Allergia esinemise mehhanism

Kõrgema kategooria arst, Moskva Allergoloogia ja Kliinilise Immunoloogia Instituudi allergoloog Tatyana Petrovna Guseva, nõustab

- Milliseid viimaseid avastusi allergoloogia valdkonnas võib nimetada tõeliselt oluliseks - nii arstidele kui ka patsientidele?

- Kõige olulisemat hiljutist saavutust võib lugeda, et oleme peaaegu kõik õppinud allergiliste reaktsioonide esinemise mehhanismist. Allergia ei ole enam salapärane haigus. Täpsemalt, see ei ole üks haigus, vaid kogu riikide rühm. Allergilised haigused on bronhiaalastma, allergiline riniit, nahaprobleemid - äge ja krooniline urtikaaria, atoopiline dermatiit.

Kõigi nende probleemide keskmes on sama reaktsioon. Ja täna on see täielikult dekodeeritud. Allergia olemus on see, et immuunsüsteem hakkab suhteliselt ohutute ainete suhtes üle reageerima. Täna teame kõik mehhanisme, mis käivitavad ebapiisava immuunvastuse. Ja me võime mõjutada allergiat igal etapil.

- Kuidas see reaktsioon toimub?

- Võtke näiteks allergiline riniit. Allergeen siseneb kehasse - ütleme, taime õietolmu. Vastuseks sellele tõuseb veres erilise valgu tase, mis on E-klassi immunoglobuliin, ning seda toodetakse ainult geneetiliselt eelsoodumusega allergikutel. Immunoglobuliin E seondub nuumrakkude pinnal allergeeniga. Viimased asuvad erinevates kudedes ja organites. Niisiis, üsna palju neist koostises ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskestade, samuti silmade sidekesta.

Mastrakud on histamiini „kauplused”. See aine on iseenesest vajalik, et organism saaks täita mitmeid olulisi funktsioone. Kuid allergilise reaktsiooni korral vastutab ebameeldivate sümptomite tekke eest histamiin. Kui rasvarakk on aktiveeritud, vabaneb histamiin veresse. Ta kutsub esile lima ja ninakinnisuse suurenenud sekretsiooni. Samal ajal toimib histamiin teiste struktuuride suhtes ning me hakkame aevastama, köha ja sügelus.

- Teadus astub edasi ja igal aastal saavad allergiaga inimesed järjest rohkem. Kuidas olla?

- Tänapäeval on allergia väga levinud. Statistika kohaselt kannatab iga viies Maa elanik. Ja kõige halvem oli arengumaade elanike arv. Selline proliferatsiooniprobleem on seotud keskkonna halvenemisega, antibiootikumidega inimeste liigse kasutamisega. Aidake kaasa stressi, ebatervisliku toitumise, sünteetiliste materjalide rohkuse ümber meie ümber.

Kuid pärilikkus mängib olulist rolli allergilise reaktsiooni käivitamisel. Allergiat ise ei edastata põlvest põlve. Aga sa saad pärida eelsoodumuse. Ja elustiil on oluline ja väga õrnast vanusest. Näiteks on tõestatud, et vähemalt kuus kuud rinnaga toitnud lapsed kannatavad allergiatest vähem. Täna imetatakse lapsi harvemini ja nad ei kasva kõige soodsamatel tingimustel.

On veel üks probleem. Seni on ühiskonnas stereotüüp, et allergia on "kergemeelne" haigus. Paljud määravad oma ravimid, kasutavad mõned populaarsed retseptid. Vahepeal, kui te kasutate allergiat, võib see sattuda raskematesse vormidesse. Näiteks võib allergiline riniit ilma ravita põhjustada astma tekkimist. Järeldus on lihtne: mida kiiremini saate professionaalset abi, seda kiiremini saate oma probleemiga toime tulla.

- Kuidas algab allergiliste probleemide ravi?

- Arsti visiidiga ja diagnoosiga. Oluline on teada, mis põhjustab allergiat. Selleks on praegu väga erinevaid meetodeid. Need on erinevad nahatestid, täiustatud vereanalüüsid.

Järgmiseks peate võimaluse korral allergeeniga kokkupuute kõrvaldama. Kui me räägime toidust, on ette nähtud allergiavastane toit. Kui olete allergiline maja tolmu, taime õietolmu või lemmikloomade juuste suhtes, peate saama õhupuhasti. Nende seadmete kaasaegsed mudelid säilitavad osakesi, mille suurus on kuni üks kümnendik.

Nüüd püüavad teadlased sellele probleemile läheneda teiselt poolt - „õpetavad” keha mitte reageerima immunoglobuliinile E. Saksamaal viiakse läbi uusima ravimi kliinilised uuringud, mis võimaldavad seda teha. See on revolutsiooniline lähenemisviis allergiate ravile.

- Hiljuti on laialdaselt arutatud teist ennetusmeetodit - allergeenispetsiifilist ravi.

- See on hästi uuritud ja tõhus tehnika. Selle olemus on see, et allergeeni väikeseid annuseid süstitakse kehasse vastavalt teatud mustrile. Suurendage annust järk-järgult. Selle tulemusena väheneb organismi tundlikkus selle aine suhtes. Ja "vale" immunoglobuliini E asemel hakkavad kehas tootma kaitsvaid antikehi. See ravi võtab aega: keskmine kursus kestab 3 kuni 5 aastat.

Varem oli see meetod seotud suure hulga tüsistustega. Kuid viimasel ajal on see meetod muutunud palju turvalisemaks. Fakt on see, et tänapäeval puhastatakse terapeutilised allergeenid põhjalikult. Nad praktiliselt ei anna komplikatsioone ja samal ajal omavad tugevat immunostimuleerivat tegevust. Teine eelis on nende pikaajaline toime.

Hiljuti on selles suunas astutud veel üks samm edasi. Austrias hakati geenitehnoloogia abil looma terapeutilisi allergeene. Nüüd tehakse Prantsusmaal kliinilisi uuringuid. Need ravimid vähendavad kõrvaltoimete tõenäosust. Nad teevad ka ravi kiiremaks.

- Kas allergia-spetsiifiline ravi avaldab mõju kõikidele allergiatüüpidele?

- Kõige sagedamini kasutatakse seda meetodit astma ja allergilise riniidi korral. See annab parimat tulemust õietolmu- ja tolmulestade allergiatele. Kuid seda hakati edukalt rakendama epidermise ja puukide all kannatavate allergiatega patsientidel.

See ravi toimub ainult remissiooniperioodil ja mitu kuud enne allergeenitaimede õitsemist. On oluline, et see ravimeetod väldiks astma teket allergilise riniidiga patsientidel.

- Milliseid teisi meetodeid allergiate vastu võidelda?

- Raviprogrammi väga oluline komponent on põhiravi. Tema eesmärk on tugevdada nuumrakkude membraani. See on vajalik histamiini verele vabanemise vältimiseks. Tänapäeval on sellel mõjul mitmeid ravimeid. See on näiteks zaditen, zyrtek või intal. Hea tulemuse saavutamiseks tuleks neid võtta mitu kuud või isegi aastaid. Iga kord, kui allergiline reaktsioon on kergem, väheneb tundlikkus allergeenide suhtes.

- Mida teha, kui reaktsioon on juba toimunud?

- Antihistamiinid on ette nähtud. Niisiis, allergilise riniidi puhul kasutage täna ninaspreide. Kui konjunktiviit - allergiavastased silmatilgad. Nahareaktsioonide puhul kasutatakse kohalikke hormoonipreparaate.

Muide, allergiliste nahareaktsioonide ravis tekkis tõeline läbimurre. Tänaseks on ilmunud terve põlvkonna tipptasemel kosmoseid. Neid kasutatakse kahjustatud naha hooldamiseks pärast ägenemise peatamist. Need võimaldavad suurendada remissiooni perioodi, hästi toidavad ja niisutavad nahka. Allergilise haiguse ägenemise perioodil koos kohaliku raviga on vaja antihistamiinilisi ravimeid.

Viimastel aastatel on ilmnenud paranenud omadustega ravimeid: Telfast, Erius. Neil ei ole praktiliselt mingeid kõrvaltoimeid, nad tegutsevad kiiresti ja tõhusalt. Tänapäeval on apteekides suur valik selliseid fonde. Kuid ainult arst peaks konkreetse patsiendi jaoks ravimi valima.

Nagu näete, saate täna allergilise reaktsiooniga toime tulla peaaegu igal etapil. Häälestage, et ravi kestab teatud aja. Kuid tulemus on kindel.

Allergilised reaktsioonid: liigid, liigid, arengu mehhanismid

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi koostoime võõra agensiga (allergeeniga) seotud patoloogiline variant, mis põhjustab keha kudede kahjustamist.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioon

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik väliskeskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) võõras või elutähtsa tegevuse käigus (geneetilise kahjustuse tõttu ebatüüpilised rakud) ilmnenud kõik tuleb muuta ohutuks. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" ja "välismaalast" ning võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Immuunsüsteemi struktuur on väga keeruline, see hõlmab eraldi elundeid (tüümust, põrna), kogu kehas hajutatud lümfoidkoe saarekesi (lümfisõlmed, neelu lümfirõngas, soolestiku sõlmed jne), vererakke (mitmesuguseid lümfotsüüte) ja antikehi (erilised). valgu molekulid).

Mõned immuunsuse sidemed vastutavad võõrkonstruktsioonide (antigeenide) äratundmise eest, teised on võimelised oma struktuuri meelde jätma ja teised tagavad nende neutraliseerimiseks antikehade tootmise.

Normaalsetes (füsioloogilistes) tingimustes käivitab antigeen (näiteks rõugeviirus), kui ta siseneb kehasse esimest korda, immuunsüsteemi vastuse - see on ära tunda, selle struktuuri analüüsitakse ja mäletatakse mälu rakkudes ning sellele toodetakse antikehi, mis püsivad vereplasmas. Sama antigeeni järgmine vastuvõtmine toob kaasa sünteesitud antikehade kohese rünnaku ja selle kiire neutraliseerimise - seega ei esine haigust.

Lisaks antikehadele osalevad immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad eritada ensüüme, mis hävitavad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergiline reaktsioon ei erine oluliselt immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia erinevus seisneb reaktsioonijõu ja selle põhjustava seose ebapiisavuses.

Inimkeha on pidevalt avatud mitmesugustele ainetele, mis sisenevad toiduga, veega, sissehingatava õhuga läbi naha. Normaalses olekus ignoreerib immuunsüsteem enamikku neist ainetest ja neile on olemas nn refraktiivsus.

Allergiatega esineb ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsiliste tegurite suhtes, millele hakkab moodustuma immuunvastus. Mis on kaitsemehhanismi lagunemise põhjus? Miks arendab üks inimene tugevat allergilist reaktsiooni sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergia põhjuste kohta ei saa üheselt mõistetavat vastust. Sensibiliseeritud inimeste arvu järsk tõus viimastel aastakümnetel on osaliselt seletatav suure hulga uute ühenditega, millega nad igapäevaelus kokku puutuvad. Need on sünteetilised kangad, parfüümid, värvained, ravimid, toidu lisaained, säilitusained jne. Immuunsüsteemi antigeense ülekoormuse kombinatsioon teatud kudede kaasasündinud struktuursete omadustega ning stress ja nakkushaigused võivad põhjustada kaitsereaktsioonide ja allergiate tekke ebaõnnestumist.

Kõik ülaltoodud sätted kehtivad väliste allergeenide (eksoallergeenide) suhtes. Lisaks neile on olemas kodumaiseid allergeene (endoallergeene). Mõned keha struktuurid (näiteks silma lääts) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsesside (vigastuste või infektsioonide) korral on sellist loomulikku füsioloogilist isoleerimist rikutud. Immuunsüsteem, mis on avastanud varem kättesaamatu struktuuri, tajub seda võõrastena ja hakkab reageerima antikehade moodustumise kaudu.

Teine võimalus sisemiste allergeenide esinemiseks on muutus iga koe normaalses struktuuris põletuste, külmumise, kiirguse või infektsiooni all. Muudetud struktuur muutub "võõrasteks" ja põhjustab immuunvastuse.

Allergiline reaktsioonimehhanism

Kõik tüüpi allergilised reaktsioonid on põhimõtteliselt üks mehhanism, milles on võimalik eristada mitmeid etappe.

  1. Immunoloogiline etapp. Organism esineb esmalt antigeeniga ja tekib antikehade teke - sensibiliseerimine. Sageli on antikehade moodustumise ajaks, mis võtab aega, on antigeenil aega kehast lahkuda ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduvate ja kõigi järgnevate antigeeni süstimistega. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja antigeen-antikeha komplekside moodustamiseks.
  2. Patokeemiline etapp. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudes kudedes leitud spetsiaalseid nuumrakke. Nendes rakkudes on graanulid, mis sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikulisi vahendajaid - histamiini, bradükiniini, serotoniini jne. Need ained muutuvad aktiivseks ja vabanevad üldisse ringlusse.
  3. Patofüsioloogiline etapp esineb põletikuliste vahendajate mõjul elunditele ja kudedele. Allergia ilmingud on erinevad - bronhide lihaste spasmid, soole motoorika suurenemine, mao sekretsioon ja lima moodustumine, laienenud kapillaarid, nahalööbed jne.
sisu ↑

Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon

Vaatamata üldisele esinemismehhanismile on allergilistel reaktsioonidel kliinilistes ilmingutes ilmne erinevus. Praegune klassifikatsioon määratleb järgmised allergiliste reaktsioonide liigid:

I tüüpi - vahetu tüüpi anafülaktilised või allergilised reaktsioonid. See tüüp tekib E (IgE) ja G (IgG) antikehade koostoime tõttu antigeeniga ja moodustunud komplekside settimisega nuumrakkude membraanidel. Samal ajal vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooni esinemise aeg on mitu minutit kuni mitu tundi pärast antigeeni tungimist kehasse. Sellist tüüpi anafülaktiline šokk, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, allergiline riniit, angioödeem, paljud allergilised reaktsioonid lastel (näiteks toiduallergiad).

II tüüpi tsütotoksilised (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sellisel juhul ründavad rühmade M ja G immunoglobuliinid antigeene, mis on osa keha enda rakkude membraanidest, mille tulemuseks on rakkude hävimine ja surm (tsütolüüs). Reaktsioonid on varasematest aeglasemad, kliinilise pildi täielik areng toimub mõne tunni pärast. II tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad hemolüütiline aneemia ja vastsündinute hemolüütiline kollatõbi Rh-konflikti ajal (nendes tingimustes on punaste vereliblede massiline hävitamine), trombotsütopeenia (trombotsüütide surm). See hõlmab ka vereülekande tüsistusi (vereülekanne), ravimite kasutuselevõttu (toksiline-allergiline reaktsioon).

III tüüpi immunokomplekssed reaktsioonid (Arthusi nähtus). Kapillaaride siseseintele kantakse suur hulk antigeenimolekule ja rühmade G ja M antikehi sisaldavaid immuunkomplekse ja põhjustab nende kahjustusi. Reaktsioonid arenevad mõne tunni või päeva jooksul pärast immuunsüsteemi koostoimeid antigeeniga. Sellist tüüpi reaktsioonid on allergilised konjunktiviit, seerumhaigus (immuunvastus seerumi sissetoomisele), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, allergiline dermatiit, hemorraagiline vaskuliit.

IV tüüp - hiline ülitundlikkus või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis tekivad päeva või kauem pärast antigeeni sisenemist kehasse. Seda tüüpi reaktsioon toimub T-lümfotsüütide (seega ka nende nimi - raku vahendatud) osalusel. Antigeeni vastu suunatud rünnakut ei anna antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mis paljunevad pärast eelmisi antigeeni sisendeid. Lümfotsüüdid eritavad toimeaineid - lümfokineid, mis võivad põhjustada põletikulisi reaktsioone. IV tüübi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V-tüüpi stimuleerivad ülitundlikkusreaktsioonid. Selline reaktsioon erineb kõigist varasematest reaktsioonidest, kuna antikehad suhtlevad hormoonmolekulidele mõeldud raku retseptoritega. Seega asendavad antikehad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt spetsiifilisest retseptorist võivad antikehade ja retseptorite kokkupuute tagajärjed V-tüüpi reaktsioonides olla elundi funktsiooni stimuleerimine või pärssimine.

Antikehade stimuleerivast mõjust tuleneva haiguse näide on difuusne toksiline struuma. Samal ajal ärritavad antikehad kilpnäärme rakkude retseptoreid, mis on mõeldud hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivale hormoonile. Tulemuseks on türoksiini ja trijodürooniini kilpnäärme tootmise suurenemine, mille ületamine põhjustab toksilise struuma (Grave'i tõbi).

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonidele ise. Sel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna osa sellest neutraliseeritakse antikehadega. Seega on diabeet resistentne insuliini toimete suhtes (insuliini inaktiveerimise tõttu antikehade abil), teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I - III tüübid ühendavad ägedaid otseseid allergilisi reaktsioone, ülejäänud on hilinenud.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks tüüpide jagunemisele (sõltuvalt ilmingute ja patoloogiliste mehhanismide esinemissagedusest) jaguneb allergia üldiseks ja kohalikuks.

Kohaliku variandi all on allergilise reaktsiooni nähud kohalikud (piiratud). See sort sisaldab Arthusi nähtust, naha allergilisi reaktsioone (Overy nähtus, Praustnitz - Kyustneri reaktsioon jne).

Enamik kohestest reaktsioonidest on üldised allergiad.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia ilmingutest, kuid tegelikult ei ole need. Pseudoallergiliste reaktsioonide puhul puudub peamine allergia mehhanism - antigeeni koostoime antikehaga.

Pseudoallergiline reaktsioon (vananenud nimetus "idiosünteetiline") esineb toidu, ravimite ja muude ainete allaneelamisel, mis ilma immuunsüsteemi osaluseta põhjustavad histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate vabanemist. Viimaste mõju on ilmne, mis on väga sarnane “standardse” allergilise reaktsiooniga.

Selliste seisundite põhjuseks võib olla maksa neutraliseeriva funktsiooni vähenemine (hepatiit, tsirroos, malaaria).

Kõikide allergiliste haiguste raviks peaks olema spetsialist - allergoloog. Enesehoolduse katsed on ebaefektiivsed ja võivad viia tõsiste tüsistuste tekkeni.

Allergia arengu mehhanism

On olemas allergilisi reaktsioone sisaldavaid rakulisi ja humoraalseid mehhanisme. Nad on omavahel seotud ja neid peetakse lahutamatuks ühtsuseks. Mõnedes rakkudes tekivad allergilised antikehad, mis seejärel vabanevad nendest ja kogunevad vere ja teiste kehavedelike hulka (humoraalsed tegurid). Antikehad toimivad rakkude kaudu - toksiliste toimetega kemikaalide allikad. Need on vahendajad või vahendajad, kellel on organitele ja kudedele allergiline kahju. Niisiis, mõned rakud loovad aluse allergiateks, mis toodavad spetsiifilisi antikehi - nad on reaktiivsed; teised on aktiivne ühendus, neid nimetatakse rakkudeks - allergia efektorid.

T-lümfotsüütide süsteemis on T-lümfotsüüte, mis aitavad teatud B-lümfotsüütide kloonidel tekitada spetsiifilisi antikehi allergeenide vastu. Need on T-rakud - abilised. Lisaks sellele on olemas ka rakke, mis pakuvad allergilisi reaktsioone T-lümfotsüütide edasilükatud toimijatest, samuti T-lümfotsüüte - supressoreid, mis pärsivad allergilisi reaktsioone. Allergilised antikehad, kaasa arvatud reaktiivsed, moodustuvad B-lümfotsüütide - plasma rakkude - järeltulijad, B-lümfotsüüdid on seotud antikehade moodustumisega ainult T-lümfotsüütidest - abistajarakkudest. Antikehade moodustumise protsessis on kaasatud teine ​​rakk - see on makrofaag. Makrofaagide peamine ülesanne on säilitada organismi sisekeskkonna püsivus, selle homeostaas. Võõrkehade imendumiseks ja seedimiseks makrofaagis on olemas spetsiaalne aparaat, mis koosneb vacuolidest, vesikestest, mis on täidetud väga aktiivsete ensüümidega, mis lagundavad valke, rasvu, süsivesikuid ja nukleiinhappeid.

Valgu iseloomuga allergeenid, mis sisenevad kehasse, filtreeritakse läbi makrofaagide. Makrofaagide lüsosoomides esineb rohkem või vähem täielikku allergeenide jagunemist. Oma täieliku lagunemise tõttu kaotab antigeen võime põhjustada antikehade teket ja selle suhtes areneb immunoloogiline tolerants. Osaliselt lõhustatud lüsosomaalne allergeen "ujub" uuesti makrofaagi välismembraani pinnale. On tõendeid, et ta "haarab" rakust informatiivse ribonukleiinhappe (ja RNA) ning omandab seega veelgi suurema immunogeensuse. Selline modifitseeritud allergeen puutub kokku teatud lümfotsüütide klooni membraani retseptoritega ja põhjustab nendes spetsiifiliste antikehade moodustumise. Moodustunud antikehade esimesed osad suurendavad omakorda automaatselt järgnevate antikehade osade tootmist. Tavaliselt, pärast etapi läbimist, mille kestel on piisavalt antikehade kogunemist, mis on piisav keha kaitsmiseks, peatub antikehade süntees automaatselt. Negatiivne tagasiside käivitub, mis kaitseb liigsete antikehade ja nendega seotud soovimatute tagajärgede eest, nagu kudede sensibiliseerimine allergeenile. Allergilise konstitutsiooniga organismides ei toimi see reguleerimismehhanism selgelt. Kehas koguneb antikehade liig, mis põhjustab edasist sensibiliseerimist ja koekahjustusi.

Vahetut tüüpi allergiat põhjustavad sensibiliseerivad antikehad. Sensibiliseerivaid antikehi nimetatakse reagentideks. Need erinevad keemilise struktuuri teistest antikehade klassidest. Immunoglobuliin E (reaktiivne) sisaldub veres vähesel määral ja laguneb kiiresti ning see eemaldatakse verest täielikult 5-6 päeva pärast. Kõige kergemini kinnitatakse need naha rakkudele, silelihastele, limaskestade epiteelile, nuumrakkudele, leukotsüütidele, vereliistakutele, närvirakkudele. Reagiinid on kahevalentsed. Ühest otsast on nad ühendatud naha või siseorganite rakkudega, teine ​​on ravimi või teise allergeeni determinantrühmaga.

Allergilisi antikehi moodustavad rakud ei levi hajutatult immuunsüsteemi organitele, vaid on koondunud peamiselt mandlidesse, bronhide ja retroperitoneaalsete lümfisõlmedesse.

Allergiate arengus on võimalik eristada järgmisi etappe:

immuunreaktsioonide staadiumis

patokeemiliste häirete staadium

patofüsioloogiliste häirete staadium

Immuunreaktsioonide etapp: Seda etappi iseloomustab keha konkreetsele allergeenile spetsiifiliste antikehade kogunemine. Allergeen, mis siseneb kehasse, fikseeritakse retikuloendoteliaalse süsteemi rakkudes ja põhjustab lümfoidsete rakkude plasmatiseerumist, kus algab antikehade moodustumine. Allergilistel antikehadel on kõrge spetsiifilisuse aste, s.t. ühendada ainult nende moodustumist põhjustanud allergeeniga. Sensibiliseerivaid antikehi nimetatakse reagentideks. Reagiinid on kahevalentsed, ühest otsast on nad ühendatud naha või siseorganite rakkudega ja teine ​​on seotud ravimi või teise allergeeni determinantrühmaga. E-klassi antikehad ja immunoloogilised lümfotsüüdid veres peaaegu ei ringlevad, vaid jäävad koesse ja on rakkudele fikseeritud, suurendades tundlikkust, s.t. elimineerivad (sensibilis-tundlikud) kehakuded allergeeni sisenemiseks (tabas). See lõpetab allergia esimese etapi - immuunreaktsioonide etapi.

2. etapp - patokeemilised häired. Allergeeni korduva allaneelamise korral antikehad Cl. E (reageerib) reageerib allergeeniga mitmesuguste rakkude pinnal, isegi närvilistel, ja kahjustab neid. Kudedes fikseerituna põhjustab see kompleks ainevahetuses mitmeid muutusi ning kõigepealt muutub kudede poolt imendunud hapniku kogus (kõigepealt suureneb ja väheneb). Allergeeni-antikeha kompleksi mõjul aktiveeritakse kudede ja rakkude proteolüütilised ja lipolüütilised ensüümid, mis viib vastavate rakkude düsfunktsiooni. Selle tulemusena vabaneb rakkudest mitmed bioloogiliselt aktiivsed ained: histamiin, serotoniin, bradükiniin, anafülaksiaine aeglaselt reageeriv (MPC – A).

Inimestel ja loomadel leidub histamiini sidekoe nuumrakkudes, vere basofiilides, vähemal määral neutrofiilsete leukotsüütide, trombotsüütide, siledate ja sirgete lihastega, maksa rakkudes ja seedetrakti epiteelis. Histamiini osalemine väljendub selles, et see põhjustab silelihase spasmi ja suurendab vere kapillaaride läbilaskvust, põhjustades turset, urtikaariat, petehiide, stimuleerivat toimet närvikeskustele, mis asendatakse seejärel depressiooniga. See ärritab naha närvilõpmeid ja põhjustab sügelust. Histamiin suurendab lahtiste sidekoe kiudude hüdrofiilsust, aidates kaasa vee sidumisele kudedes ja ulatusliku angioödeemi tekkele.

Serotoniini leidub peaaegu kõigis keha kudedes, kuid eriti sidekoe nuumrakkudes, põrnarakkudes, trombotsüütides, kõhunäärmes ja mõnedes närvirakkudes. Sellel on vähem mõju bronhide ja bronhide silelihastele, kuid see põhjustab tugevat arterioolide spasmi (väikesed arterid) ja kahjustab vereringet.

Bradükiniin põhjustab soole ja emaka silelihaste terava spasmi, vähemal määral bronhide, laiendab vere kapillaare, suurendab nende läbilaskvust, vähendab arterioolide tooni ja põhjustab hüpotensiooni.

"MPC - A" - see seondub kergesti rakumembraani lipiididega ja rikub selle läbilaskvust ioonidega. Kõigepealt kannatab kaltsiumiioonide sisenemine rakku ja kaotab võime lõõgastuda. Seetõttu põhjustab MPC –A kogunemine spasme. Kui histamiini mõju all tekib bronhide spasm pärast mõne sekundi või minuti möödumist, siis MRS-A toimel areneb sama bronhide spasm järk-järgult, kuid kestab tunde.

See lõpetab patokeemiliste häirete teise etapi.

3. etapp, patofüsioloogilised häired. Allergiliste reaktsioonide patofüsioloogiline staadium on immuunsuse ja patokeemiliste protsesside lõplik väljendus, mis tekkis pärast spetsiifilise allergeeni sissetoomist sensibiliseeritud organismi. See koosneb allergeeni poolt kahjustatud rakkude, kudede, organite ja kogu keha reaktsioonist.

Erütrotsüütide, trombotsüütide, vere leukotsüütide, sidekoe rakkude - histiotsüütide, nuumrakkude jne. Näitel on üksikute rakkude allergilisi kahjustusi hästi uuritud. Kahjustused ulatuvad närvi- ja silelihasrakkudele, südamelihasele jne.

Iga kahjustatud raku vastus määratakse selle füsioloogiliste omaduste põhjal.

Niisiis, närvirakkudes tekib elektrilise kahjustuse potentsiaal silelihaste müofibrillides, erütrotsüüdid läbivad hemolüüsi. Leukotsüütide kahjustusi väljendatakse glükogeeni protoplasma ümberjaotamises lüüsimisel. Granuleeritud rakud paisuvad ja väljutavad oma graanulid - toimub rakkude degranulatsioon. Viimane protsess on eriti ilmne lahtiste sidekoe vere basofiilides ja nuumrakkudes, mille graanulid on eriti rikas erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete suhtes, mis vahendavad allergilisi reaktsioone.

Allergiline kahjustus kudedele ja elunditele tekib ühest küljest selle koe moodustavate rakkude kahjustamise ja teiselt poolt nende organite funktsioonide närvisüsteemi ja humoraalse reguleerimise kahjustamise tagajärjel. Seega annab väikeste bronhide silelihaste kontraktsioon bronhospasmi ja hingamisteede luumenite vähenemist.

Veresoonte laienemine ja kapillaaride läbilaskvuse suurenemine, mis viib vere vedela osa higistamiseni kudedes ja urtikaaria tekke, angioödeem, sõltub nii allergia (histamiin, serotoniin) vahendajate toimest veresoonele kui ka perifeerse ja tsentraalse vaskulaarse tooni reguleerimisele. Allergiliste reaktsioonide patofüsioloogilise faasi üldine väljendus on organismi kui terviku reaktsioon, teatud allergilised haigused või allergilised sündroomid.

Allergia mehhanism

Allergia mehhanism

Hippokrates, Avicenna ja Galen kirjeldasid teatud toiduainete talumatuse juhtumeid, mis põhjustasid seedetrakti häired ja urtikaaria. Allergiad kummitavad inimkonda juba iidsetest aegadest, kuid nüüd on allergeenid muutunud palju suuremaks tänu halvenevale keskkonnaseisundile ja majapidamis-, toidu- ja tööstuskeemia domineerimisele.

Mis on allergia ja miks see toimub?

On hästi teada, et organismi immuunsüsteem kaitseb inimeste tervist mitmesuguste infektsioonide ja muude välismõjude eest. Kehas toodavad kõik inimesed eranditult kaitsvaid valke - mitut tüüpi immunoglobuliine (A, M, G, E). Immunoglobuliin E, mis on seotud allergiliste reaktsioonidega, ei tekita tavaliselt liiga palju, näiteks on need vaja usside hävitamiseks.

Kuid selgub, et absoluutselt kõik inimesed reageerivad erinevatele välistele stiimulitele (maja tolm, majapidamis- ja tööstuskeemia, loomade kõõm, õietolm ja hallitus), kuid mõningal määral suureneb nende immunoglobuliinide E sisaldus veres.

Vajadus sellise suurenemise järele on olemuselt kaitsev: immunoglobuliin E toimib valvekoerana, kes jookseb võõras.

Enamiku inimeste jaoks ei põhjusta see väliseid ega sisemisi sümptomeid, kuna immunoglobuliinide E arvu suurenemine on väike. Kuid kui palju immunoglobuliine E toodetakse organismis, on allergilised reaktsioonid meile teada.

Kuidas see läheb? Kui allergilised reaktsioonid (allergeenid) tekitavad ained satuvad kehasse, kiirustavad immunoglobuliinid neid ja haaravad koos allergeenidega. Immunoglobuliinid E paiknevad nn nuumrakkude membraanidel, mis sisaldavad erinevaid toimeaineid, eriti serotoniini, atsetüülkoliini, bradükiniini, mis vastutavad põletikuliste sümptomite tekke eest. Histamiin vabaneb nuumrakkudest ja allergilised inimesed paistavad neid kohti, sügelust, löövet, tühjendamist, näiteks ninast. Need reaktsioonid teostavad kaitsvat bioloogilist funktsiooni - nad laiendavad veresooni ja meelitavad sellesse kohta teisi aktiivseid vererakke, samuti võivad nad eritada aineid, mis hävitavad võõrvalke.

Immunoglobuliinid on spetsiifilised, kui nad reageerivad ainult ärritava aine määramisele, näiteks taime õietolmu või mis tahes toiduainega (munad, šokolaad).

Mõnedes haigustes, nagu hepatiit, AIDS, võib kehas toodetud immunoglobuliinide kogus väheneda, mistõttu võivad allergilised sümptomid langeda. Kuid samal ajal väheneb järsult inimese puutumatus erinevate, sageli väga ohtlike infektsioonide suhtes ning ta muutub onkoloogiliste haiguste vastu praktiliselt kaitsetuks. Kui te olete tõeline allergiline inimene, siis olete õnnelik selles mõttes, et te ei ole tõenäoliselt haigestunud teise kaasaegse tsivilisatsiooni nuhtlusega - et saada pahaloomuline kasvaja. Teie püsiv immuunsüsteem seda lihtsalt ei luba. Rahvusliku vähi instituudi Ameerika teadlaste sõnul on erinevate allergiavormide korral vähenenud aju kasvajate tekkimise oht 33–51%.

Niisiis on allergia immuunsüsteemi suurenenud reaktiivsus, mis esineb mitmesugustel põhjustel ja põhjustab ülitundlikkust erinevate kodu-, toidu-, ravimi- ja tööstuslike stiimulite suhtes. Need võivad olla nii ohtlikud kui ka ebatervislikud (näiteks ravimid või kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid) ja täiesti kahjutud, kuid keha reageerib võõrmolekulide sissetungile veel ebapiisavalt.

Antikehade moodustamiseks kehas peavad allergeenid vastama kahele tingimusele: nad peavad olema suured, et saada antigeenseid omadusi, s.o nad provotseerivad antikehade teket ja peavad olema mõõdetud, et läbida naha epidermis, hingamisteede epiteel ja seedetrakt, mille molekulmass on 50 000 kuni 40 000 inimest.

Allergia esinemise mehhanism

Allergiline reaktsioon on immuunsüsteemi koostoime võõra agensiga (allergeeniga) seotud patoloogiline variant, mis põhjustab keha kudede kahjustamist.

Sisu

Immuunsüsteem: struktuur ja funktsioon

Immuunsüsteem vastutab keha sisekeskkonna püsivuse eest. See tähendab, et kõik väliskeskkonnast (bakterid, viirused, parasiidid) võõras või elutähtsa tegevuse käigus (geneetilise kahjustuse tõttu ebatüüpilised rakud) ilmnenud kõik tuleb muuta ohutuks. Immuunsüsteemil on võime eristada "oma" ja "välismaalast" ning võtta meetmeid viimase hävitamiseks.

Immuunsüsteemi struktuur on väga keeruline, see hõlmab eraldi elundeid (tüümust, põrna), kogu kehas hajutatud lümfoidkoe saarekesi (lümfisõlmed, neelu lümfirõngas, soolestiku sõlmed jne), vererakke (mitmesuguseid lümfotsüüte) ja antikehi (erilised). valgu molekulid).

Mõned immuunsuse sidemed vastutavad võõrkonstruktsioonide (antigeenide) äratundmise eest, teised on võimelised oma struktuuri meelde jätma ja teised tagavad nende neutraliseerimiseks antikehade tootmise.

Normaalsetes (füsioloogilistes) tingimustes käivitab antigeen (näiteks rõugeviirus), kui ta siseneb kehasse esimest korda, immuunsüsteemi vastuse - see on ära tunda, selle struktuuri analüüsitakse ja mäletatakse mälu rakkudes ning sellele toodetakse antikehi, mis püsivad vereplasmas. Sama antigeeni järgmine vastuvõtmine toob kaasa sünteesitud antikehade kohese rünnaku ja selle kiire neutraliseerimise - seega ei esine haigust.

Lisaks antikehadele osalevad immuunvastuses ka rakulised struktuurid (T-lümfotsüüdid), mis võivad eritada ensüüme, mis hävitavad antigeeni.

Allergia: põhjused

Allergiline reaktsioon ei erine oluliselt immuunsüsteemi normaalsest vastusest antigeenile. Normide ja patoloogia erinevus seisneb reaktsioonijõu ja selle põhjustava seose ebapiisavuses.

Inimkeha on pidevalt avatud mitmesugustele ainetele, mis sisenevad toiduga, veega, sissehingatava õhuga läbi naha. Normaalses olekus ignoreerib immuunsüsteem enamikku neist ainetest ja neile on olemas nn refraktiivsus.

Allergiatega esineb ebanormaalne tundlikkus ainete või füüsiliste tegurite suhtes, millele hakkab moodustuma immuunvastus. Mis on kaitsemehhanismi lagunemise põhjus? Miks arendab üks inimene tugevat allergilist reaktsiooni sellele, mida teine ​​lihtsalt ei märka?

Allergia põhjuste kohta ei saa üheselt mõistetavat vastust. Sensibiliseeritud inimeste arvu järsk tõus viimastel aastakümnetel on osaliselt seletatav suure hulga uute ühenditega, millega nad igapäevaelus kokku puutuvad. Need on sünteetilised kangad, parfüümid, värvained, ravimid, toidu lisaained, säilitusained jne. Immuunsüsteemi antigeense ülekoormuse kombinatsioon teatud kudede kaasasündinud struktuursete omadustega ning stress ja nakkushaigused võivad põhjustada kaitsereaktsioonide ja allergiate tekke ebaõnnestumist.

Kõik ülaltoodud sätted kehtivad väliste allergeenide (eksoallergeenide) suhtes. Lisaks neile on olemas kodumaiseid allergeene (endoallergeene). Mõned keha struktuurid (näiteks silma lääts) ei puutu kokku immuunsüsteemiga - see on vajalik nende normaalseks toimimiseks. Kuid teatud patoloogiliste protsesside (vigastuste või infektsioonide) korral on sellist loomulikku füsioloogilist isoleerimist rikutud. Immuunsüsteem, mis on avastanud varem kättesaamatu struktuuri, tajub seda võõrastena ja hakkab reageerima antikehade moodustumise kaudu.

Teine võimalus sisemiste allergeenide esinemiseks on muutus iga koe normaalses struktuuris põletuste, külmumise, kiirguse või infektsiooni all. Muudetud struktuur muutub "võõrasteks" ja põhjustab immuunvastuse.

Allergiline reaktsioonimehhanism

Kõik tüüpi allergilised reaktsioonid on põhimõtteliselt üks mehhanism, milles on võimalik eristada mitmeid etappe.

  1. Immunoloogiline etapp. Organism esineb esmalt antigeeniga ja tekib antikehade teke - sensibiliseerimine. Sageli on antikehade moodustumise ajaks, mis võtab aega, on antigeenil aega kehast lahkuda ja reaktsiooni ei toimu. See juhtub korduvate ja kõigi järgnevate antigeeni süstimistega. Antikehad ründavad antigeeni selle hävitamiseks ja antigeen-antikeha komplekside moodustamiseks.
  2. Patokeemiline etapp. Saadud immuunkompleksid kahjustavad paljudes kudedes leitud spetsiaalseid nuumrakke. Nendes rakkudes on graanulid, mis sisaldavad mitteaktiivses vormis põletikulisi vahendajaid - histamiini, bradükiniini, serotoniini jne. Need ained muutuvad aktiivseks ja vabanevad üldisse ringlusse.
  3. Patofüsioloogiline etapp esineb põletikuliste vahendajate mõjul elunditele ja kudedele. Allergia ilmingud on erinevad - bronhide lihaste spasmid, soole motoorika suurenemine, mao sekretsioon ja lima moodustumine, laienenud kapillaarid, nahalööbed jne.

Allergiliste reaktsioonide klassifikatsioon

Vaatamata üldisele esinemismehhanismile on allergilistel reaktsioonidel kliinilistes ilmingutes ilmne erinevus. Praegune klassifikatsioon määratleb järgmised allergiliste reaktsioonide liigid:

I tüüpi - vahetu tüüpi anafülaktilised või allergilised reaktsioonid. See tüüp tekib E (IgE) ja G (IgG) antikehade koostoime tõttu antigeeniga ja moodustunud komplekside settimisega nuumrakkude membraanidel. Samal ajal vabaneb suur hulk histamiini, millel on tugev füsioloogiline toime. Reaktsiooni esinemise aeg on mitu minutit kuni mitu tundi pärast antigeeni tungimist kehasse. Sellist tüüpi anafülaktiline šokk, urtikaaria, atoopiline bronhiaalastma, allergiline riniit, angioödeem, paljud allergilised reaktsioonid lastel (näiteks toiduallergiad).

II tüüpi tsütotoksilised (või tsütolüütilised) reaktsioonid. Sellisel juhul ründavad rühmade M ja G immunoglobuliinid antigeene, mis on osa keha enda rakkude membraanidest, mille tulemuseks on rakkude hävimine ja surm (tsütolüüs). Reaktsioonid on varasematest aeglasemad, kliinilise pildi täielik areng toimub mõne tunni pärast. II tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad hemolüütiline aneemia ja vastsündinute hemolüütiline kollatõbi Rh-konflikti ajal (nendes tingimustes on punaste vereliblede massiline hävitamine), trombotsütopeenia (trombotsüütide surm). See hõlmab ka vereülekande tüsistusi (vereülekanne), ravimite kasutuselevõttu (toksiline-allergiline reaktsioon).

III tüüpi immunokomplekssed reaktsioonid (Arthusi nähtus). Kapillaaride siseseintele kantakse suur hulk antigeenimolekule ja rühmade G ja M antikehi sisaldavaid immuunkomplekse ja põhjustab nende kahjustusi. Reaktsioonid arenevad mõne tunni või päeva jooksul pärast immuunsüsteemi koostoimeid antigeeniga. Sellist tüüpi reaktsioonid on allergilised konjunktiviit, seerumhaigus (immuunvastus seerumi sissetoomisele), glomerulonefriit, süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, allergiline dermatiit, hemorraagiline vaskuliit.

IV tüüp - hiline ülitundlikkus või hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid, mis tekivad päeva või kauem pärast antigeeni sisenemist kehasse. Seda tüüpi reaktsioon toimub T-lümfotsüütide (seega ka nende nimi - raku vahendatud) osalusel. Antigeeni vastu suunatud rünnakut ei anna antikehad, vaid T-lümfotsüütide spetsiifilised kloonid, mis paljunevad pärast eelmisi antigeeni sisendeid. Lümfotsüüdid eritavad toimeaineid - lümfokineid, mis võivad põhjustada põletikulisi reaktsioone. IV tüübi reaktsioonidel põhinevate haiguste näited on kontaktdermatiit, bronhiaalastma, riniit.

V-tüüpi stimuleerivad ülitundlikkusreaktsioonid. Selline reaktsioon erineb kõigist varasematest reaktsioonidest, kuna antikehad suhtlevad hormoonmolekulidele mõeldud raku retseptoritega. Seega asendavad antikehad hormooni regulatiivse toimega. Sõltuvalt spetsiifilisest retseptorist võivad antikehade ja retseptorite kokkupuute tagajärjed V-tüüpi reaktsioonides olla elundi funktsiooni stimuleerimine või pärssimine.

Antikehade stimuleerivast mõjust tuleneva haiguse näide on difuusne toksiline struuma. Samal ajal ärritavad antikehad kilpnäärme rakkude retseptoreid, mis on mõeldud hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivale hormoonile. Tulemuseks on türoksiini ja trijodürooniini kilpnäärme tootmise suurenemine, mille ületamine põhjustab toksilise struuma (Grave'i tõbi).

V-tüüpi reaktsioonide teine ​​variant on antikehade tootmine mitte retseptoritele, vaid hormoonidele ise. Sel juhul on hormooni normaalne kontsentratsioon veres ebapiisav, kuna osa sellest neutraliseeritakse antikehadega. Seega on diabeet resistentne insuliini toimete suhtes (insuliini inaktiveerimise tõttu antikehade abil), teatud tüüpi gastriit, aneemia, müasteenia.

I - III tüübid ühendavad ägedaid otseseid allergilisi reaktsioone, ülejäänud on hilinenud.

Allergia üldine ja kohalik

Lisaks tüüpide jagunemisele (sõltuvalt ilmingute ja patoloogiliste mehhanismide esinemissagedusest) jaguneb allergia üldiseks ja kohalikuks.

Kohaliku variandi all on allergilise reaktsiooni nähud kohalikud (piiratud). See sort sisaldab Arthusi nähtust, naha allergilisi reaktsioone (Overy nähtus, Praustnitz - Kyustneri reaktsioon jne).

Enamik kohestest reaktsioonidest on üldised allergiad.

Pseudoallergia

Mõnikord esineb tingimusi, mis on kliiniliselt praktiliselt eristamatud allergia ilmingutest, kuid tegelikult ei ole need. Pseudoallergiliste reaktsioonide puhul puudub peamine allergia mehhanism - antigeeni koostoime antikehaga.

Pseudoallergiline reaktsioon (vananenud nimetus "idiosünteetiline") esineb toidu, ravimite ja muude ainete allaneelamisel, mis ilma immuunsüsteemi osaluseta põhjustavad histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate vabanemist. Viimaste mõju on ilmne, mis on väga sarnane “standardse” allergilise reaktsiooniga.

Selliste seisundite põhjuseks võib olla maksa neutraliseeriva funktsiooni vähenemine (hepatiit, tsirroos, malaaria).

Kõikide allergiliste haiguste raviks peaks olema spetsialist - allergoloog. Enesehoolduse katsed on ebaefektiivsed ja võivad viia tõsiste tüsistuste tekkeni.

Allergiline reaktsioon: arengu põhjused ja mehhanism, seisundite klassifitseerimine

Allergiline reaktsioon viitab immuunsüsteemi patoloogiale. Tal on ühine arengumehhanism mitme sordi jaoks. Allergiliste seisundite kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Keha immuunsüsteem osaliselt realiseerib oma töö antigeeni-antikeha reaktsioonide abil, mis aitavad kaasa võõrmolekulide hävitamisele. Siiski on immuunvastuse patoloogilisi mehhanisme, millest üks on allergiline reaktsioon. Sellise immuunsuse aktiivsuse tulemusena tekivad patoloogilised allergilised seisundid, mis tekitavad kahjustusi elunditele ja häirivad nende toimimist.

Allergia põhjused

Allergiat iseloomustab immuunvastuse realiseerimise mehhanismi erinevuste puudumine. On oluline, et seda iseloomustaks ebapiisav tasakaal vastuse tugevuse ja provotseeriva teguri vahel. Allergilisi seisundeid iseloomustab ebanormaalne tundlikkus erinevate ainete ja osakeste suhtes, mis võivad esile kutsuda immuunvastuse.

Allergiliste seisundite põhjuste kindlakstegemiseks tuleb mõista allergeenide olemust. On kaks suurt allergeenide rühma - endoallergeenid, millel on sisemine päritolu ja eksoallergeenid, mis sisenevad kehasse väljastpoolt. Mõlemad rühmad on võimelised tekitama allergiliste haiguste arengut.

Allergiliste reaktsioonide ja nende sümptomite tõenäosus sõltub mitmetest teguritest, sealhulgas:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • immuunsüsteemi patoloogilised seisundid;
  • edasi lükanud raskeid haigusi, mis mõjutasid immuunsüsteemi aktiivsust;
  • kliimamuutused, toitumisharjumused, elustiil.

Loetletud tegurid nii agregeeritud kui ka eraldi võivad tekitada igat tüüpi allergilisi reaktsioone.

Allergiliste seisundite arengu mehhanism

Igat tüüpi allergilisi reaktsioone iseloomustab sarnane mehhanism, mille struktuuris tuleks eristada mitmeid etappe, nimelt:

  1. Immunoloogilised. Seda iseloomustab keha esmane sensibiliseerimine kokkupuutes antigeensete struktuuridega. Algab antikehade süntees. Kui allergeen uuesti kehasse siseneb, moodustuvad antigeeni-antikeha komplekssed struktuurid ja tekivad järgnevad protsessi etapid.
  2. Patokeemiline. Moodustunud immuunkompleksidel võib olla kahjustav mõju nuumrakkude membraanistruktuuridele. Selle tulemusena vabanevad vere vahendaja molekulid, kaasa arvatud serotoniin, bradükiniin ja histamiin.
  3. Patofüsioloogiline. Seda iseloomustab kliiniliste sümptomite ilmnemine, mille põhjustab vahendajate toime koe struktuuridele. Patoloogiliste sümptomite hulka kuuluvad bronhide spasmid, seedetrakti motoorika stimuleerimine, limaskestade ja naha hüpereemia, lööve, aevastamine, köha, vesised silmad.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Allergiliste reaktsioonide peamised liigid erinevad arengu põhjuste ja iseloomulike sümptomite poolest. Määrake järgmised valikud:

  1. Allergilise reaktsiooni tüüp 1. Anafülaktilised või vahetu reaktsioonid. See allergia variant hõlmab immunoglobuliinide E ja G reaktsiooni antigeense struktuuriga, mille järel jälgitakse immuunkomplekside sadestumist nuumrakkude membraanistruktuuridele. Histamiin vabaneb, ilmnevad kliinilised sümptomid. Allergiline reaktsioon 1 tüüp areneb minutite või tundide jooksul. Sellesse rühma kuuluvad sellised patoloogiad nagu urtikaaria, anafülaktiline šokk, angioödeem, toiduallergiad, allergiline riniit.
  2. Allergilise reaktsiooni tüüp 2. Tsütotoksiline või tsütolüütiline. M ja G antikehad ründavad sisemise päritoluga allergeene. Tulemuseks on raku struktuuri ja selle surma hävitamine. Hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia ja toksilised-allergilised seisundid võivad sisalduda tingimuste grupis.
  3. 3. tüüpi või immunokompleksi allergilised reaktsioonid. Neid nimetatakse ka Artuse nähtuseks. Sellise oleku arengu tulemusena deponeeritakse immuunkompleksid veresoonte endoteeli vooderile, tekitades seega selle kahjustuse. 3. tüüpi allergilisi reaktsioone iseloomustab aeglasem areng. Sellesse rühma kuuluvad: allergiline konjunktiviit, seerumhaigus, reumatoidartriit, glomerulonefriit, hemorraagiline vaskuliit ja mõned teised patoloogiad. 3. tüüpi allergilised reaktsioonid tekitavad tõsiseid haigusi, mis vajavad meditsiinilise järelevalve all statsionaarset ravi.
  4. Allergilised reaktsioonid 4 tüüpi. Hiline ülitundlikkus, hilinenud tüüp. Edasiminek pärast päeva pärast allergeenirünnakut. Rakendatakse T-lümfotsüütide kaasamisega, mis toodavad patoloogilises protsessis lümfokiine. Kontaktdermatiit, riniit, bronhiaalastma tuleb seostada seda tüüpi patoloogiatega.

Üsna tavaline patoloogiate rühm on 1. tüüpi allergiline reaktsioon. See peaks olema tähelepanelik kliiniliste sümptomite suhtes, ennetama kokkupuudet allergeenidega, võtma õigeaegseid meetmeid patoloogilise protsessi esimeste ilmingute peatamiseks. See väldib kõrvaltoimeid, mis hõlmavad tõsiseid hädaolukordi, mis nõuavad kohest arstiabi. 1. tüüpi allergiline reaktsioon võib põhjustada anafülaktilist šoki või angioödeemi, mis on eluohtlik.

Tabelis on selgelt illustreeritud mitmesuguste allergiliste reaktsioonide sümptomaatika ja seisundite näited.

Väärib märkimist, et allergiate liigid on ka tavalised ja kohalikud. 3. tüüpi allergilised reaktsioonid on kohalikud, st Arthusi nähtus, samuti naha allergilised haigused. Üldine allergia on kohene reaktsioon. 3. tüüpi allergilised reaktsioonid on keerulised seisundid, mis nõuavad pidevat terapeutilist kontrolli.

Erinevate allergiliste seisundite terapeutiline taktika võib erineda. Ravi kestus võib piirduda antihistamiinide määramisega ja see võib nõuda statsionaarset ravi desensibiliseerimismeetmetega. Mõnel juhul on soovitatav läbi viia allergeenispetsiifiline immunoteraapia, mis võimaldab vähendada haiguse ilminguid minimaalselt. Tähtis on, et iga konkreetse juhtumi ravikuuri määraks kvalifitseeritud allergoloog, kes pärast kõiki diagnostilisi meetmeid on võtnud. Kliiniliste sümptomite tõhusaks kõrvaldamiseks on vaja järgida kõiki spetsialisti soovitusi. Vältida tuleb kokkupuudet allergeenide, osakeste ja toodetega.

Allergia esinemise mehhanism

Kõrgema kategooria arst, Moskva Allergoloogia ja Kliinilise Immunoloogia Instituudi allergoloog Tatyana Petrovna Guseva, nõustab

- Milliseid viimaseid avastusi allergoloogia valdkonnas võib nimetada tõeliselt oluliseks - nii arstidele kui ka patsientidele?

- Kõige olulisemat hiljutist saavutust võib lugeda, et oleme peaaegu kõik õppinud allergiliste reaktsioonide esinemise mehhanismist. Allergia ei ole enam salapärane haigus. Täpsemalt, see ei ole üks haigus, vaid kogu riikide rühm. Allergilised haigused on bronhiaalastma, allergiline riniit, nahaprobleemid - äge ja krooniline urtikaaria, atoopiline dermatiit.

Kõigi nende probleemide keskmes on sama reaktsioon. Ja täna on see täielikult dekodeeritud. Allergia olemus on see, et immuunsüsteem hakkab suhteliselt ohutute ainete suhtes üle reageerima. Täna teame kõik mehhanisme, mis käivitavad ebapiisava immuunvastuse. Ja me võime mõjutada allergiat igal etapil.

- Kuidas see reaktsioon toimub?

- Võtke näiteks allergiline riniit. Allergeen siseneb kehasse - ütleme, taime õietolmu. Vastuseks sellele tõuseb veres erilise valgu tase, mis on E-klassi immunoglobuliin, ning seda toodetakse ainult geneetiliselt eelsoodumusega allergikutel. Immunoglobuliin E seondub nuumrakkude pinnal allergeeniga. Viimased asuvad erinevates kudedes ja organites. Niisiis, üsna palju neist koostises ülemiste ja alumiste hingamisteede limaskestade, samuti silmade sidekesta.

Mastrakud on histamiini „kauplused”. See aine on iseenesest vajalik, et organism saaks täita mitmeid olulisi funktsioone. Kuid allergilise reaktsiooni korral vastutab ebameeldivate sümptomite tekke eest histamiin. Kui rasvarakk on aktiveeritud, vabaneb histamiin veresse. Ta kutsub esile lima ja ninakinnisuse suurenenud sekretsiooni. Samal ajal toimib histamiin teiste struktuuride suhtes ning me hakkame aevastama, köha ja sügelus.

- Teadus astub edasi ja igal aastal saavad allergiaga inimesed järjest rohkem. Kuidas olla?

- Tänapäeval on allergia väga levinud. Statistika kohaselt kannatab iga viies Maa elanik. Ja kõige halvem oli arengumaade elanike arv. Selline proliferatsiooniprobleem on seotud keskkonna halvenemisega, antibiootikumidega inimeste liigse kasutamisega. Aidake kaasa stressi, ebatervisliku toitumise, sünteetiliste materjalide rohkuse ümber meie ümber.

Kuid pärilikkus mängib olulist rolli allergilise reaktsiooni käivitamisel. Allergiat ise ei edastata põlvest põlve. Aga sa saad pärida eelsoodumuse. Ja elustiil on oluline ja väga õrnast vanusest. Näiteks on tõestatud, et vähemalt kuus kuud rinnaga toitnud lapsed kannatavad allergiatest vähem. Täna imetatakse lapsi harvemini ja nad ei kasva kõige soodsamatel tingimustel.

On veel üks probleem. Seni on ühiskonnas stereotüüp, et allergia on „mitte tõsine” haigus. Paljud määravad oma ravimid, kasutavad mõned populaarsed retseptid. Vahepeal, kui te kasutate allergiat, võib see sattuda raskematesse vormidesse. Näiteks võib allergiline riniit ilma ravita põhjustada astma tekkimist. Järeldus on lihtne: mida kiiremini saate professionaalset abi, seda kiiremini saate oma probleemiga toime tulla.

- Kuidas algab allergiliste probleemide ravi?

- Arsti visiidiga ja diagnoosiga. Oluline on teada, mis põhjustab allergiat. Selleks on praegu väga erinevaid meetodeid. Need on erinevad nahatestid, täiustatud vereanalüüsid.

Järgmiseks peate võimaluse korral allergeeniga kokkupuute kõrvaldama. Kui me räägime toidust, on ette nähtud allergiavastane toit. Kui olete allergiline maja tolmu, taime õietolmu või lemmikloomade juuste suhtes, peate saama õhupuhasti. Nende seadmete kaasaegsed mudelid säilitavad osakesi, mille suurus on kuni üks kümnendik.

Nüüd püüavad teadlased sellele probleemile läheneda teiselt poolt - „õpetavad” keha mitte reageerima immunoglobuliinile E. Saksamaal viiakse läbi uusima ravimi kliinilised uuringud, mis võimaldavad seda teha. See on revolutsiooniline lähenemisviis allergiate ravile.

- Hiljuti on laialdaselt arutatud teist ennetusmeetodit - allergeenispetsiifilist ravi.

- See on hästi uuritud ja tõhus tehnika. Selle olemus on see, et allergeeni väikeseid annuseid süstitakse kehasse vastavalt teatud mustrile. Suurendage annust järk-järgult. Selle tulemusena väheneb organismi tundlikkus selle aine suhtes. Ja “vale” immunoglobuliini E asemel hakkavad kehas tootma kaitsvaid antikehi. See ravi võtab aega: keskmine kursus kestab 3 kuni 5 aastat.

Varem oli see meetod seotud suure hulga tüsistustega. Kuid viimasel ajal on see meetod muutunud palju turvalisemaks. Fakt on see, et tänapäeval puhastatakse terapeutilised allergeenid põhjalikult. Nad praktiliselt ei anna komplikatsioone ja samal ajal omavad tugevat immunostimuleerivat tegevust. Teine eelis on nende pikaajaline toime.

Hiljuti on selles suunas astutud veel üks samm edasi. Austrias hakati geenitehnoloogia abil looma terapeutilisi allergeene. Nüüd tehakse Prantsusmaal kliinilisi uuringuid. Need ravimid vähendavad kõrvaltoimete tõenäosust. Nad teevad ka ravi kiiremaks.

- Kas allergia-spetsiifiline ravi avaldab mõju kõikidele allergiatüüpidele?

- Kõige sagedamini kasutatakse seda meetodit astma ja allergilise riniidi korral. See annab parimat tulemust õietolmu- ja tolmulestade allergiatele. Kuid seda hakati edukalt rakendama epidermise ja puukide all kannatavate allergiatega patsientidel.

See ravi toimub ainult remissiooniperioodil ja mitu kuud enne allergeenitaimede õitsemist. On oluline, et see ravimeetod väldiks astma teket allergilise riniidiga patsientidel.

- Milliseid teisi meetodeid allergiate vastu võidelda?

- Raviprogrammi väga oluline komponent on põhiravi. Tema eesmärk on tugevdada nuumrakkude membraani. See on vajalik histamiini verele vabanemise vältimiseks. Tänapäeval on sellel mõjul mitmeid ravimeid. See on näiteks zaditen, zyrtek või intal. Hea tulemuse saavutamiseks tuleks neid võtta mitu kuud või isegi aastaid. Iga kord, kui allergiline reaktsioon on kergem, väheneb tundlikkus allergeenide suhtes.

- Mida teha, kui reaktsioon on juba toimunud?

- Antihistamiinid on ette nähtud. Niisiis, allergilise riniidi puhul kasutage täna ninaspreide. Kui konjunktiviit - allergiavastased silmatilgad. Nahareaktsioonide puhul kasutatakse kohalikke hormoonipreparaate.

Muide, allergiliste nahareaktsioonide ravis tekkis tõeline läbimurre. Tänaseks on ilmunud terve põlvkonna tipptasemel kosmoseid. Neid kasutatakse kahjustatud naha hooldamiseks pärast ägenemise peatamist. Need võimaldavad suurendada remissiooni perioodi, hästi toidavad ja niisutavad nahka. Allergilise haiguse ägenemise perioodil koos kohaliku raviga on vaja antihistamiinilisi ravimeid.

Viimastel aastatel on ilmnenud paranenud omadustega ravimeid: Telfast, Erius. Neil ei ole praktiliselt mingeid kõrvaltoimeid, nad tegutsevad kiiresti ja tõhusalt. Tänapäeval on apteekides suur valik selliseid fonde. Kuid ainult arst peaks konkreetse patsiendi jaoks ravimi valima.

Nagu näete, saate täna allergilise reaktsiooniga toime tulla peaaegu igal etapil. Häälestage, et ravi kestab teatud aja. Kuid tulemus on kindel.

Allergia, põhjused, arengu mehhanism

Noh, alguses me mõistame, mis on ALLERGIA?

See sõna pärineb kreekakeelsetest sõnadest αλλος ja εργία - „reaktsioon välismaalasele”. Termin "allergia" viidi meditsiinis kasutama Austria lastearst Clement Von Pyrket eelmise sajandi alguses, mil ta märkas, et mõnedel patsientidel on ülitundlikkus põhjustatud samadest ainetest.

Allergia on sümptomite (nohu, turse, aevastamine, sügelus, köha, lööve, punetus ja paljud teised) kompleks, mis on põhjustatud organismi immuunsüsteemi patoloogiliselt kõrge tundlikkusest, mida on varem tundnud võõrkeha (allergeen). Kuid see võib olla isegi jahedam - allergiat põhjustavad organismi enda kuded, mis võivad põhjustada tõsiseid autoimmuunseid häireid (reuma, erütematoosluupus, autoimmuunne kilpnäärmepõletik, sümpaatne oftalmia jne).

Allergia põhjused

Tänapäeval eristab ravim viit ülitundlikkusreaktsiooni varianti, millest üks on vastutav allergilise hüperreaktiivse immuunvastuse eest, mille mehhanism on seotud E. immunoglobuliiniga.

Et selgitada isegi isikule, kes ei ole meditsiinilises mõttes edenenud, näeb allergia arengu mehhanism välja selline:

Kehasse esmakordselt sisenenud võõrvalk põhjustab organismi kaitsva immuunvastuse, mis loomulikult püüab seda võidelda. Pärast esimest kokkupuudet „imbub” immuunsüsteem selle valgu (allergeeni) tüübist ja struktuurist ning korduva kontakti korral käivitub patoloogiline üleliigendatud (hüperreaktiivne) reaktsioon, kui lisaks vere rakuliste elementide liigsele aktiveerimisele esineb ka nuumrakke ja basofiile E. väljendunud põletikuline üldine iseloomulik vastus - suurenenud verevool, suurenenud raku seinte läbilaskvus, tekib koe turse, tõuseb temperatuur jne.

Üldiselt on pilt ikka sama. Kõik see võib viia inimese ja tema perekonna elukvaliteedi tõsise halvenemiseni ning mõnel juhul võib see isegi ohustada elu ise. Ja kui keegi ei ole kunagi surnud ühegi vasomotoorse riniidi tagajärjel, siis on anafülaktiline šokk prognooside seisukohalt äärmiselt tõsine, sest kui kiirabi on veidi hilja... Kodus on anafülaktilise šokiga toime tulla.

Miks on allergiate arv kiiresti kasvanud?

(ainult 20. sajandi keskel oli iga kümnes inimene planeedil allergiline ja nüüd juba 21. sajandi alguses juba iga nelja!)

Sellele küsimusele ei ole ühemõttelist vastust, kuid allergoloogid kalduvad järgmiste teooriate vastu:

  1. Teooria on seotud vastsündinute immuunsüsteemi vähearenenud arenguga, mis esines esmalt "healoomuliste" allergeenidega.
  2. Keemia meie elus üha rohkem taksodeid, võib-olla supermarketis ja te ei leia nüüd pakenditega kaupu, vähe maitsestatud õiglase keemiaga (igasugused E-lisandid, värvid, maitsed, säilitusained, geneetiliselt muundatud tooted). Ja kodumajapidamiste kemikaalidega täidetud riiulid ei üllata kedagi - geelid, pihustid, vahud, nõudepesuvedelikud, valamud, kodumasinad... Kõigi võimalike allergeenide loetelu on lõputu.
  3. Meie aja peaaegu täielik düsbakterioos (meie agressiivne, seedimise, toidu, soole mikrofloora jäänused ei saa enam toime tulla).

Allergia mehhanism

Hippokrates, Avicenna ja Galen kirjeldasid teatud toiduainete talumatuse juhtumeid, mis põhjustasid seedetrakti häired ja urtikaaria. Allergiad kummitavad inimkonda juba iidsetest aegadest, kuid nüüd on allergeenid muutunud palju suuremaks tänu halvenevale keskkonnaseisundile ja majapidamis-, toidu- ja tööstuskeemia domineerimisele. Mis on allergia ja miks see toimub?

On hästi teada, et organismi immuunsüsteem kaitseb inimeste tervist mitmesuguste infektsioonide ja muude välismõjude eest. Kehas toodavad kõik inimesed eranditult kaitsvaid valke - mitut tüüpi immunoglobuliine (A, M, G, E). Immunoglobuliin E, mis on seotud allergiliste reaktsioonidega, ei tekita tavaliselt liiga palju, näiteks on need vaja usside hävitamiseks.

Kuid selgub, et absoluutselt kõik inimesed reageerivad erinevatele välistele stiimulitele (maja tolm, majapidamis- ja tööstuskeemia, loomade kõõm, õietolm ja hallitus), kuid mõningal määral suureneb nende immunoglobuliinide E sisaldus veres.

Vajadus sellise suurenemise järele on olemuselt kaitsev: immunoglobuliin E toimib valvekoerana, kes jookseb võõras. Enamiku inimeste jaoks ei põhjusta see väliseid ega sisemisi sümptomeid, kuna immunoglobuliinide E arvu suurenemine on väike. Kuid kui palju immunoglobuliine E toodetakse organismis, on allergilised reaktsioonid meile teada.

Kuidas see läheb? Kui allergilised reaktsioonid (allergeenid) tekitavad ained satuvad kehasse, kiirustavad immunoglobuliinid neid ja haaravad koos allergeenidega. Immunoglobuliinid E paiknevad nn nuumrakkude membraanidel, mis sisaldavad erinevaid toimeaineid, eriti serotoniini, atsetüülkoliini, bradükiniini, mis vastutavad põletikuliste sümptomite tekke eest. Histamiin vabaneb nuumrakkudest ja allergilised inimesed paistavad neid kohti, sügelust, löövet, tühjendamist, näiteks ninast. Need reaktsioonid teostavad kaitsvat bioloogilist funktsiooni - nad laiendavad veresooni ja meelitavad sellesse kohta teisi aktiivseid vererakke, samuti võivad nad eritada aineid, mis hävitavad võõrvalke.

Immunoglobuliinid on spetsiifilised, kui nad reageerivad ainult ärritava aine määramisele, näiteks taime õietolmu või mis tahes toiduainega (munad, šokolaad).

Mõnedes haigustes, nagu hepatiit, AIDS, võib kehas toodetud immunoglobuliinide kogus väheneda, mistõttu võivad allergilised sümptomid langeda. Kuid samal ajal väheneb järsult inimese puutumatus erinevate, sageli väga ohtlike infektsioonide suhtes ning ta muutub onkoloogiliste haiguste vastu praktiliselt kaitsetuks. Kui te olete tõeline allergiline inimene, siis olete õnnelik selles mõttes, et te ei ole tõenäoliselt haigestunud teise kaasaegse tsivilisatsiooni nuhtlusega - et saada pahaloomuline kasvaja. Teie püsiv immuunsüsteem seda lihtsalt ei luba. Vastavalt Ameerika Riikliku Vähiinstituudi teadlastele on allergia erinevate vormide tõttu vähenenud ajukasvajate tekkimise risk 33% - 51% võrra.

Niisiis on allergia immuunsüsteemi suurenenud reaktiivsus, mis esineb mitmesugustel põhjustel ja põhjustab ülitundlikkust erinevate kodu-, toidu-, ravimi- ja tööstuslike stiimulite suhtes. Need võivad olla nii ohtlikud kui ka ebatervislikud (näiteks ravimid või kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid) ja täiesti kahjutud, kuid keha reageerib võõrmolekulide sissetungile veel ebapiisavalt.