaktsioon.

IV tüübi ülitundlikkusreaktsioonide patogenees on toodud joonisel.

Neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide põhjused

• Mikroorganismide (tuberkuloosi, lepra, brutselloosi, pneumokokkide, streptokokkide), ühe- ja mitmerakuliste parasiitide, seente, helmintide, viiruste ja viirust sisaldavate rakkude komponendid.
• enda, kuid modifitseeritud (näiteks kollageen) ja võõrvalgud (sealhulgas need, mis on leitud parenteraalseks manustamiseks mõeldud vaktsiinides).
• Hapteenid: näiteks ravimid (penitsilliin, novokaiin), orgaanilised väikesemolekulilised ühendid (dinitroklorofenool).

Neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide sensibiliseerimise etapp

• Esineb T-lümfotsüütide antigeenist sõltuv diferentseerumine, nimelt CD4 + T2 abistajad (hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide T-efektorid) ja CD8 + tsütotoksilised T-lümfotsüüdid (T-killerid). Need tundlikud T-rakud ringlevad keha sisekeskkonnas, teostades järelevalvet. Osa lümfotsüütidest on kehas juba aastaid, hoides Agi mälu.
• Immuunkompetentsete rakkude korduv kokkupuude Ar-ga (allergeeniga) põhjustab suure hulga erinevate T-lümfotsüütide, kuid peamiselt T-tapjate, plahvatuse transformatsiooni, paljunemist ja küpsemist. Just need, kes koos fagotsüütidega avastavad ja hävitavad välismaalase Ar ja ka selle kandja.

Neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide patobiokeemiline etapp

• Tundlikud T-tapjad hävitavad välismaalase antigeense struktuuri, mis seda otseselt mõjutab.
• T-tapjad ja mononukleaarsed rakud moodustavad ja eritavad allergilise reaktsiooni tsooni allergia vahendajaid, mis reguleerivad lümfotsüütide ja fagotsüütide funktsioone, samuti pärsivad aktiivsust ja hävitavad sihtrakud.

IV tüüpi allergiliste reaktsioonide fookuses esineb mitmeid olulisi muutusi.
- Sihtrakkude kahjustamine, hävitamine ja kõrvaldamine (viirustega, bakteritega, seentega, algloomadega nakatunud jne).
- Muutumatute rakkude ja mitte-rakuliste kudede elementide muutmine, hävitamine ja kõrvaldamine. Selle põhjuseks on asjaolu, et paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete muutuv toime on antigeenist sõltumatu (mittespetsiifiline) ja laieneb normaalsetele rakkudele.
- Põletikulise reaktsiooni teke. Allergilise põletiku keskmes kogunevad peamiselt mononukleaarsed rakud: lümfotsüüdid ja monotsüüdid, samuti makrofaagid. Sageli kogunevad need ja teised rakud (granulotsüüdid, rasvunud) väikeste veenide ja venulite ümber, moodustades perivaskulaarseid mansette.
- Lümfotsüütidest, mononukleaarsetest fagotsüütidest, epitelioididest ja nendest moodustuvatest hiigelistest rakkudest, fibroblastidest ja kiudstruktuuridest koosnevate granuloomide moodustumine. Granuloomid on tüüpilised IV tüüpi allergilistele reaktsioonidele. Seda tüüpi põletikku nimetatakse granulomatoosiks (eriti tuberkuliini, brutsella ja sarnaste reaktsioonide korral).
- Mikrohemomo-lümfotsüütide või lümfotsirkulatsiooni häired kapillaar-troofilise puudulikkuse, degeneratsiooni ja koe nekroosi tekkega.

Neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute staadium

Kliiniliselt ilmnevad ülaltoodud muudatused erinevalt. Kõige sagedamini avalduvad reaktsioonid nakkushaigustena (tuberkuliin, brutsella, salmonella) difuusse glomerulonefriidi (nakkus-allergiline genees), kontaktallergiate - dermatiidi, konjunktiviitina kujul.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiline reaktsioon 1 (esimene) tüüp:

Reaktsiooni 1 (esimene) tüüp - allergiline reaktsioon või anafülaktiline ülitundlikkusreaktsioon. See põhineb kudede kahjustuse reageerimismehhanismil, mis tavaliselt toimub immunoglobuliinide E, vähem levinud immunoglobuliinide G osalusel membraanide ja nuumrakkude pinnal. Samal ajal vabaneb veri mitmed bioloogiliselt aktiivsed ained (histamiin, serotoniin, bradükiniinid, hepariin jne), mis põhjustavad membraani läbilaskvuse, interstitsiaalse turse, silelihaste spasmide ja suurenenud sekretsiooni.

Antigeeni-antikeha reaktsiooni tulemusena esineb bronhide silelihaste spasm, millega kaasneb lima sekretsiooni suurenemine ja limaskesta turse.

Allergiline reaktsioon 2 (teine) tüüp:

Teise reaktsiooni 2 tüüp on tsütotoksilise tüüpi ülitundlikkusreaktsioon. Tsirkuleerivad antikehad reageerivad raku- ja koemembraanide looduslike või kunstlikult (sekundaarse) osadega. Teine allergilise reaktsiooni tüüp on tsütotoksiline, esineb immunoglobuliinide G ja M osalemisega, samuti komplementisüsteemi aktiveerimisega, mis viib rakumembraani kahjustumiseni. Seda tüüpi reaktsiooni täheldatakse ravimialergias, trombotsütopeenias, hemolüütilises aneemia, vastsündinu hemolüütilises haiguses Rh-konfliktiga.

Allergiline reaktsioon 3 (kolmas) tüüp:

Reaktsiooni 3 (kolmas) tüüp (immunokompleksne reaktsioon) on ülitundlikkusreaktsioon, mis on põhjustatud sadestuvate antigeeni-antikehade komplekside moodustumisest väikeses antigeenide liigis.

Kompleksid ladestatakse veresoonte seintele, aktiveerivad komplementisüsteemi ja põhjustavad põletikulisi protsesse (näiteks seerumi haigus, immuunkompleksne nefriit).

Allergiline reaktsioon 4 (neljas) tüüp:

Reaktsiooni 4 (neljanda) tüüp on rakkudest sõltuva tüüpi ülitundlikkusreaktsioon (rakuline reaktsioon või hilist tüüpi ülitundlikkus). Reaktsiooni põhjustab T-lümfotsüütide kokkupuude konkreetse antigeeniga; korduval kokkupuutel antigeeniga tekivad T-rakkudest sõltuvad viivitatud põletikulised reaktsioonid (lokaalsed või üldised) näiteks allergilise kontaktdermatiidi, transplantaadi äratõukereaktsiooni. Protsessi võivad kaasata kõik organid ja koed. Sagedamini neljanda tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkimisel mõjutatakse nahka, seedetrakti ja hingamisteid.

Seda tüüpi reaktsioon on iseloomulik nakkus-allergilisele bronhiaalastmale, brutselloosile, tuberkuloosile ja mõnele muule haigusele.

5. (viienda) tüübi allergiline reaktsioon:

Viienda (viienda) tüübi reaktsioon on ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad avaldavad stimuleerivat toimet rakkude funktsioonile. Sellise reaktsiooni näide on türeotoksikoos, mis on seotud autoimmuunhaigustega, kus spetsiifiliste antikehade aktiivsuse tõttu tekib türoksiini hüperproduktsioon.

Kohene allergiline reaktsioon:

Vahetult tekkivad allergilised reaktsioonid arenevad 15-20 minutit pärast allergeeni kokkupuudet sensibiliseeritud koega, mida iseloomustab vereringes ringlevate antikehade olemasolu. Vahetult esinevad reaktsioonid on anafülaktiline šokk, allergiline urtikaaria, seerumi haigus, atoopiline (eksogeenne) bronhiaalastma, heinapalavik (pollinoos), angioödeem (angioödeem), äge glomerulonefriit ja mõned teised.

Hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon:

Hiljutise tüübi allergilised reaktsioonid arenevad paljude (pärast 24... 48 tundi) ja mõnikord päevi pärast tuberkuloosi, brutselloosi ja kontaktdermatiidi tekkimist. Viivitusega reaktsiooni põhjustavad tegurid võivad olla mikroorganismid (streptokokk, pneumokokk, vaktsiiniviirus), taime (luuderohi), tööstuslikud, ravimained.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergilised haigused - rühm haigusi, mis põhinevad suurenenud immuunvastusel eksogeensetele ja endogeensetele allergeenidele, mis avaldub kudede ja elundite kahjustamisel, sealhulgas suuõõne. Allergiliste reaktsioonide otsene põhjus on sensibiliseerimine eksoallergeenidele (nakkuslik ja mitte-nakkuslik) ning vähemal määral endo (auto) allergeenidele.

Allergeenide mõjul tekivad I-IV tüüpi allergilised reaktsioonid:

1. 1. tüüpi allergiline reaktsioon (vahetu, reaktiivne, anafülaktiline, atoopiline). See areneb koos klassi Jg E ja Jg G4 kuuluvate antikehade moodustumisega. Need on kinnitatud nuumrakkudele ja basofiilsetele leukotsüütidele. Kui reagendid on kombineeritud allergeeniga, vabanevad vahendajad rakkudest, kus nad on fikseeritud: histamiin, serotoniin, hepariin, trombotsüüt - aktiveeriv faktor, prostaglandiinid ja leukotrieenid. Need ained määravad otsese allergilise reaktsiooni kliiniku. Pärast kokkupuudet spetsiifilise allergeeniga ilmnevad reaktsiooni kliinilised ilmingud 15–20 minuti pärast. Vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka peaksid kuuluma: anafülaktiline šokk; angioödeem, angioödeem; urtikaaria.

2. II tüüpi allergiline reaktsioon (tsütotoksiline tüüp). Iseloomustab asjaolu, et antikehad moodustuvad oma kudede rakumembraanidele. Antikehi esindavad Jg M ja Jg G. Antikehad kombineeruvad keha modifitseeritud rakkudega rakumembraanidele kinnitatud antigeenidega. See viib komplementi aktivatsioonireaktsiooni, mis põhjustab ka rakkude kahjustumist ja hävimist, millele järgneb fagotsütoos ja nende eemaldamine. Vastavalt tsütotoksilisele tüübile tekib ravimi allergia.

3. III tüübi allergiline reaktsioon - immunokompleks-tüüpi koe kahjustus immuunkomplekside poolt - Arthusi tüüp. Reaktsioon on tingitud antigeeni immuunkomplekside moodustumisest immunoglobuliinidega nagu Jg M ja Jg G. Seda tüüpi reaktsioon ei ole seotud antikehade fikseerimisega rakkudele. Immuunkompleksid võivad moodustada lokaalselt ja vereringes. Kõige sagedamini arenenud kapillaarvõrgustik. Kahjulik toime saavutatakse komplementi aktiveerimise, lüsosomaalsete ensüümide vabanemise, peroksüdatsiooni tekkimise ja kiniinisüsteemi kaasamise kaudu. See tüüp viib seerumi haiguse, narkootikumide ja toiduallergiate, autoalergiliste haiguste (reumatoidartriidi) tekkesse.

4. 4. tüüpi allergiline reaktsioon, hilinenud tüüp (rakkude ülitundlikkus).

Allergeenide (antigeenide) allaneelamisel tekivad T-lümfotsüüdid sensibiliseerivad, mis mängivad seejärel antikehade rolli. Kui allergeeni kehasse tagasi viiakse, ühendab see tundlike T-lümfotsüütidega. Samal ajal vabanevad rakulised immuunsuse vahendajad, lümfokiinid (tsütokiinid). Nad põhjustavad makrofaagide ja neutrofiilide akumulatsiooni antigeenide sisenemise kohas. Tsütokiini eriliigil on tsütotoksiline toime rakkudele, millel allergeen on fikseeritud.

Sihtrakkude hävitamine toimub, nende fagotsütoos, vaskulaarse läbilaskvuse suurenemine ja ägeda põletiku tekkimine. Reaktsioon areneb pärast 24... 28 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. Allergeenid võivad olla plastid, bakterid, seened ja viirused, mis puutuvad kokku raviainetega.

Rakulise reaktsiooni tüüp on viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide aluseks (tuberkuloos, süüfilis, lepra, brutselloos, tularemia, nakkus-allergiline bronhiaalastma, kasvajavastane immuunsus, kontaktallergiline stomatiit, cheilitis).

Herpesega seotud multiformne eksudatiivne erüteem

Herpesega seotud multiformne eksudatiivne erüteem, kliinilised tunnused ja ravi

Quincke turse ja urtikaaria

See on filosoofia. Patogenees. Kliinik Ravi.

Hoiuste tagamise skeemide haiguste klassifitseerimine lastel

Suukaudse limaskesta haiguste klassifitseerimine lastel.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergia on organismi tundlikkus teatud aine või ainete (allergeenide) suhtes. Kui tekivad keha antikehade allergia füsioloogiline mehhanism, mille tõttu suureneb või väheneb tundlikkus. Allergia ilmneb halb enesetunne, nahalööve ja limaskestade tugev ärritus. Allergiliste reaktsioonide tüübid on neli.

1. tüüpi allergilised reaktsioonid

Esimese tüübi allergiline reaktsioon on anafülaktilise tüübi ülitundlik reaktsioon. Esimese tüüpi allergilise reaktsiooni korral tekib nuumrakkude ja membraanide pinnal koe kahjustus. Bioloogiliselt aktiivsed ained (hepariin, bradükiniin, serotoniin, histamiin jne) sisenevad vere, mis põhjustab suurenenud sekretsiooni, silelihaste spasme, interstitsiaalset turset ja membraani läbilaskvust.

Esimese tüübi allergilisel reaktsioonil on tüüpilised kliinilised tunnused: anafülaktiline šokk, vale-rühm, urtikaaria, vasomotoorne riniit, atoopiline bronhiaalastma.

2. tüüpi allergilised reaktsioonid

Teine allergilise reaktsiooni tüüp on tsütotoksiline tüüpi ülitundlikkus, milles ringlevad antikehad reageerivad kunstlikult lisatud või looduslikult esinevate rakkude koostisosadega. Vastsündinu hemolüütilises haiguses, mida põhjustab Rh-konflikt, hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, narkootikumide allergia, täheldatakse allergilist reaktsiooni tsütoloogilist tüüpi.

3. tüüpi allergilised reaktsioonid

Immunokompleksne reaktsioon viitab kolmandale reaktsiooni tüübile ja on ülitundlikkusreaktsioon, milles on sadestunud antigeeni komplekse (antikeha vähesel määral antigeene). Põletikulised protsessid, mille hulgas nefriit on immunokompleksne ja seerumhaigus, tekivad komplementisüsteemi aktiveerimise tõttu, mis on tingitud sadestunud komplekside veresoonte seintest. Kolmanda tüübi allergilise reaktsiooni korral kahjustavad kuded vereringes ringlevad immuunkompleksid.

Immunokompleksne reaktsioon areneb reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse, seerumhaiguse, allergilise dermatiidi, immunokompleksse glomerulonefriidi, eksogeense allergilise konjunktiviitiga.

Allergilised reaktsioonid 4 tüüpi

Neljas allergilise reaktsiooni tüüp on hilinenud tüüpi ülitundlikkus või rakuline reaktsioon (rakust sõltuva tüübi ülitundlikkusreaktsioon). Reaktsiooni põhjustab spetsiifilise antigeeni kokkupuude T-lümfotsüütidega. Korduva kontakti korral antikehaga tekivad T-rakkude poolt vahendatud viivitatud generaliseerunud või lokaalsed põletikulised reaktsioonid. Võib esineda transplantaadi äratõukereaktsioon, allergiline kontaktdermatiit jne. Protsessi võivad kaasata kõik kuded ja elundid.

Neljanda tüübi allergilistes reaktsioonides mõjutavad kõige sagedamini hingamisteid, seedetrakti ja nahka. Rakutüübi allergiline reaktsioon on iseloomulik tuberkuloosile, brutselloosile, nakkus-allergilisele bronhiaalastmale ja teistele haigustele.

Samuti on olemas viienda tüübi allergiline reaktsioon, mis on ülitundlikkusreaktsioon, milles antikehad stimuleerivad rakkude funktsiooni. Sellise reaktsiooni näide on türeotoksikoos, mis on autoimmuunhaigus.

Thyrotoxicosis põhjustab türoksiini hüperproduktsioon spetsiifiliste antikehade aktiivsuse.

Eriti luxmama.ru - Pitya Inna jaoks

Aju vereringe rikkumine võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest, mille alusel arst määras ravi.

Luu vähi etapid jagunevad vastavalt haiguse arengu olemusele. Luu vähi esialgne ja viimane etapp. AJCC klassifikatsioon.

Maksavähi etapid määravad vähktõve esinemissageduse. Maksakahjustuse neli etappi.

Lugejate lugusid

Ma päästsin oma tütre allergiatest. Pool aastat on möödas, kui ma unustasin allergilisi allergilisi sümptomeid. Kui palju ma kõik proovisin - see aitas, kuid ainult ajutiselt. Mitu korda läksin koos oma tütre kliinikusse, kuid meile määrati ikka ja jälle kasutud ravimid ning kui me tagasi tulime, väsitsid arstid õlgu. Uneta ööd internetis viisid mind sellesse veebilehte, kus ma õppisin uue allergia parandamise vahendi kohta. Lõpuks, minu tütarel ei ole ühtegi allergia märki ja seda tänu sellele ravimile. Igaüks, kellel on allergia lugeda peab! Sa unustad selle probleemi igaveseks, sest ma unustasin ka selle üle!

Allergia tüübid, toimemehhanism, kliinilised ilmingud

Allergilised reaktsioonid ilmnevad erinevate sümptomitega ja võivad mõjutada ühte või mitut inimkeha süsteemi.

Allergia erinevaid vorme, mis tulenevad ülitundlikkuse tüübist ja allergeenide omadustest.

Praegu on 4 tüüpi allergilisi reaktsioone, millest igaühel on oma arengumehhanism ja mis ilmnevad teatud kliinilistes ilmingutes.

Inimese immuunsüsteem ja allergiad, mis on seos?

Inimese immuunsüsteem täidab ühte tähtsamatest funktsioonidest - see tagab keha rakulise ja makromolekulaarse püsivuse, kaitstes seda mis tahes elus hetkest kõigist võõrastest.

See saavutatakse kehasse sisenevate bakterite, viiruste ja parasiitide neutraliseerimise või hävitamise teel.

Immuunsüsteemi organid hävitavad ka mitmesuguste patoloogiliste protsesside tulemusena kehas ilmnenud ebatüüpilisi rakke.

Inimese immuunsüsteemil on keeruline struktuur ja see koosneb:

  • Eraldi elundid - põrn ja tüümuse näärmed;
  • Lümfoidkoe saared, mis asuvad keha erinevates osades. Lümfikoest koosneb lümfisõlmedest, soolte sõlmedest, neelu lümfirõngast;
  • Vererakud - lümfotsüüdid ja spetsiaalsed valgumolekulid - antikehad.

Iga lingi immuunsus täidab oma tööd. Mõned organid ja rakud tunnevad antigeene, teised mäletavad nende struktuuri ja teised aitavad kaasa võõrkehade neutraliseerimiseks vajalike antikehade tootmisele.

Füsioloogiliselt põhjustab keha esimesel kehasse sissetungimisel mis tahes antigeen, et immuunsüsteem mäletab selle struktuuri, analüüsib seda, mäletab ja toodab antikehi, mida säilitatakse pikka aega vereplasmas.

Järgmisel korral, kui antigeen saabub, neutraliseerivad eelnevalt kogunenud antikehad selle kiiresti, mis takistab haiguste teket.

Lisaks antikehadele osalevad T-lümfotsüüdid organismi immuunvastuses, nad eraldavad ensüüme, millel on antigeenide suhtes destruktiivsed omadused.

Allergiline reaktsioon esineb vastavalt immuunsüsteemi vastuse tüübile antigeenidele, kuid see reaktsioon läheb patoloogilise arengu suunas.

Inimkeha on peaaegu alati sadade erinevate ainete mõju all. Nad pääsevad sisse hingamisteede ja seedetrakti kaudu, mõned tungivad naha sisse.

Enamik neist ainetest ei ole immuunsüsteemi poolt tajutav, st neil on sünnist alates refraktiivsus.

Öeldakse, et allergia tekib, kui esineb ülitundlikkus ühe või mitme aine suhtes. See põhjustab immuunsüsteemi käivitamise allergilise reaktsiooni tsükli.

Täpne vastus immuunsuse muutuste põhjuste kohta, st allergia põhjuste kohta, ei ole veel laekunud. Sensibiliseeritud inimeste arvu suurenemist on täheldatud viimastel aastakümnetel.

Allergoloogid omistavad sellele asjaolule, et tänapäeva inimene kogeb talle sageli uusi stiimuleid, millest enamik on kunstlikult saadud.

Sünteetilised materjalid, värvained, kosmeetika ja parfüümid, ravimid ja toidulisandid, säilitusained, erinevad maitsetugevdajad - kõik need on immuunsuse võõrkehad, mis toodavad tohutut kogust antigeene.

Paljud teadlased on mures allergiate tekkimise pärast, kuna inimkeha on ülekoormatud.

Immuunsüsteemi organite antigeenne küllastumine, kaasasündinud tunnused mõnede kehasüsteemide struktuuris, kroonilised patoloogiad ja nakkushaigused, stressi- ja helmintinfektsioonid on immuunpuudulikkuse provokaatorid, mis võivad olla allergia peamine põhjus.

Ülaltoodud allergia arengu mehhanism kehtib ainult eksoallergeenidele, st välistele stiimulitele. Kuid on ka endoallergeene, st neid toodetakse kehas.

Inimestel ei toimi mitmed struktuurid loomulikult immuunsusega, see tagab nende normaalse toimimise. Näiteks on silma lääts.

Kuid nakkusliku kahjustuse või vigastusega katkeb läätse loomulik isolatsioon, immuunsüsteem tajub uut objekti kui võõrast ja hakkab sellele reageerima, tekitades antikehi. See põhjustab teatud haiguste arengut.

Endoallergeene toodetakse sageli siis, kui normaalse koe struktuur külmumise, põletuste, kiirguse või infektsiooni tõttu muutub rakutasandil. Patoloogiliselt muutunud struktuur muutub immuunsuse jaoks võõraseks, mis viib allergiate käivitumiseni.

Kõigil allergilistel reaktsioonidel on üks arengu mehhanism, mis koosneb mitmest etapist:

  • IMMUNOLOOGILINE SEISUKOHT. Iseloomustab antigeeni esimene tungimine organismi, reageerides hakkab immuunsüsteem antikehi tootma. Seda protsessi nimetatakse sensibiliseerimiseks. Antikehad moodustuvad teatud aja möödudes, mille jooksul antigeenid võivad kehast juba lahkuda, mistõttu esimene kord, kui inimene puutub kokku allergeeniga, ei teki allergilist reaktsiooni kõige sagedamini. Kuid see tekib paratamatult juba järgnevatel antigeenide tungimistel. Antikehad hakkavad antigeene rünnama, mis viib antigeeni-antikeha komplekside moodustumiseni.
  • PATHCHEMICAL STAGE. Antigeeni-antikeha kompleksid hakkavad toimima nn nuumrakkudel, kahjustades nende membraani. Mastirakkudes on graanulid, mis on mitteaktiivses staadiumis põletikuliste vahendajate depoo. Nende hulka kuuluvad bradükiniin, histamiin, serotoniin ja mitmed teised. Närvirakkude kahjustamine põhjustab põletikuliste vahendajate aktiveerimist, mis tänu sellele läheb üldisse vereringesse.
  • PATHOPHÜSIOLOOGILINE SAMM - põletikuliste vahendajate mõju kudedele ja elunditele. Allergia sümptomid arenevad - kapillaarid laienevad, kehal lööve tekib, moodustub suur lima ja mao sekretsioon, tekib turse ja bronhospasm.

Immunoloogiliste ja patokeemiliste etappide vahel võib ajaintervall koosneda nii minutitest kui ka tundidest, samuti kuudest ja aastatest.

Patokeemiline etapp võib areneda väga kiiresti. Sellisel juhul ilmnevad kõik allergia ilmingud järsult.

Allergiliste reaktsioonide klassifitseerimine tüübi järgi (Jelle ja Coombs)

Meditsiinis kasutatakse allergiliste reaktsioonide jagunemist nelja liiki. Nende vahel on need erinevad arengumehhanismi ja kliinilise pildi poolest.

Sarnast klassifikatsiooni töötasid välja Coombs, Gell (Coombs, Gell) 1964. aastal.

  1. Esimene tüüp on anafülaktilised või reageerivad reaktsioonid;
  2. Teine tüüp on tsütolüütilised reaktsioonid;
  3. Kolmas tüüp - immunokomplekssed reaktsioonid;
  4. Neljas tüüpi raku vahendatud reaktsioonid.

Igal allergilise reaktsiooni tüübil on oma arengumehhanism ja teatud kliinilised ilmingud. Eri tüüpi allergiad esinevad nii puhtal kujul kui ka omavahel kombineerituna mis tahes variandis.

1. tüüpi allergiline reaktsioon

Esimene allergilise reaktsiooni tüüp esineb siis, kui rühmadest E (IgE) ja G (IgG) pärinevad antikehad interakteeruvad antigeenidega.

Saadud kompleksid asuvad nuumrakkude membraanidel ja basofiilidel, mis omakorda viib bioloogiliselt aktiivsete ainete - põletikuliste vahendajate - vabanemiseni.

Nende mõju kehale põhjustab allergiate kliinilisi ilminguid.

Esimese tüüpi anafülaktiliste reaktsioonide esinemise aeg võtab mitu minutit või mitu tundi pärast allergeeni sisenemist kehasse.

1. tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni põhikomponendid on allergeenid (antigeenid), reagendid, basofiilid ja nuumrakud.

Kõik need komponendid täidavad oma funktsioone allergiliste reaktsioonide esinemisel.

Enamikul juhtudel toimivad anafülaktiliste reaktsioonide provokaatidena enamikel taimede mikroosakestel, valkudel, toodetel, looma sülje valkudel, ravimitel, erinevate seente tüüpidel ja teistel orgaanilistel ainetel.

Läbiviidud uuringud ei ole veel võimaldanud täielikult välja selgitada, millised füüsikalised ja keemilised omadused mõjutavad aine allergiat.

Kuid on täpselt kindlaks tehtud, et peaaegu kõik allergeenid langevad kokku nelja omadusega antigeenidega, need on:

  • Antigeensus;
  • Spetsiifilisus;
  • Immunogeensus;
  • Valence.

Kõige kuulsamate allergeenide uurimine võimaldas mõista, et nad kõik esindavad mitut antigeeni, millel on mitu allergeeni.

Nii leiti õitsevate ambrosia õietolmu 3 tüüpi komponente:

  • Allergiliste omadustega fraktsioon, kuid võimalus suurendada antikehade tootmist IgE klassist;
  • Allergiliste omadustega fraktsioon ja IgE antikehade aktiveerimise funktsioon;
  • Fraktsioon ilma antikehade produktsiooni esilekutsumise omadusteta ja immuunvastuste produktidele reageerimata.

Mõned allergeenid, nagu munavalge, keha seerumile võõrad, on tugevad antigeenid ja mõned on nõrgad.

Aine antigeensus ja immunogeensus ei mõjuta selle allergiat.

Arvatakse, et mis tahes stiimuli allergiat määravad mitmed tegurid, see on:

  • Allergeeni füüsikalis-keemiline päritolu, st valk on polüsahhariid või molekulmass.
  • Keha (annust) mõjutava stiimuli hulk.
  • Allergeeni koht kehas.
  • Tundlikkus katabolismi suhtes.
  • Adjuvant, st immuunvastuse omaduste parandamine.
  • Organismi põhiseaduslikud omadused.
  • Organismi immunoreaktiivsus ja immunoregulatsiooniprotsesside füsioloogiline võime.

On kindlaks tehtud, et atoopilised haigused on päritud. Atopiale kalduvatel inimestel tuvastati IgE klassi veres ringlevate antikehade kõrge määr ja eosinofiilide arv suurenes.

Esimese tüüpi suurenenud tundlikkuse eest vastutavad antikehad kuuluvad klassidesse IgE ja IgG4.

Reagiinidel on klassikaline struktuur, mida esindavad kaks sarnast polüpeptiidi kerget ahelat ja kaks sarnast rasket ahelat. Ketid on omavahel ühendatud disulfiidsildadega.

IgE tase tervetel inimestel seerumis ei ületa 0,4 mg / l. Allergiate tekkega suureneb nende tase märkimisväärselt.

IgE antikehad on basofiilide ja nuumrakkude suhtes väga tsütofiilsed.

IgE poolväärtusaeg ja sellele järgnev eliminatsioon kehast on 2-3 päeva, kui need on seotud basofiilide ja nuumrakkudega, siis see periood jõuab mitu nädalat.

Basofiilid ja nuumrakud.

Basofiilid on 0,5% -1,0% kõigist veres ringlevatest valgetest rakkudest. Basofiile iseloomustab suur hulk elektrontihedaid graanuleid, mis sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Mastirakud on peaaegu kõigi organite ja kudede struktuuriüksus.

Suurim nuumrakkude kontsentratsioon on naha, seedetrakti limaskestade ja hingamisteede limaskestade, vere ja lümfisoonte ümbruses.

Nende rakkude tsütoplasmas on bioloogiliselt aktiivsete ainetega graanulid.

Basofiilid ja nuumrakud aktiveeritakse antikeha-antigeeni kompleksi tekkimisel. Mis omakorda viib põletikuliste vahendajate vabanemiseni, mis vastutavad kõigi allergiliste reaktsioonide sümptomite eest.

Allergiliste reaktsioonide vahendajad.

Kõik nuumrakkudest tekkivad neurotransmitterid jagunevad esmasteks ja sekundaarseteks.

Esmane moodustub enne degranulatsiooni ja need on graanulites. Kõige olulisemad neist allergiate tekkimisel on histamiin, neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksiinid, serotoniin, proteaasid, hepariin.

Sekundaarsed vahendajad hakkavad moodustuma pärast rakkude antigeeni aktiveerimist.

Teiste vahendajate hulka kuuluvad:

  • Leukotrieenid;
  • Trombotsüütide aktivatsioonitegur;
  • Prostaglandiinid;
  • Bradükiniinid;
  • Tsütokiinid.

Sekundaarsete ja primaarsete põletikuliste vahendajate kontsentratsioon anatoomilistes tsoonides ja kudedes ei ole sama.

Iga vahendaja täidab oma ülesandeid allergiliste reaktsioonide tekkimisel:

  • Histamiin ja serotoniin suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust, vähendavad silelihast.
  • Neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksiinid stimuleerivad üksteise tootmist.
  • Proteaasid aktiveerivad lima tootmist bronhipuudes, põhjustavad veresoonte keldri membraani lagunemist.
  • Trombotsüütide aktiveerimise faktor põhjustab trombotsüütide agregatsiooni ja degranulatsiooni, suurendab kopsukoe silelihaste kokkutõmbumist.
  • Prostaglandiinid suurendavad kopsude lihaste kontraktiilsust, põhjustades vereliistakute adhesiooni ja vasodilatatsiooni.
  • Leukotrieenid ja bradükiniinid suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja vähendavad kopsude lihaseid. Need toimed püsivad palju kauem võrreldes histamiini ja serotoniiniga.
  • Tsütokiinid on seotud süsteemse anafülaksia tekkega, põhjustades põletiku ajal sümptomeid. Mitmed tsütokiinid toetavad põletikku, mis toimub kohapeal.

Anafülaktilised (reagin) ülitundlikkusreaktsioonid põhjustavad piisavalt suure allergia rühma:

Esimene allergiliste reaktsioonide tüüp on sagedamini lastel.

Teist tüüpi allergilised reaktsioonid

Tsütotoksilised reaktsioonid arenevad IgM või IgG interaktsiooni käigus antigeeniga, mis asub rakumembraanil.

See põhjustab komplementisüsteemi, st organismi immuunvastuse aktiveerimist. See omakorda põhjustab muutumatute rakkude membraanide kahjustamist, mis muutub nende hävimise põhjuseks - lüüsiks.

Tsütoloogilised reaktsioonid on iseloomulikud:

  • Narkootikumide allergiad, mis tekivad trombotsütopeenia, leukotsütopeenia, hemolüütilise aneemia tüübi tõttu.
  • Vastsündinu hemolüütiline haigus;
  • Allergia tüüpi transfusioonireaktsioonid;
  • Autoimmuunne türeoidiit;
  • Nefrotoksiline nefriit.

Teist tüüpi reaktsioonide diagnoos põhineb tsütotoksiliste antikehade tuvastamisel seerumis, mis kuulub IgM ja IgG1-3 klassidesse.

Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp

Immunokompleksseid reaktsioone põhjustavad immuunkompleksid (IR), mis moodustuvad antigeeni (AH) interaktsiooni käigus spetsiifiliste antikehadega (AT).

Immuunkomplekside moodustumine viib nende fagotsüütide haaramiseni ja antigeeni kõrvaldamiseni.

Tavaliselt juhtub see suurte immuunkompleksidega, mis moodustuvad siis, kui on kõrgenenud AT tase hüpertensiooni suhtes.

Väikese suurusega immuunkompleksid, mis moodustuvad kõrgendatud hüpertensiooni tasemel, on nõrgalt fagotsüteeritud ja viivad immunopatoloogilistesse protsessidesse.

Krooniliste infektsioonide korral tekib antigeeni liig pärast pikaajalist kokkupuudet väliste antigeenidega juhul, kui keha läbib pideva autoimmuniseerimise.

Immuunkomplekside poolt põhjustatud reaktsiooni raskus sõltub nende komplekside kogusest ja nende ladestumisest kudedes.

Immuunkompleksid võivad olla paigutatud veresoonte seintesse, neeru glomerulite aluskile, liigeste pindade sünoviaalsesse kotti ajus.

3. tüüpi ülitundlikkusreaktsioon põhjustab immuunkompleksidest mõjutatud koe põletikku ja degeneratiivseid-düstroofilisi muutusi.

Kõige sagedasemad haigused, mis on põhjustatud kolmanda allergilise reaktsiooni tüübist:

  • Reumatoidartriit;
  • Glomerulonefriit;
  • Allergiline alveoliit;
  • Eksudatiivne erüteem multiforme;
  • Teatud tüüpi narkootikumide allergiad. Kõige sagedamini muutuvad sulfonamiidid ja penitsilliin sellist tüüpi ülitundlikkuse süüdlasteks.

Immunokomplekssed reaktsioonid kaasnevad meningiidi, malaaria, hepatiidi, helmintide infektsioonide tekkega.

Ülitundlikkuse 3 tüüpi reaktsioonid läbivad nende arengu mitu etappi.

Pärast immuunkomplekside sadestumist on komplementisüsteem seotud ja aktiveeritud.

Selle protsessi tulemuseks on teatud anafülatoksiinide moodustumine, mis omakorda põhjustavad nuumrakkude degranulatsiooni põletikuliste vahendajate vabanemisega.

Histamiinid ja teised bioloogiliselt aktiivsed ained suurendavad veresoonte seinte läbilaskvust ja soodustavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide vabanemist vereringest kudedesse.

Anafülatoksiinide mõjul on neutrofiilid kontsentreeritud immuunkomplekside sadestumise kohas.

Neutrofiilide ja immuunkomplekside koostoime viib viimase aktiveerumiseni ja polükatioonsete valkude, lüsosomaalsete ensüümide, superoksiidi radikaalide eksosekseerumiseni.

Kõik need elemendid põhjustavad kohalikku koekahjustust ja stimuleerivad põletikulist vastust.

IAC, membraani ründav kompleks, mis moodustub komplementisüsteemi aktiveerimise ajal, osaleb rakkude ja kudede lagunemises.

Kolmas tüüpi allergiliste reaktsioonide kogu tsükkel viib kudede ja elundite funktsionaalsete ja struktuuriliste häirete tekkeni.

Neljas tüüpi allergilised reaktsioonid

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid tekivad vastusena rakusisestele bakteritele, viirustele, seentele, algloomadele, kudede antigeenidele ja mitmetele keemilistele ja ravimainetele.

Ravimid ja kemikaalid põhjustavad neljandat tüüpi allergilisi reaktsioone, tavaliselt makromolekulide ja keharakkude antigeense modifikatsiooniga, saavad nad lõpuks uued antigeensed omadused ja muutuvad sihtmärkideks ja allergikute reaktsioonide indutseerijateks.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid normis - organismi oluline kaitsev omadus, mis kaitseb inimest algloomade ja mikroobide negatiivsete mõjude eest rakkudes.

Antikehade kaitse nende patogeensete organismide suhtes ei toimi, kuna sellel ei ole rakkudesse tungimise omadust.

Metaboolse ja fagotsüütilise aktiivsuse suurenemine, mis esineb 4. tüüpi reaktsioonides, viib enamikul juhtudel sellise immuunsüsteemi reaktsiooni põhjustavate mikroobide hävitamiseni.

Neis olukordades, kus patogeensete vormide neutraliseerimise mehhanism muutub ebaproduktiivseks ja patogeen on endiselt rakkudes ja toimib pideva antigeense stiimulina, muutuvad hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid krooniliseks.

4. tüüpi allergilise reaktsiooni peamised komponendid on T-lümfotsüüdid ja makrofaagid.

Kemikaali sattumine nahasse ja teistesse elunditesse viib selle kombinatsioonini naha valgustruktuuridega ja allergiliste omadustega makromolekulide moodustumisega.

Tulevikus imenduvad makrofaagid allergeenid, aktiveeritakse T-lümfotsüüdid ning toimub nende diferentseerumine ja proliferatsioon.

Sensibiliseeritud T-lümfotsüütide korduv kokkupuude sama allergeeniga põhjustab nende aktivatsiooni ja stimuleerib tsütokiinide ja kemokiinide tootmist.

Nende mõju all kontsentreeruvad makrofaagid, kus allergeen asub, ning stimuleeritakse nende funktsionaalset võimet ja metaboolset aktiivsust.

Makrofaagid hakkavad tootma ja vabastama ümbritsevatesse hapniku radikaalidesse, lüütilistesse ensüümidesse, lämmastikoksiididesse ja mitmetesse bioloogiliselt aktiivsetesse ainetesse.

Kõik need elemendid avaldavad negatiivset mõju kudedele ja elunditele, põhjustades põletikku ja kohalikku degeneratiivset hävitavat protsessi.

4. tüübiga seotud allergilised reaktsioonid hakkavad ilmnema kliiniliselt umbes 48-72 tundi pärast allergeeni allaneelamist.

Selle aja jooksul aktiveeritakse T-lümfotsüüdid, makrofaagid kogunevad allergeenide kohale, allergeenid ise aktiveeritakse ja tekivad koe-toksilised elemendid.

Rakkude poolt vahendatud reaktsioonid määravad selliste haiguste tekkimise, nagu:

  • Kontaktdermatiit;
  • Allergiline konjunktiviit;
  • Nakkuslik-allergiline riniit ja bronhiaalastma;
  • Brutselloos;
  • Tuberkuloos;
  • Leprechaun.

Seda tüüpi ülitundlikkus tekib siis, kui elundi siirdamisel elundi siirdamisel elundi tagasi lükatakse.

TÄHELEPANU: Mis on allergiline astma ja kuidas seda haigust ravida.

Mis on hilinenud ja vahetute tüüpide allergia

Allergiat saab jagada, sõltuvalt sellest, kui kaua aega kulus:

  • Koheseid allergilisi reaktsioone iseloomustab sümptomite tekkimine peaaegu kohe pärast kokkupuudet allergeeniga.
  • Hilinenud allergia tüüpi iseloomustab sümptomite ilmnemine mitte varem kui 24 tundi pärast kokkupuudet ärritava ainega.

Allergia jagunemine nende kahe tüübi vahel on vajalik efektiivse raviskeemi koostamiseks.

Allergia vahetu tüüp.

Neid reaktsioone iseloomustab asjaolu, et antikehad ringlevad peamiselt organismi vedelas bioloogilises keskkonnas. Allergia tekib mõne minuti jooksul pärast allergeense aine teist manustamist.

Pärast korduvat kokkupuudet kehas moodustuvad antigeeni-antikeha kompleksid.

Kohene allergia tüüp avaldub esimeses, teises ja osaliselt kolmandas tüüpi allergilistes reaktsioonides, mis kuuluvad Jel ja Coombsi klassifikatsiooni.

Vahetu tüüpi allergilised reaktsioonid läbivad kõik arenguetapid, st immunoloogilised, patokeemilised ja patofüüsilised. Neid iseloomustab kiire üleminek üksteisele.

Alates ärritava ainega kokkupuutumisest kuni esimeste sümptomite ilmumiseni kulub 15 minutit kuni kaks kuni kolm tundi. Mõnikord kestab see aeg vaid paar sekundit.

Kõige sagedamini põhjustab allergiat kõige sagedamini:

  • Ravimid;
  • Õietolmu taimed;
  • Toiduained;
  • Sünteetilised materjalid;
  • Kodumajapidamiste kemikaalid;
  • Valgu sülje.

Otsese arengu tüüpi allergiateks on:

  • Anafülaktiline šokk;
  • Rinokonjunktiviit;
  • Bronhiaalastma rünnak;
  • Urtikaria;
  • Toiduallergiad;
  • Quincke turse.

Sellised riigid nagu anafülaktiline šokk ja angioödeem nõuavad ravimite kasutamist nende väljatöötamise esimestel minutitel.

Kasutage antihistamiini, rasketel juhtudel hormoonid ja anti-šokk-ravi.

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid.

4. tüüpi allergilistele reaktsioonidele on iseloomulik viivitatud tüüpi ülitundlikkus.

See areneb reeglina kahe või kolme päeva pärast pärast allergeeni allaneelamist organismis.

Antikehad ei ole seotud reaktsiooni moodustumisega. Antigeenid ründavad sensibiliseeritud lümfotsüüte, mis olid organismis juba moodustunud antigeeni esimese tungimise ajal.

Kõik põletikulised protsessid põhjustavad lümfotsüütide poolt sekreteeritud toimeaineid.

Selle tulemusena aktiveeritakse fagotsüütiline reaktsioon, tekib monotsüütide ja makrofaagide kemotaksis, inhibeeritakse makrofaagide liikumist, põletiku piirkonnas kogunevad leukotsüüdid.

Kõik see toob kaasa väljendunud põletikulise reaktsiooni, millele järgneb granuloomide moodustumine.

Viivitusega allergiat põhjustavad sageli:

  • Seente eosed;
  • Erinevad bakterid;
  • Tingimuslikult patogeensed organismid - stafülokokid ja streptokokid, toksoplasmoosi patogeenid, tuberkuloos ja brutselloos;
  • Vadakuvaktsiinid;
  • Mitmed lihtsate keemiliste ühenditega ained;
  • Kroonilised põletikulised patoloogiad.

Tüüpiliste hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul valitakse teatud ravimeetodid.

Osa haigusest ravitakse sidekoe süsteemsete patoloogiate leevendamiseks loodud ravimitega. Kasutatakse ka immunosupressante.

Vahetu tüüpi allergiate ja hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide vahel on mitmeid erinevusi:

  • Vahetegijad hakkavad ilmuma 15-20 minutit pärast stiimuli kokkupuudet sensibiliseeritud koega, mitte hiljem kui 24 tundi.
  • Vahetu allergilise reaktsiooni korral tsirkuleeruvad antikehad veres, kuigi nad ei viibi.
  • Vahetult tekkivate reaktsioonide korral ei ole välistatud ülitundlikkuse ülekandumine tervete organismide ja juba haigete inimeste vereseerumi suhtes. Viivitatud reaktsiooni tüübi puhul on võimalik ka ülitundlikkuse ülekandmine, kuid see viiakse läbi leukotsüütide, lümfoidorganite rakkude ja eksudaatide rakkude ülekandega.
  • Viivitatud reaktsioonides ilmneb allergeeni toksiline toime koe struktuurile, mis ei ole tüüpiline vahetu tüüpi reaktsioonide puhul.

Keha allergia diagnoosimise peamine koht on haiguse ilmingute kliiniline pilt, allergiaajalugu ja immunodiagnostilised uuringud.

Salastatud allergoloog valib ravi kõigi andmete hindamise põhjal. Teised kitsad spetsialistid osalevad ka hilinenud reaktsioonidega patsientide ravis.

Järeldus

Allergiliste reaktsioonide jagunemine tüüpidele võimaldab teil valida patsientide ravimiseks sobiva taktika. Määrake vastuse tüüp täpselt alles pärast asjakohaste vereanalüüside läbiviimist.

Täpse diagnoosi kehtestamisega viivitamine ei ole seda väärt, sest õigeaegne ravi võib takistada kergesti voolavate allergiate üleminekut raskemaks.