JMedic.ru

Iga kaheksas Euroopa kodanik kannatab bronhiaalastma, põletikulise kroonilise hingamisteede haigus, mis on seotud pöörduva bronhiaalse obstruktsiooniga ja nende hüperreaktiivsusega. Hoolimata asjaolust, et kaasaegne meditsiin on andnud kogu oma jõu astma põhjuste kindlakstegemiseks, selle raviks ja ennetamiseks, ei ole arstidel ikka veel vastuseid paljudele selle haigusega seotud küsimustele. Näiteks ei ole selle etioloogia ja patogenees täielikult teada.

Mis juhtub bronhiaalastma inimestega?

Haigust iseloomustab bronho-obstruktiivse sündroomi teke, kus esineb järgmine:

  • bronhide limaskesta turse;
  • lima hüpersekretsioon;
  • silelihaste spasm.

Fakt on see, et põletiku tõttu esinevad bronhide sisemises limaskestas morfoloogilised muutused: silma epiteeli ripsmed ei täida oma funktsiooni, epiteelirakud hävitatakse, limaskesta ise pakseneb ja laieneb ning vereringe halveneb. Need muutused muutuvad pöördumatuks ja astmahaigetel esineb bronhipuu põletik isegi siis, kui haigus on stabiilse remissiooni seisundis.

Bronhiaalastma eripära on see, et geneetilise eelsoodumusega inimesel ei saa see üldse ilmneda või see võib esineda igas vanuses:

  • 50% astmahaigetest esineb kõigepealt lapsepõlves;
  • 30% haigusest diagnoositakse esimese 40 eluaasta jooksul;
  • ülejäänud 20% astmajuhtudest diagnoositakse üle 50-aastastel inimestel.

Bronhiaalastma põhjused ja seisundid

Etioloogia on kreeka päritolu meditsiiniline termin (α causeτία on põhjus ja λόγος on teadus), mis tähendab konkreetse haiguse esinemise põhjuseid ja tingimusi.

Bronhiaalastma esinemist mõjutavate tegurite tuvastamiseks on läbi viidud suur hulk kliinilisi ja immunoloogilisi uuringuid. Probleemi lahendamisel töötasid üle kogu maailma teadlased. Neil õnnestus leida kinnitust haiguse päritolu allergilisest teooriast, mille kohaselt astmahoogude, bronhospasmi, bronhide hüperreaktiivsuse, limaskesta hüpertensiooni tõttu esineb astma pikaajalise allergilise reaktsiooni tõttu. Seda võivad vallandada nii keskkonnategurid (exoallergens) kui ka organismis sünteesitud ained (endoallergeenid).

Miks on mõnedel inimestel bronhipuu limaskesta allergeenide suhtes tundlikumad kui teistes, teadlased pole suutnud täpselt aru saada. Kuid on kindlaks tehtud, et astmaga inimesel võib atoopia tüübil olla sündinud, geneetiliselt määratud eelsoodumus.

Bronhiaalastma arengu mehhanism.

Bronhide limaskesta võib olla tundlik nende sünnist või elust tulenevalt, kuna see on pikaajaline kokkupuude ärritavate ainetega: astma põhjused või etioloogilised tegurid on:

  1. Nakkuslikud eksoallergeenid. Haigus areneb inimese nakatumise tagajärjel viiruste, bakterite ja seentega, nende põhjustatud põletiku tekkega.
  2. Mitte-nakkuslikud eksoallergeenid. Need on taimsed ärritavad ained (õietolm, pappel) ja loom (vill, sülg, loomade surnud nahk), tööstuslikud saasteained (toksilised kemikaalid), kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid, majapidamispulber, ravimid, toiduained (eriti mittelooduslikud).
  3. Meteoroloogilised ja füüsikalised ained. Spetsiifiline haigus on astmahoog, mida põhjustavad muutused keskkonnatingimustes (temperatuur ja niiskus, selle koostis, atmosfäärirõhk).
  4. Stress. Ameerika teadlased viisid läbi uuringu, milles nad avastasid, et närvipinge või emotsionaalne kogemus võib põhjustada lämbumist rünnaku või raskendada patsiendi seisundit, kellel oli mõnel muul põhjusel astma.

Nende tegurite mõju täiskasvanu keha reaktsioonile on ükskõikne, samas kui astma tekitab bronhiaalse hüperreaktiivsuse koos järgneva pöörduva takistusega.

On muster: astma areneb kõige sagedamini nendel, kes:

  • on kalduvus allergiatesse;
  • sageli kannatavad bronhopulmonaalse süsteemi ägedad haigused või on kroonilised;
  • sageli kokkupuutes majapidamis- ja tööstuskemikaalidega, jättes ohutusnõuded tähelepanuta;
  • sageli, paljud või juhuslikult võtavad ravimeid;
  • sageli esineb stressi;
  • suitsetab

Suurem protsent astmahaigetest linnades, arenenud tööstusega linnades, maanteetranspordi infrastruktuuris.

Haiguste esinemissagedus on ka suitsetamise leviku, suitsetajate vanuse alandamise, tasuta tubaka müügi, tubakatoodete taskukohaste hindade ja mõnikord nende halva kvaliteedi tõttu.

Teatavat rolli astma levikus mängib farmaatsiatööstuse areng. Mõned inimesed võtavad ravimeid isegi siis, kui neid ei ole võimalik ilma aru saada, et need ravimid on tugevad ained ja potentsiaalsed allergeenid. Mõned teadlased seostavad ka astma kasvavat esinemissagedust elanikkonna immuniseerimisega.

Bronhiaalastma esinemise ja arengu mehhanism

Astma patogenees on haiguse arengu mehhanism, mis koosneb kahest etapist.

Bronhiaalastma patogenees.

Astma patogeneesi kahte etappi nimetatakse immunoloogiliseks ja patofüsioloogiliseks.

  1. Immunoloogiline etapp. Allergeenid hingamisteedes põhjustavad kompleksse immuunvastuse.
    Nn töötlemine toimub: makrofaag haarab agressiivse agendi ja jagab selle fragmentideks, mis pärast teise klassi glükoproteiinidega kontakteerumist viiakse makrofaagi rakupinnale. Järgmisena sisenevad T-lümfotsüütide abistajarakud immuunprotsessi. Selle lõpptulemuseks on immunoglobuliini E (IgE) süntees. Kui allergeen siseneb bronhidesse korduvalt, reageerib immuunsüsteem sellele limaskesta põletikuga.
  2. Patofüsioloogiline staadium. See põhineb bronhide hüperreaktiivsusel kui loomulikul vastusena selle elundi põletikulisele protsessile. On selge järjestus:
  • bronhipuu limaskesta pikka aega mõjutab stiimulit;
  • limaskestade paisumine;
  • esineb lima hüpersekretsioon;
  • esineb bronhospasm.

Kuna bronhide luumen on vähenenud, kaotab astma normaalse hingamisvõime, hakkab ta lämbuma.

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti astmaatiline reaktsioon tekib pärast otsest kokkupuudet allergeeniga, võib see juhtuda:

  1. Varajane. Lämbumisrünnak algab 1-2 minutiga, selle haripunkt toimub 15-20 minuti jooksul. Rünnak kestab umbes 2 tundi.
  2. Hiljem. Põletik, millele järgneb bronhiaalne hüperreaktiivsus, ilmneb 4-6 tunni pärast, jõuab haripunkti 6–8 tunni pärast. Rünnak kestab umbes 12 tundi.

Kui astma on atoopia variant, nagu paljud teadlased usuvad, siis miks võib see tekkida hingamisteede nakkushaiguste tõttu?

Fakt on see, et nakkusetekitajad (viirused, bakterid ja seened) vabastavad metaboolseid tooteid oma elutähtsa tegevuse käigus, millele võib tekkida sensibiliseerimine.

Teatud rolli bronhiaalastma patogeneesis mängivad ka sellised väga tavalised endokrinoloogilised häired nagu:

  1. Glükokortikosteroidide puudulikkus. See põhjustab histamiini taseme tõusu, suurenenud bronhitooni ja tundlikkust allergeenide suhtes.
  2. Hüperestrogeen. Tänu β-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse vähenemisele aktiveeritakse a-adrenergilised retseptorid. Need protsessid koos kokkupuutega allergeeniga aitavad kaasa bronhospasmi tekkele.
  3. Hüpertüreoidism. Astma areneb kilpnäärme hormoonide kõrgenenud patsientidel.

Astmaatikutel esineb ka häireid kesknärvisüsteemi, eriti selle parasümpaatilise osa toimimises, mis on seotud bronhide silelihaste toonuse ja bronhide lima eritumise reguleerimisega. Bronhospasm esineb patoloogilise refleksi tagajärjel, mis realiseerub läbi närvisüsteemi

Otsesed reaktsioonid agressiivsete agensite toimele on moodustunud bronhides lokaalsete rakkude, lümfotsüütide, eosinofiilide, neutrofiilide ja basofiilide vastuse kaudu. Bioloogiliselt aktiivsed ained, mida nad toodavad suurtes kogustes, põhjustavad bronhide limaskesta paistetust ja viskoosse ja paksuse lima kogunemist bronhide luumenisse. Patoloogiline refleks moodustab bronhospasmi, tekib lämbumisrünnak.

Bronhiaalastma arengu mehhanism on väga keeruline. Seetõttu on haiguse ravi keeruline, keeruline, sest selle kaudu on vajalik mõjutada paljusid patsiendi keha süsteeme.

Bronhiaalastma patogenees ja etioloogia

Astma patogenees on haiguse arenemise mehhanism. See koosneb kahest etapist. Bronhiaalastma on hingamisteede krooniline põletik. Patsiendil on rindkeres ebamugavustunne, rünnakud, millega kaasneb iseloomulik vilistav hingamine, õhupuudus, tugev köha hommikul ja öösel. Sümptomeid saab eriravi abil leevendada.

Mis tahes tüüpi bronhiaalastma etioloogia ja patogenees võimaldavad meil mõista patoloogia põhjust ja töötada välja pädev raviplaan. Astmaatikute puhul tagab see parema heaolu võimalikult lühikese aja jooksul. Bronhiaalastma etioloogia on kombinatsioon bronhide hüperaktiivsuse suurenemise põhjustest. Selle haiguse patogenees on selle arengu peamine tegur. Lisaks ei ole haiguse tüübil ja selle esinemise põhjustel mingit tähendust.


Bronhiaalastma patogenees

Mis tahes tüüpi bronhiaalastma patogenees põhineb kahel reaktsioonil: patofüsioloogiline ja immunoloogiline. Teisel juhul tungib allergeen hingamisteedesse, mis viib sobiva reaktsioonini. Patofüsioloogilises reaktsioonis täheldatakse bronhide hüperreaktiivsust selle organi põletikule reageerimisel. Patsient kitsendab bronhide luumenit, mistõttu tal on raske hingata. Sellised reaktsioonid võivad tekkida:

  • varakult: ühe või kahe minuti pärast tekib lämbumine. Haripunkt tuleb viieteistkümnendal ja kahekümnendal minutil. Ägenemine kestab kaks tundi;
  • hilja: nelja kuni kuue tunni pärast tekib põletik. Haripunkt langeb neljandale kuni kuuendale tunnile. Protsess kestab kaksteist tundi.

Pöörake tähelepanu! Paljud patsiendid seisavad silmitsi kesknärvisüsteemi häiretega. Patoloogilise refleksi tõttu tundub bronhospasm, mis läbib vaguse närvi.

Mis tahes sümptomite korral võtab ravi palju aega ja vaeva. On hädavajalik, et see toimuks põhjalikult. Samal ajal on mõju mitmetele elundisüsteemidele.


Astma patogenees lastel

Etiopatogenees väikestel patsientidel hõlmab raskusi nina hingamisel, sügelev nahk, aevastamine, anoreksia, ärevus. Esimesed sümptomid ilmuvad nii kiiresti, et nad sageli ei suuda seda parandada.

Pöörake tähelepanu! Bronhiaalastmaga lastel esineb alati glükokortikoidide puudulikkus. See on üsna ohtlik seisund.

Noortel patsientidel esineb rünnak tavaliselt öösel. Sellega kaasneb tugev peavalu, kõrge vererõhk, tahhükardia. Patogenees hõlmab ka kuiva vilistamist. Laps muutub kahvatuks.

Kõigi laste bronhiaalastma patogeneesi määravad sümptomite raskusaste ja ravivastus. Muutused kehas võivad toimuda ühe kuu jooksul ja mitu aastat. Oluline on, et protsessi kontrolliks pädev spetsialist.


Patogeneesi muster

Patogeneesi muster sõltub otseselt haiguse liigist. Allergilise päritolu korral puutuvad allergeenid kokku rühma E immunoglobuliinidega. Vahendajate mõju limaskestale on tugev. See viib kroonilise põletiku tekkeni. Patsient kogeb paistetust ja lämbumist.

Kui astma on mitteallergiline, siis tekib infektsioon, aktiveeruvad lüsosomaalsed ensüümid, mis mõjutavad limaskesta, vabanevad põletikurakud. See viib kroonilise põletiku tekkeni. Laevad muutuvad haavatavamaks, ilmuvad turse ja asfüücia.

Bronhiaalastma puhul võivad kroonilise põletiku tekitada sellised tegurid nagu sigaretisuits, külm õhk, liigne füüsiline stress. Selliste tagajärgede tõttu suureneb veresoonte läbilaskvus, limaskestade hüpertensioon, tekib turse. Kõik see toob kaasa lämbumise.


Astma etioloogia

Selliste teguritega seostatakse mis tahes tüüpi bronhiaalastma etioloogiat.

  1. Neuropsühhiaatriline: halb tuju, regulaarne depressioon, stress mõjutab tervislikku seisundit ei ole parim viis.
  2. Nakkuslikud: seened, bakteriaalsed ja viirusained.
  3. Meteoroloogiline: keha suurenenud tundlikkus temperatuuri järskude muutuste, liiga kõrge või madala niiskuse, rõhu suurenemise suhtes.
  4. Atoopiline: putukad, toidu ärritavad ained, loomad, tolm ja taimsed allergeenid, ravimid.
  5. Mehaaniline ja keemiline: süsteemne mõju kemikaalide hingamisteele.
  6. Ülaltoodud tegurid kutsuvad esile haiguse arengut. Nad määravad suures osas haiguse tõsiduse, rünnakute korrektsuse. Siiski tuleb siin arvestada keha seisundit, eelsoodumust. Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on immuun- või sisesekretsioonisüsteemi patoloogiad. Märkimisväärne tähtsus ja pärilikkus.

Astma etioloogia lastel

Selle haiguse etioloogia on noortel patsientidel sarnane täiskasvanute omaga. Kõige sagedasemad haiguse põhjused on järgmised:

  • sobimatud toidu koostisosad;
  • pidev nutmine;
  • stress;
  • tugev nutt;
  • tolmu toas, kus laps on;
  • loomade kõõmade ja juuste sissehingamine;
  • allergeenidest taimede õietolmu sissehingamine;
  • ravimi reaktsioon;
  • tugev naer.

Tolm - probleemide peamine allikas. Puhastamata ruumis moodustub ebaküpsed tingimused hallituse ja lestade moodustamiseks. See suurendab lapse patoloogia tekkimise riski. Pehme mööbel, madratsid ja vaibad elavad tolmulestad. Ruumi niiskuse suurenemine aitab kaasa nende paljunemisele.

Vastsündinute jaoks on kõige olulisem nakatumine tolmust. See on tingitud asjaolust, et laps veedab suurema osa ajast kodus. Seetõttu on teil vaja nii tihti kui võimalik värskes õhus viibida ja ruumi regulaarselt ventileerida.

Pöörake tähelepanu! Bronhiaalastmat saab ravida igas vanuses lastel. Peaasi on viivitamatult pöörduda pädeva arsti poole ja vältida kokkupuudet allergeeniga.

Jagage kindlasti seda artiklit sotsiaalsetest võrgustikest ja siis veel rohkem inimesi õpib usaldusväärset ja kasulikku teavet bronhiaalastma etioloogia ja patogeneesi kohta.

Bronhiaalastma: etioloogia ja patogenees

Bronhiaalastma (lühendatud BA) on allergilise iseloomuga hingamisteede organite haigus, millel on krooniline kulg ja mis on seotud bronhide obstruktsiooni pöörduvusega ja nende reaktiivsuse suurenemisega. Sümptomaatiliselt avalduvad lämbumise korduvad episoodid, õhupuudus, pingutus rinnus ja valulik köha. Astma esinemissagedus sama sagedusega on erinevates vanuserühmades. Tavapärased bronhiaalastma juhtumid lastel, millest pooled esinevad kahe aasta vanuses.

Astma põhjustavad ained

Bronhiaalastma etioloogiat ja patogeneesi ei ole täielikult uuritud. Siiski on piisav hulk andmeid allergeenide kohta, mis põhjustavad astmat, et moodustada ühine arusaam haiguse põhjustest. Nende hulgas on nakkusliku ja mitte-nakkusliku sünteesi allergeenid.

Mitte-nakkushaigused hõlmavad:

  • Taime õietolm (õietolm).
  • Tolmu ja udusulgede padjad (majapidamises).
  • Mitmesuguste loomade vill ja nahaosakesed (epidermaalne).
  • Allergeenne toit.
  • Keemilised komponendid (säilitusained, kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid).
  • Ravimid: antibiootikumid, ASA jne.

Infektsiooniliste allergeenide seas eristatakse:

  • Bakteriaalne - enamasti tekitavad need streptokokid, stafülokokid, E. coli.
  • Viiruslik - gripiviirus, adeno ja rinoviirus.
  • Seened.

Tuginedes ülaltoodud loetelule, isoleeritud atoopilised ja nakkusest sõltuvad bronhiaalastma vormid. Mitmete erinevate rühmade allergeenide kombineerimisel võib rääkida BA segaversioonist.

Etioloogiliste tegurite tekitamine

Lisaks BA põhjustajatele on ka asjaolud, mis põhjustavad selle esinemist:

  • Pärilikkus.
  • Immuunsüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi geneetilised häired.
  • Immuunvastuse langus allergeenile (atoopia).
  • Bronhide tundlikkus ärritavate ainete suhtes.

Juba moodustunud kroonilise haiguse kuluga on tegureid, mis provotseerivad selle süvenemist:

  • Suitsetamine
  • Kahjulike heitmete sissehingamine.
  • Psühho-emotsionaalne stress.
  • Liigne füüsiline pingutus.
  • Kõrge õhuniiskus ja madal õhutemperatuur.
  • Õhurõhu näitajate kõikumised.

Ülaltoodud tegurite kombinatsioon suurendab haiguse riski, mistõttu on tungivalt soovitatav nende mõju vähendada.

Tähtsündmused

Haiguse patogeneesis mängib peamist rolli põletikuline protsess bronhide seinas, mis esineb allergeenide ja nakkusetekitajate mõjul. Selle tulemusena suureneb nende tundlikkus erinevate stiimulite suhtes, millele ei ole sarnast reaktsiooni täheldatud tervel inimesel.

Põletikulisel protsessil on kaks faasi:

  • Varajane (vahetu reaktsioon) - kestus pool tundi kuni 2-3 tundi. Areneb bronh-obstruktiivse sündroomina.
  • Hiline (hilinenud reaktsioon) - kestab 24 tundi, tekib 4 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga. See mõjutab bronhide seinu.

Astmat loetakse faashaiguseks, sest selle käigus on olemas heaolu ja halvenemise periood. Hoolimata asjaolust, et haigus on krooniline ja seda ei saa täielikult ravida, saab selle suunda kontrollida.

Astma astmeline patogenees

Kogu haiguse moodustumise mehhanismi võib jagada kaheks etapiks:

  1. Immunoloogilised. See areneb, kui allergeen siseneb inimkehasse. Kui see juhtub, keeruliste kaitsemehhanismide aktiveerimine: makrofaagid ja T-lümfotsüüdid kiirustavad võitlema välisagentide vastu.
  2. Patofüsioloogiline. Selle struktuuris on bronhide suurenenud reaktsioon põletikule. Pikaajalisel kokkupuutel stiimulitega tekib bronhi limaskestade turse. See omakorda viib selle luumenite vähenemiseni ja vilistava hingamise ja hingamisraskuse ilmnemisele. Lima suurenenud tootmine vähendab veelgi bronhide luumenit, mis põhjustab köha astmahooge.

Mõnedes meditsiinilistes allikatest ja immunokeemilisest staadiumist. Seda täheldatakse allergeeni korduva kokkupuute korral hingamisteedega. Patogeenide kontaktid varem väljatöötatud (immunoloogilises staadiumis) immunoglobuliinidega E, mille tulemusena tekib allergiline reaktsioon.

Allergiliste ilmingute liigid

Astmas esineb allergilisi ilminguid I, III ja IV tüübi puhul.

  • I tüüp (anafülaktiline) - vahetu allergiline reaktsioon. See ilmneb immunoglobuliini E suurenenud tootmisega, vähendades samal ajal T-lümfotsüütide kaitsvat rolli. Seda iseloomustab atoopiline astma.
  • III tüüp (immunokompleks), milles vabanevad immunoglobuliinide G ja M antikehad, seejärel moodustub antigeen-antikeha kompleks, mis põhjustab bronhide seinte terviklikkuse ja selle lihaste spasmide katkemise. Esineb astmaga, mille on põhjustanud mitmesugused nakkusohtlikud patogeenid ja mida põhjustab tolmuosakeste sissehingamine.
  • IV tüüp (rakk) - hilinenud reaktsiooni reaktsioon. Lümfotsüüdid, millel on suurenenud tundlikkus võõraste agensite suhtes, tekitavad põletikulisi vahendajaid, mis avaldavad bronhide seinale hävitavat toimet. Kõige sagedamini toimub reaktsioon mikroobide põhjustava agensi etioloogia taustal.

Astma ei voola monotoonselt. Samal ajal on allergilise reaktsiooni esimene tüüp tavalisem, seda iseloomustab raskem kulg (anafülaktilise šoki oht), võrreldes teiste reaktsioonidega, nõuab see erakorralist ravi.

Astma nakkusliku variandi patogenees

Rünnaku esinemine on seotud nakkusliku allergeeni allaneelamisega. Põletikuline protsess, mis areneb üsna pikka aega. Enamikul juhtudel toetavad seda tüüpi astmat nakkushaigused, mis viidi üle eelmisel päeval - kõige sagedamini bronhiit või mädane sinusiit. Nakkuse korral on oma ainevahetusproduktide toksiliste omadustega vabanemise tõttu kahjustatud bronhide ja kopsude kude.

Bronhospasmi tekke mehhanism on mõnevõrra erinev kui atoopilisel kujul. See toimub vastavalt hilinenud tüüpi allergia tüübile, st immuunreaktsiooni esimene etapp puudub. See koosneb põletikuliste vahendajate (bioloogiliselt aktiivsete ainete, mis annavad informatsiooni ühest rakust teise) valikul, mis on moodustunud kaitserakkude ja patogeeni vahelise koostoime tulemusena.

Vahendajad omakorda mõjutavad nuumrakke ja makrofaage (immuunrakke) teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete - histamiini, prostaglandiini ja leukotrieenide - vabanemisega, mis põhjustavad bronhi limaskesta turset ja suurendavad näärmete sekretsiooni.

Astma nakkusest sõltuv variant on palju vähem levinud kui atoopiline. Astmahoogud on pikad, raskesti ravitavad. Seetõttu on oluline, et võimalike tüsistuste vältimiseks võtke viivitamatult ühendust oma arstiga.

Atoopilise astma patogenees

Immuunglobuliinide E, G4 ja nende seondumise tõttu sihtrakkude välisseinaga tekib organismi suurenenud tundlikkus korduva kokkupuute suhtes allergeeniga. Allergeeni järgmises koostoimes sihtrakkudega vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis moodustavad vahetu tüüpi allergilise reaktsiooni. Kui atoopiline astma võtab kaua aega, võib tekkida bronhide seene sclerosis.

Ülaltoodud sümptomid ja nende täiendusena viidi läbi laboratoorsed testid, mis võimaldavad meil teha vahet haiguse vormide vahel, et teha õige diagnoos ja õige ravi.

Teised mehhanismid, mis viivad astmahoogu

Bronhiaalastma esinemine ja provotseerivad kesknärvisüsteemi ja hormonaalse tasakaalu häireid. Närvisüsteemist kontrollib bronhide lihaste toonust vaguse närv. Kui parasümpaatiline jagunemine on põnevil, kitseneb bronhide luumen, suurendades lihaskihi tooni, suurendades näärmete sekretsiooni, samas kui sümpaatilise süsteemi aktiveerimine põhjustab bronhodilatatsiooni (laienemine). See on tasakaalus sümpaatilise ja parasümpaatilise vahel, mis viib bronhospasmi tekkeni.

Eriti oluline on haiguse patogeneesi moodustumisel bronhides paiknevate adrenoretseptorite aktiivsus. Alfa-retseptorite suurenenud stimuleerimise korral kitseneb bronhide luumen ja beeta2-adrenoretseptorite stimuleerimisel toimub selle laienemine.

Hormonaalne tasakaalustamatus põhjustab sageli ka astma arengut. Glükokortikoidide puudulikkuse korral suureneb histamiini tase (üks põletikulistest vahendajatest), bronhide lihaskihi toonilised kontraktsioonid suurenevad ja beeta2-adrenoretseptorite tundlikkus väheneb. Kõik need protsessid toimuvad ka veres suurenenud progesterooni, östrogeeni ja kilpnäärme hormoonide arvu korral.

Bronhiaalastma lastel

On vaja eraldi esile tuua selle haiguse etioloogia ja patogeneesi põhipunkte kooli- ja koolieelsetes lastes. Lapsel diagnoositakse sagedamini bronhiaalastma atoopiline variant. Samal ajal võib seda varjata obstruktiivse bronhiidi sümptomite all. Infektsioonist sõltuv tüüp on üsna haruldane, peamiselt vanema kooliealistel inimestel.

Haigus on raskem kui täiskasvanutel. See on eriti ilmne alla 5-aastastel lastel, mis on seotud laste keha anatoomiliste ja füsioloogiliste omadustega, nimelt bronhide kitsas luumeniga ja vähearenenud lihasüsteemiga. Ülekaalulisuse ja rasvumisega lastel areneb astma sagedamini kopsude kõrge ventilatsiooni tõttu, kuna diafragma on kõrge. Anamneesi taustal (atoopilise dermatiidi olemasolu, polinozy) on astmahoogude oht.

Lastel esineb bronhiaalastma sageli geneetilise eelsoodumuse taustal ja haigestumise oht suureneb, kui mõlemad vanemad on astmahaiged. Halb harjumuste esinemine perekonnas, eriti ema suitsetamine suurendab haiguse tõenäosust lastel, sest esimesed rünnakud võivad ilmneda juba ühe kuu vanused. Bronhiaalastmat lastel põhjustab sageli toit. Väärib märkimist, et toiduallergia tekib sageli imetamisest kunstlikule üleminekule.

Järeldused

Allpool on üldine skeem haiguse esinemise mehhanismist, mis on sama nii astma mõlema variandi puhul.

Allergeenid inimestel käivitavad järgmised protsessid:

  1. Nuumrakkude, makrofaagide, eosinofiilide ja lümfotsüütide ergastamine.
  2. Põletikuliste vahendajate eraldamine.
  3. Kaitserakkude aktiveerimine: neutrofiilid, eosinofiilid, makrofaagid ja lümfotsüüdid.
  4. Põletikuliste vahendajate eraldamine.
  5. Limaskesta puhitus, suurenenud lima produktsioon.
  6. Suurenenud bronhide reaktiivsus.
  7. Bronhiaalastma areng.

Bronhiaalastma etioloogia ja patogeneesi õige mõistmine võimaldab teil korrektselt määrata selle ravi taktika, mis parandab oluliselt selle haigusega patsientide elukvaliteeti.

Bronhiaalastma erinevate vormide patogeneesi tunnused

Bronhiaalastma (BA) on tänapäeva maailmas laialt levinud. Ta on haige iga kaheksanda elaniku kohta Euroopas. Edukaks raviks ja haiguse ärahoidmiseks on vaja teada selle põhjuseid ja arengut.

Seetõttu pööratakse suurt tähelepanu bronhiaalastma patogeneesi uurimisele. Lisateave selle kohta - edasi artiklis.

Mis on bronhiaalastma

Bronhiaalastma on krooniline haigus, mida iseloomustavad hingamisteede kahjustused. Selle peamine väljendus on korduvad obstruktsioonid, see tähendab bronhide ummistus. Rünnaku ajal on patsiendil raske hingata, sest hingamisteede kõrgusel on bronhide spasm.

Astmahaigetel, kellel on pikk ja raske bronhiaalastma, tekivad pöördumatud muutused hingamisteedes. Sidekude kasvab kopsudes, areneb pneumoskleroos, alveoolid õhevad välja (seda patoloogiat nimetatakse "emfüseemiks"). See süvendab veelgi haiguse kulgu ja suurendab hingamispuudulikkust.

Bronhiaalastma patofüsioloogia põhineb bronhide suurenenud tundlikkusel erinevatele provotseerivatele teguritele ja need tegurid on igaühe puhul individuaalsed.

Bronhiaalastma etioloogia ja vormid

Kõige olulisem roll bronhiaalastma etioloogias on määratud allergilisele faktorile. Haiguse provokaatorid jagunevad kaheks suureks rühmaks: endoallergeenid (toodetud kehas) ja eksoallergeenid (väljastpoolt). Sageli muutub haiguse põhjuseks teine ​​provotseerivate tegurite rühm. Nende hulka kuuluvad:

  1. Nakkuslikud patogeenid - viirused, bakterid, seened, algloomad.
  2. Taimsed ärritavad ained - taimede õietolm, pappel.
  3. Loomset päritolu allergeenid - vill, suled, sülg, alla.
  4. Majapidamisallergeenid - tolm, kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid.
  5. Toit - kõige sagedamini põhjustab allergiline reaktsioon pähklid, mesi, šokolaad, tomatid.
  6. Ravimid - atsetüülsalitsüülhape, antibiootikumid.

Mõnedel patsientidel esineb astma teatavatel ilmastikutingimustel. Astmaatikud taluvad eriti halvasti vihma, kõrge niiskuse ja külma tõttu. Sellisel juhul on BA-le iseloomulik krampide puudumine, kui puudub väliste stiimulite mõju.

Paljude uuringute käigus on Ameerika teadlased leidnud, et stress võib olla ka hoogude tekkimise vallandaja. Ta on võimeline muutuma haiguse algpõhjuseks ning süvendama juba olemasolevat bronhiaalastmat.

Sõltuvalt haiguse kulgemise iseloomust ja omadustest eristatakse järgmisi BA vorme:

  1. Atoopiline - areneb kokkupuute tõttu mitteinfektsiooniliste allergeenidega.
  2. Infektsioonist sõltuv - pärast eelmisi infektsioone esineb astmahoog.
  3. Glükokortikoid - see põhineb kortikosteroidide hormoonide tasakaalustamatusel.
  4. Neuropsühhiline - bronhiaalne obstruktsioon tekib pikaajalise stressi tõttu.
  5. Aspiriin - atsetüülsalitsüülhapet sisaldavate ravimite võtmine toob kaasa lämbumise rünnaku.
  6. Astma füüsiline stress - haigus avaldub pärast treeningut.

Bronhiaalastma patogeneesi üldine skeem

Bronhiaalastma patogeneesi aluseks on bronhide seina põletik. Igale põletikule lisandub veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus.

Selle tulemusena imbub nende kaudu plasma (vedel osa verest). Vedelik koguneb bronhide limaskesta, tekib turse. Keha luumen kitseneb, takistab õhu liikumist.

Aga miks mõnedel inimestel tekib allergeeni allaneelamisel hingamisteedes põletikuline protsess, samas kui teised ei reageeri sellele? Teadlased on selle küsimuse üle pikka aega mõelnud ja jõudnud järeldusele, et kogu asi on pärilik eelsoodumus.

Mõned inimesed on sünnist alates suurendanud spetsiifiliste vererakkude aktiivsust, T-lümfotsüütide abistaja tüüpi 2. Seetõttu on neil suur hulk immunoglobuliini E (IgE), valk, mis kutsub esile allergilise reaktsiooni.

IgE aktiivne süntees toob kaasa rasvarakkude degranulatsiooni (kahjustuse), mis paiknevad bronhide seinal. Nad hakkavad vabastama põletikulisi vahendajaid. Nende ainete tõttu suureneb veresoonte seinte läbilaskvus ja tekib põletikuline protsess.

Kuid põletik on ainult üks bronhiaalastma arengu mehhanisme. Lisaks sellele, rünnaku arengus osaleb ka bronhospasm. Selle torukujulise elundi silelihastust vähendatakse järsult, mis viib selle luumenite kattumiseni.

Vähem oluline on bronhide epiteeli rakkude limaskestade suurenenud eritumine astma sisemise pinna sees. Seega võib astma patogeneesis ja lämbumise tekkes eristada kolme peamist tegurit:

  • põletik bronhide seinas;
  • bronhipuu suurenenud reaktiivsus, mille tõttu on selle elundi spasmi lihased;
  • suurenenud lima produktsioon epiteelirakkude poolt.

Üldiselt võib astma patogeneesi jagada kolme etappi:

  1. Immunoloogiline - tekib siis, kui keha puutub kokku allergilise ainega. Iseloomustab vererakkude aktiveerimine ja IgE tootmine.
  2. Immunokeemilised - arenevad järgneva kokkupuute ajal stiimuliga. Juba välja töötatud immunoglobuliinid käivitavad bronhipuudes reaktsiooni, millega kaasneb põletikuliste vahendajate süntees.
  3. Patofüsioloogiline - avaldub eelnevalt kirjeldatud aktiivsetes muutustes bronhi seinas. Patsiendil on hingamisraskused, ilmub vilistav hingamine.

Astmaatikutel ja allergikutel suureneb eosinofiilide arv veres. Need rakud kuuluvad leukotsüütide rühma.

Nad kahjustavad bronhide epiteeli silmi, mis süvendab lima evakueerimist ja tekitab muutusi kudedes. Nende arv üle 6% koguarvust räägib bronhiaalastma diagnoosi kasuks.

Astma erinevate vormide patogeneesi tunnused

Astma etioloogia ja patogenees on omavahel tihedalt seotud. Rünnakut põhjustanud tegur määrab selle arengu mehhanismi. Seejärel uurime üksikasjalikult erinevate BA vormide väljatöötamise mehhanisme.

Atoopiline vorm

See on kõige levinum haigus. See areneb bronhide ülitundlikkuse korral mitte-nakkusliku allergeeniga: kodu-, looma-, taimsed.

Atoopilise astma bronhiaalastma arengu mehhanismi eripäraks on selle mitmeastmeline. Immunoloogilised ja immunokeemilised faasid on samad, mis on kirjeldatud eelmises osas. Ja patofüsioloogiline etapp on jagatud kaheks etapiks: varakult ja hilja.

Varane reaktsioon algab mõne minuti ja 2 tunni jooksul pärast allergeenide kokkupuudet. Samal ajal paisub bronhide limaskesta seina, sekretsioon suureneb, lihaste spasm. Ilmneb keha luumenite ummistumine, takistatakse õhu liikumist.

Hiline staadium areneb umbes 6 tundi pärast stiimuli toimimist. Seda iseloomustab püsiv põletik bronhides, isegi pärast ödeemi kadumist ja spasmi peatumist. Kui te ei alusta õigeaegset ravi, asendatakse keha lihaskoe sidemega. See protsess on pöördumatu.

Infektsioonist sõltuv vorm

Infektsioonist sõltuv astma on iseloomulik küpsele inimesele. See on varem ülekantud ägeda hingamisteede viirusinfektsioonide, kopsupõletiku, bronhiidi ja teiste hingamisteede patoloogiate komplikatsioon.

Sellist astma vormi iseloomustab aeglane areng. Bronhide turse suureneb järk-järgult, patsiendi seisund halveneb pika aja jooksul. Haiguse tipp on kaks kuni kolm nädalat pärast nakatumist.

Infektsioonist sõltuva vormi kulg on raskem. Turse, kuigi see kasvab aeglaselt, ei kao pikka aega. Seda BA vormi on raske ravida traditsiooniliste ravimite (beeta-adrenomimeetikumid, glükokortikoidid) abil.

Astma teket pärast nakkusetekitajate kokkupuudet on mitmeid mehhanisme:

  1. Allergiline reaktsioon aeglaselt.
  2. Kohene allergiline reaktsioon (sarnane atoopilise vormi patogeneesile).
  3. Mitteimmunoloogilised mehhanismid.

Hilinenud tüübi reaktsiooni iseloomustab nimi, mida iseloomustab ödeemi pikenemine. Samal ajal on selle käivitamiseks vaja korduvat kokkupuudet allergilise ainega. Keha rakud sekreteerivad erilisi valke - hilinenud põletiku vahendajaid.

Protsessis osalevad ka eosinofiilid. Nad sünteesivad valku, mis kahjustab bronhide tsirkuleeritud epiteeli. Selle tulemusena ei saa tema rakud sputlit elundi luumenist evakueerida.

Mitteimmunoloogiline reaktsioon tekib nakkusetekitajate otsese kahjustusega bronhide rakkudele.

Glükokortikoidide vorm

Glükokortikoidid on neerupealise koore poolt toodetud hormoonid. Neil on tugev põletikuvastane toime, mis inhibeerivad allergilist reaktsiooni. Seetõttu võib nende hormoonide puudumine kehas põhjustada esimest rünnakut ja põhjustada püsivaid kordusi.

Glükokortikoidide puudumise patogenees bronhiaalastma on järgmine:

  1. Beeta-adrenergiliste retseptorite kontsentratsioon bronhide epiteelil väheneb, mis vähendab tundlikkust adrenaliini suhtes, mis leevendab bronhide lihaseid.
  2. Põletikuliste vahendajate aktiivsus ei vähene, seda ei reguleeri hormoonid.
  3. Põletikuliste valkude sekretsioon suureneb ja samal ajal väheneb põletikuvastane toime.

See bronhiaalastma vorm tekib kõige sagedamini pikaajalise glükokortikoididega. Hormoonide kontrollimatu tarbimine mõjutab neerupealisi, inhibeerides nende funktsiooni.

Tüdrukutel võib hormonaalne BA tekkida, kui soosthormoonide tasakaal on häiritud. Rünnaku põhjuseks on progesterooni sisalduse vähenemine veres ja östrogeeni taseme tõus, mis on iseloomulik menstruaaltsükli teisele poolele.

Neuropsühhiline vorm

Bronhiaalastma neuropsühhiaatriline vorm kuulub psühhosomaatiliste haiguste rühma. Need on patoloogiad, kus pikaajaline stress, depressioon, ärevus ilmnevad mis tahes organi ja süsteemi düsfunktsioonina.

Neuropsühhilise tüübi puhul on astma iseloomulik orgaaniliste muutuste puudumine bronhide seinas algfaasis. Rünnak areneb silelihaste spasmide tõttu. Ainult pika haiguse kestusega toimuvad elundi kudedes püsivad muutused.

Selle astma vormi arengu aluseks on bronhide epiteeli ülitundlikkus histamiinile ja atsetüülkoliinile. Need ained on neurotransmitterid, mis edastavad impulsse perifeeriast kesknärvisüsteemi.

Lisaks võib astma rünnaku käivitada mis tahes koormus, millega kaasneb sügav hingeõhk.

Aspiriini vorm

Aspiriini tüüpi astma patogenees põhineb ülitundlikkusel atsetüülsalitsüülhapet sisaldavate preparaatide suhtes. Aine põhjustab arahhidoonhappe metabolismi katkemist.

See omakorda stimuleerib leukotrieenide sünteesi, mis põhjustab bronhipuu spasmi. Samamoodi toimivad mitte ainult Aspiriin, vaid ka muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Teine salitsülaatide negatiivne omadus on trombotsüütide aktiivsuse vähenemine. Nendel rakkudel on laeva vigastamisel ja veresoone seinte toitmisel oluline osa vere hüübimisel. Seetõttu suurendab trombotsüütide funktsiooni inhibeerimine selle läbilaskvust, mis kutsub esile turse tekke.

Seda astma vormi täheldatakse kõige sagedamini 30-40-aastastel naistel. Sageli võtavad aspiriini astmahaiged põletikuvastaseid ravimeid seljavalu, liigesevalu ja nii edasi.

Füüsiline stress astma

Astma füüsilise koormuse rünnak tekib suurenenud füüsilise koormusega, 5 - 20 minuti möödumisel selle algusest. Mõned patsiendid täheldavad lämbumist 5 - 10 minuti jooksul pärast koormuse lõppu.

Enamikul juhtudel ei ole füüsilise pingutuse astmahoog väga intensiivne. Mõnikord peate kasutama inhalaatorit.

Enamasti hingab inimene oma nina. Niisutatud, puhastatud ja soe õhk mõjutab soodsalt hingamisteid ja ei ärrita neid. Aktiivse füüsilise pingutuse korral saab hingamine välja, õhk siseneb suu kaudu. See kuivab ja ärritab bronhide limaskesta.

Epiteelirakud hakkavad aktiivselt vabastama põletikulisi vahendajaid, areneb limaskesta turse. Rünnaku tekkimisse on kaasatud ka bronhiseina silelihaste spasm.

Astma patogenees lastel

Bronhiaalastma patogenees lastel on eelis, mis põhineb allergilisel reaktsioonil. Infektsioonist sõltuv vorm on palju vähem levinud. Tavaliselt mõjutab see vanemaid kooliealisi lapsi.

Lastel on bronhide luumenid kitsamad kui täiskasvanutel ja lihased on vähem arenenud. Kuna peamine roll rünnaku arengus on turse ja limaskestade ülerõhk. Samal ajal on täiskasvanutel kõigepealt bronhospasm. Hingamisteede kitsast valendikku saab seletada raskema AD-ga lapsepõlves.

Olulist rolli bronhiaalastma etiopatogeneesis lastel mängib geneetiline eelsoodumus. Vanematel on allergiline diatees, pollinosis, BA vanemates suurendanud haiguse tekkimise riski lapsel.

Paljude laste jaoks on toiduained allergeenid. Esimene lämbumisrünnak areneb sageli 5–6 kuu jooksul, kui laps hakkab toidule lisama. Mõnikord muutub kunstlik toitumine provotseerivaks teguriks.

Kokkuvõtteks

Bronhiaalastma puhul on etioloogia ja patogenees lahutamatult seotud. Kuid olenemata algtegurist hõlmab astma rünnaku mehhanism kolme protsessi: limaskesta turse, silelihaste spasm, lima suurenenud sekretsioon.

Haigust määrab sageli geneetiline eelsoodumus. Aga sa pead aru saama, et inimene ei pärine vanematelt bronhiaalastmat.

Ta saab ainult immuunsüsteemi suurenenud tundlikkust teatud allergeenide suhtes. See tähendab, et astma esinemine vanematel ei taga lapse arengut.

Seega on AD patogenees keeruline ja mitmekülgne. Loodetavasti selgitas see artikkel selle haiguse arengu mehhanismi omadusi.

Bronhiaalastma: etioloogia ja patogenees

Bronhiaalne astma on bronhide krooniline põletik, mis ilmneb perioodiliste hingamishäirete poolt. Patoloogia põhineb bronhide kaasasündinud või omandatud tundlikkusel stiimulitele. Mis põhjustas sellist immunoloogilist vastust? Pöörake tähelepanu peamistele etioloogilistele teguritele haiguse arengus ja pöörama tähelepanu bronhiaalastma patogeneesile.

Etioloogia

Etioloogilised tegurid on haiguse tekkimist põhjustavad põhjused. Astma etioloogia on kombinatsioon mitmest tegurist, mis määravad bronhide suurenenud hüperaktiivsuse.

  • nakkusetekitajad on viirus- ja bakteriaalsed ained, seened;
  • atoopiline (mitte-nakkuslik päritolu) - taimede ja tolmu allergeenid, toidu ärritavad ained, ravimid, loomad ja putukad, samuti nende jäätmed;
  • keemiline ja mehaaniline - regulaarne kokkupuude kemikaalide ja nende aurudega, kaasa arvatud leeliselised ja happelised lahused hingamisteedes;
  • meteoroloogiline - organismi tundlikkus keskkonna füüsiliste näitajate suhtes (õhuniiskuse taseme kõikumine, selle temperatuur, muutused atmosfäärirõhus või isegi magnetväljas);
  • neuropsühhiaatrilised - pidev stress, depressiivsed seisundid.

Kõik need on välised tegurid, mis põhjustavad astma arengut ja määravad haiguse tõsiduse, ägenemiste sageduse. Kuid isegi mõned neist ei taga bronhide kahjustuste paratamatust. Samuti on oluline arvestada keha sisemist seisundit. Niisiis, kriteeriumid, mis määravad tundlikkuse bronhiaalse hüperaktiivsuse suhtes. See võib olla näiteks endokriinse või immuunsüsteemi patoloogia. Olulist rolli mängib ka pärilik tegur. See ei ole haiguse levik, vaid eelsoodumus atoopiale või bronhide tundlikkusele ning patoloogia ise areneb väliste põhjuste mõjul.

Praeguseks on kõige levinum bronhiaalastma atoopiline etioloogia lastel. 90% kõigist diagnoosidest on otseselt seotud allergeenide mõjuga, samas kui tundlikkus nakkusetekitajate suhtes on harva kindlaks tehtud.

Patogenees

Bronhipuu suurenenud reaktiivsus on astma arengus võtmetegur, sõltumata haiguse põhjusest ja vormist. Samal ajal võib astmahoogude arengu mehhanism erineda, võttes arvesse etioloogiat ja üldkliinikat. Vaatleme üksikasjalikumalt bronhiaalastma patogeneesi igal konkreetsel juhul.

Atoopiline vorm

Selle astma vormi patogeneesis eristatakse mitmeid etappe:

  • Immunoloogilised. Kui keha puutub kokku allergeeniga, siis suureneb IgE ja IgG4 kohese tootmise järel tundlikkus ärritaja suhtes. Allergilised antikehad fikseeritakse sihtrakumembraanide pinnale.
  • Patokeemiline (immunokeemiline). Korduval kokkupuutel stiimuliga käivitavad sihtrakud põletikuliste vahendajate tootmist (bioloogiliselt aktiivsed ained, mis toetavad põletikku organismis).
  • Patofüsioloogiline varajane staadium. Selles staadiumis areneb varajane astma reaktsioon (2 minutist 2 tunnini pärast kokkupuudet allergeeniga), mida iseloomustab obstruktsiooni sündroomi - bronhide turse, mis tekitab suure limaskesta sekretsiooni, silelihase spasmi. Bronhospasm takistab kopsude normaalset ventilatsiooni, põhjustades lämbumise tunnet.
  • Hiline astmaatiline reaktsioon. Sellised reaktsioonid arenevad 5-6 tundi pärast kokkupuudet ärritava ainega. Seda etappi iseloomustab bronhide püsiva põletikulise protsessi säilitamine isegi remissioonis. Pikaajalise haigustekitajatega bronhides esineb pöördumatuid muutusi (seinte hävitamine).

Infektsioonist sõltuv vorm

Erinevalt haiguse atoopilisest vormist iseloomustab nakkusest sõltuvat astmat raskem kursus - lämbumise rünnak suureneb järk-järgult, kuid see ei lõpe pikka aega ja seda kontrollib halvasti traditsioonilised ravimid. Astma patogenees:

  • Viivituse tüübi ülitundlikkus. Korduv kokkupuude ärritava ainega põhjustab viivitatud toime põletikuliste vahendajate vabanemist, põhjustades bronhide silelihaste spasmi. Samal ajal tekib bronhide ümber põletikuline infiltraat, mis on histamiini ja leukotrieenide allikas - vahetu tegutsemise vahendajad. Ja eosinofiili graanulid toodavad valku, mis kahjustab epiteeli, mis takistab röga tühjenemise kvaliteeti.
  • Kohene reaktsioon (sarnane atoopilisele vormile). Suhteliselt harvaesinev haigus, mis võib areneda astma varases staadiumis, näiteks bronhiaalse ülitundlikkusega seenmikroorganismide suhtes.
  • Mitteimmunoloogilised reaktsioonid. Tsiliivse epiteeli vähendatud funktsioon, neerupealiste mürgine kahjustus ja talitlushäire.

Glükokortikoidide vorm

Üks glükokortikoidide eesmärk on bronhiaalse hüperaktiivsuse, astmavastase ja allergiavastase toime vähendamine hingamisteedele. Seetõttu ei põhjusta neerupealiste hormoonide puudumine mitte ainult astma arengut, vaid tekitab ka sagedasi ägenemise episoode. Haiguste tekke peamised mehhanismid:

  • beeta-adrenoretseptorite arvu vähenemine ja nende vastuvõtlikkuse vähenemine adrenaliini suhtes, millele järgneb bronhodilatoorsete mõjude nõrgenemine ja selle tulemusena silelihaste spasm;
  • histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate aktiivne vabanemine;
  • põletikueelsete tsütokiinide sünteesi aktiveerimine ja tsütokiini tootmise inhibeerimine põletikuvastase toimega.

Kõige sagedamini areneb see haiguse vorm pikaajalise glükokortikoidravimite tulemusel, järgimata neerupealiste režiimi ja toksilist toimet. Naistel on ebahariliku iseloomuga astma teke võimalik ka progesterooni kontsentratsiooni vähenemise tõttu, mis suurendab samaaegselt östrogeeni taset menstruaaltsükli teises faasis.

Neuropsühhiline vorm

Haiguse neuropsühhilise vormi arengu aluseks on histamiini ja atsetüülkoliini bronhide (kesknärvisüsteemi närvisüsteemi põletamisega seotud neurotransmitter) suurenenud tundlikkus. Lisaks võib mis tahes emotsionaalne stress, millega kaasneb terav sissehingamine, põhjustada bronhide silelihaste tahtmatut spasmi.

Pediaatrias on selline asi nagu astma „šuntvariant”. See on psühhosomaatiline häire, kus astmahooge toodetakse alateadvuse tasandil, et lahendada konflikt.

Aspiriini vorm

Astma aspiriini variandi keskmes on arahhidoonhappe konversiooni ebaõnnestumine aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite mõjul. Pärast ühe ravimi võtmist esineb leukotrieenide aktiivne tootmine, mis põhjustab bronhospasmi. Samal ajal väheneb bronhilõõgastava toimega PgE tootmine ja suureneb bronhide ahenemist piirav PgF2.

Tähelepanuväärne on see, et trombotsüütide aktiivsuse rikkumist leitakse patsientidel, kellel on selle astma vorm. Sellise aktiivsusega täheldatakse tromboksaani ja serotoniini tootmise suurenemist, mis iseenesest võib provotseerida bronhide vähenemise limaskesta turse ja röga eritumise suurenemise tõttu.

Füüsiline stress astma

See on bronhide obstruktsioonijärgne sündroom kopsude ülemäärase ventilatsiooni tõttu ülemäärase füüsilise koormuse tõttu. Sellises olekus on täheldatud vedeliku aurustumist bronhide pinnalt, nende ülekuumenemist ja põletikuliste aktivaatorite vabanemist. Kõik see põhjustab bronhide seinte ja spasmi paistetust.

Bronhiaalastma on keeruline ja mitmekülgne haigus. Arusaamine krampide tekkimise põhjustest ja mehhanismidest on oluline teave kõige tõhusamate toetavate ravivõimaluste valimiseks.

Milline on bronhiaalastma etioloogia ja patogenees?

Astma peamised sümptomid on lämbumine ja köha.

Sõltuvalt haiguse liigist võib nende intensiivsus varieeruda, kuid lisaks on haiguse arengu põhjused, selle kulgemise tunnused ja arengumehhanismid erinevad.

Mis on etioloogilised tegurid?

Etioloogilised tegurid on haiguse põhjused.

Erinevatel inimestel on selliste tegurite kombinatsioon.

Väliste tegurite hulka kuuluvad katarraalsed haigused, bronhide kahjustused sobimatute ilmastikutingimuste korral ja kokkupuude allergiatega.

Sisemised tegurid on siseorganite ja süsteemide haigused.

Sõltuvalt immuunsuse olekust ja organismi individuaalsetest omadustest ei pruugi haigus areneda isegi mitme etioloogilise teguriga.

Kuid on juhtumeid, kus isegi üks neist viib bronhiaalastma.

Etioloogiliste tegurite rühmad

  1. Psühhosomaatiline.
    Haigus areneb stressis ja depressioonis, samuti psühholoogilised häired ja häired.
    Õigest ravist tingitud haigus ja patsiendi valmisolek raviks kõrvaldatakse ilma raskusteta.
  2. Nakkuslik.
    Hingamisteede kahjustamise põhjuseks on kahjulikud mikroorganismid.
    Nad võivad sattuda kopsudesse ja bronhidesse nii väljastpoolt kui ka immuunsüsteemi häiretega, kui nad on tinglikult patogeensed.
  3. Kliima- või meteoroloogilised.
    Haigus areneb teatud kliimatingimustes, kui inimene on neile liiga tundlik.
    Me räägime kõrgest niiskusest, liiga madalast temperatuurist ja õhusaaste tasemest.
  4. Mehaaniline.
    Bronhiaalastma areneb erinevate aurude ja agressiivsete ja kahjulike keemiliste ühendite toimel.
    Need võivad omakorda esineda nii keskkonnas kui ka ohtliku tootmise tingimustes.
  5. Atoopiline.
    Bronhide seintel mõjutavad erineva päritoluga allergeenid.
    Nende mõju all esineb bronhide põletik ja ahenemine, mis põhjustab hingamisraskusi, õhupuudust ja köha.
    Enamikul juhtudel on astmaga seotud atoopilised tegurid.

On vaja arvestada pärilikku tegurit. Mõned inimesed on sündinud astma suhtes, eelsoodumus edastatakse ühelt vanemalt.

Mitte asjaolu, et inimene on kindlasti haige.

Kuid astma arenemise risk on suurem ja lapsepõlves on see oht suurim.

Mis on patogenees?

Patogenees - termin, mis kirjeldab haiguse arengut ja haiguse kulgu.

Bronhiaalastma juhtude korral ilmneb patogenees haiguse arengu faasidest:

  1. Immunoloogilised.
    Immuunsuse halvenemise ja suurenenud koguse immunoglobuliinide E tekke tõttu tekivad bronhide kudedes allergilised reaktsioonid.
  2. Immunokeemilised.
    Allergeenid, mis sisenevad hingamisteedesse hiljem, hakkavad puutuma kokku immunoglobuliiniga E, põhjustades allergiliste vahendajate (leukotrieenide ja histamiinide) vabanemist.
  3. Patofüsioloogiline.
    Kirjeldatud reaktsioonide tõttu kitsenevad bronhid.
    On paistetust, konkreetse paksu röga vabanemine, bronhospasmid.
    Selles staadiumis ilmneb patsiendil esimesed hingamishäired, mis tulevikus ilma ravita suurenevad.

Lisaks võivad astmaatilised reaktsioonid olla varased või hilja.

Selliste rünnakute kestus ei ületa keskmiselt kahte tundi.

Hiline reaktsioon toimub mõne tunni pärast.

Rünnakud kestavad kuni kaksteist tundi ja nende maksimaalne tipp saavutatakse esimese 6-8 tunni jooksul.

Patogenees erinevatel juhtudel

Bronhiaalastma erinevate vormide patogenees võib tekkida võrdselt ka esimestel päevadel.

Atoopiline vorm

Allergeenid, mis satuvad hingamisteedesse, hakkavad provotseerima antikehade suuremat sekretsiooni, seejärel hakkavad põletikulised vahendajad arenema põletikuliste protsesside tõttu.

Sõltuvalt immuunsuse seisundist arenevad krambid teatud ajaperioodil mitmest tunnist.

Halvimal juhul, isegi remissiooni korral, ei kõrvaldata bronhide põletikulisi protsesse ja pikaajaline ravi võib põhjustada selliseid komplikatsioone, nagu pimestumine.

See bronhide seinte kudede levik, mis põhjustab nende lünkade ummistumist.

Infektsioonist sõltuv vorm

Bronhide spasm põhjustab kokkupuudet kahjulike bakterite või viirustega, millele organism reageerib, samuti atoopilistes anorgaanilistes allergeenides.

Röga tühjendamine on raske bronhide seinte kahjustumise ja ummistumise tõttu.

See juhtub valkude toimel, mida organism sünteesib nakkuse vastu võitlemiseks.

Haiguse varases staadiumis areneb reaktsioon rünnaku vormis nii kiiresti kui võimalik ja see juhtub siis, kui keha on patogeeni suhtes liiga tundlik.

Glükokortikoidide vorm

See esineb glükokortikoidide ravi kõrvaltoimena ja komplikatsioonina, vähendades bronhide aktiivsust.

Bronhudes paiknevad beeta-adrenoretseptorid muutuvad adrenaliini suhtes tundlikumaks selliste ainete toimel.

Bronhid ise hakkavad läbima spasmid, samas kui põletikuliste protsesside (eriti histamiinide) vahendajad hakkavad erituma.

Tavaliselt ei anna glükokortikoididega ravi ravimite õiget kasutamist sellist toimet, kuid kui ravim valitakse valesti või annus on häiritud, võivad sellised tagajärjed tekkida.

Neuropsühhiline vorm

See esineb siis, kui neurotransmitteri bronhid, mis vastutavad närviimpulsside (atsetüülkoliini) ülekande eest, suurenevad tundlikkusel.

Sellistel juhtudel esineb spasmid koos bronhide täiendava vähenemisega emotsionaalse stressi taustal.

Nad võivad ilmneda ka hingamisteede hüperventilatsioonis, kui hingamine, naer ja stressitunde taustal muutub hingamine sagedasemaks.

Aspiriini vorm

See vorm areneb koos arahhidoonhappe moodustumise eest vastutavate sünteetiliste protsesside rikkumisega (üks peamistest olulistest süsteemidest, mis on vajalikud peamiste oluliste süsteemide nõuetekohaseks toimimiseks).

Kuigi arahhidoonhape hakkab tootma valesti, mõjutavad häired ka immuunsüsteemi.

Selle tulemusena alustatakse ühe põletikulise vahendaja - leukotrieeni - suurenenud tootmist. Sellises suures koguses põhjustab see bronhospasmi.

Samal ajal väheneb bronhide tooni eest vastutavate ainete kontsentratsioon ja suureneb ühendite hulk, millel on bronhide vähenemine.

Kasulik video

Sellest videost saate teada bronhiaalastma etioloogiast, patogeneesist ja ravist:

Patogeneesi eetika õige kindlaksmääramine ja jälgimine suurendab tõenäosust, et astma ja rünnakute leevendamine on edukas ja kiire.

Selleks peate haiguse esimeste sümptomite korral pöörduma spetsialisti poole, kes diagnoosib ja teeb parima otsuse ravi kohta.