Kuidas avaldub ja ravitakse poorset rinosinuiiti

Mitmesuguste (tavaliselt silindriliste või ümmarguste) limaskestade ja suuruste kasvamist nimetatakse polüütideks, keha seisundiks, kus polüübid muutuvad multi-polüposikseks. Kui nina limaskesta (nohu) ja paranasaalse siinuse põletik (sinusiit või pansinusiit) kulgeb polüpoosi taustal, diagnoositakse haigus polüposiiniks.

Polüpoosi tüübid ja põhjused

Vastavalt limaskesta piirkonnale, mida mõjutab hüperplaasia protsess, võib polüpoos olla üksildane ja hajutatud. Üksildane või üksik, kui ninaõõnes või paranasaalses sinuses ilmub üks polüüp. Kui on mitu polüüpi, siis nimetatakse polüposist hajutatuks. Polükoosne rinosinusiit viitab hajutatud vormile.

Selle nähtuse esinemissagedus varieerub 1% -lt 4% -le ja meestel esineb polüpoosi 2-4 korda sagedamini kui naistel ja vanuses 30-60 aastat. Peamine põhjus on endokriinne (hormonaalne) faktor, kuigi limaskesta kihi kasvumehhanismi kohta pole veel täpset selgitust.

Polüpoosi tekib järk-järgult mitme aasta jooksul limaskesta pikema ärrituse tõttu. Selle esinemine võib olla tingitud nii ühe teguri kui ka mitmete põhjuste kompleksi kroonilisest mõjust.

Kõige tavalisem põhjus on nina-nina ja paranasaalse siinuse nakkushaigused. Viiruse-bakteriaalne või seene nohu, sinusiit või pansinusiit, mis areneb sagedamini 3-4 korda aastas või muutub krooniliseks, võib põhjustada limaskesta kasvu algust.

Lisaks muutub ebakorrektne või ebapiisav ravi sageli haiguse ägeda vormi üleminekuks krooniliseks. Seega reageerib regenereerimise limaskesta toimimiseks liialdatud ja tarbetu protsess pidevalt käimasolevale põletikule.

Muud polüpeptiidi põhjused on ninaõõne struktuuri ja lisatõkete teatud anatoomilised tunnused. See võib olla nina vaheseina kõverus, eriti ülemistes osades, mis on sageli limaskestade püsiva mehaanilise vigastuse põhjuseks, mis viib selle hüperplaasiasse. Polüpoosi soodustavad ka joani struktuuri defektid, tsüstide olemasolu paranasaalsetes ninaosades.

Nina vaheseina kõrvalekalle

Samal ajal võib polüüpide suurus, eriti need, mis esinevad paranasaalsete siinuste sees, olla märkimisväärsed, mis raskendab oluliselt nende loomulikku puhastamist. Ebapiisav äravool, krooniline põletik põhjustab limaskestade veelgi suuremat ärritust ja polüüpide kasvu. Seega moodustub nõiaring, mille väljakudeks on kompleks, sealhulgas radikaalne ravi.

Polükoosse rinosinosiidi kliiniline pilt

See haigus, nagu teiste organite limaskestade polüposis, moodustub pika aja jooksul. Kaebused ilmnevad järk-järgult, kui kliiniline pilt ilmneb. Kui limaskesta hüperplaasia põhjus on muutunud krooniliseks nohu või pansinusiidiks, siis esmalt on nende haiguste sümptomid.

Ägenemiste perioodidel koosneb kliiniline pilt mürgistuse sündroomist (palavik, peavalu, halb enesetunne) ja iseloomulikest sümptomitest, mis on seotud paranasaalse siinuse põletikuga. Pansinusiit ilmneb valu põletiku piirkonnas, selle suurenenud pealiigutused, survetunne, paksu mädane väljavool, ninakinnisus, hääle muutus ja lõhna halvenemine.

Kui kroonilise nohu või pansinusiidi ajal algas limaskestade kasv, siis ägenemiste perioodide vahel ei teki täielikku taastumist. Hüperplaasia ja polüüpide ilmumine on infektsiooni krooniline fookus, pidev oht tervisele ja ägedate perioodide suurenemine, mis omakorda põhjustab kroonilist polüpoosi rinosinusiiti.

Lisaks häirib difuusne polüposis paranasaalsetes ninaosades nende normaalset äravoolu mehaaniliselt ja iseloomulike sümptomitega pansinusiit, kuigi see on silutud, esineb ka remissiooniperioodidel.

Normaalse heaolu korral, ilma joobeseisundi sündroomi, hakkab patsient kaebama kasvava ninakinnisuse pärast. Pansinusiidi polüpoonset iseloomu iseloomustab kahepoolne ummik, sõltumata aastaajast või kellaajast. Kui polüpoos on mõjutanud ninaõõne ülemisi osi, siis häiritakse lõhnatunnet ja seejärel väheneb järsult, mis viib püsiva maitsetundlikkuse muutumiseni.

Sageli ja korduvat aevastamist, mis nõuab täiendavat diferentsiaaldiagnoosi allergilise riniidi või sinusiidiga. Siis hakkab inimene häirima püsiva limaskesta või limaskesta limaskestast.

Kui polüübid kasvavad, süvenevad need sümptomid ja arsti külastamine muutub vältimatuks. Kuid ENT-ga konsulteerimisel peaks ta ilmuma polüpeense rinosinosiidi kõige esimeste tunnuste ilmnemisel. See aitab läbi viia varase diagnoosi ja alustada ravi.

Kuidas diagnoositakse

Polükoosse rinosinosiidi diagnoos koosneb mitmest etapist. Esimene on patsiendi küsitlemine, kaebuste olemuse selgitamine, nende väljanägemise aja selgitamine ja haiguse kulgemise tunnuste määramine. Seejärel teostab ENT arst rinoskoopia läbi. See etapp võimaldab diagnoosida põletikulise protsessi olemasolu või puudumist, samuti nina limaskesta hüperplaasiat ja polüüpide olemust.

Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi endoskoopiline uuring, mis võimaldab visualiseerida polüüpe ninaõõne kõigis osades. Pansinusiit või poorsuse kasv on paranenud ultraheliga ja kõige eelistatumalt kompuutertomograafia või MRI abil.

Polükoosse rinosinosiidi ravi

Seda haigust iseloomustab pikaajaline kursus, isegi pidevalt läbi viidud keerulise ravi korral, mis on seletatav kroonilise patoloogilise protsessi levimusega. Ravi eesmärk on aeglustada limaskesta hüperplaasiat ja uute kasvajate teket, samuti eemaldada olemasolevad polüübid, mis kahjustavad ninaõõne ja paranasaalse siinuse normaalset toimimist.

Radikaalne meetod või operatsioon on polüposistide kasvude eemaldamine endoskoopilise meetodiga. Samal ajal korrigeeritakse olemasolevaid anatoomilisi defekte. See ei too kaasa 100% -list tulemust, kuna protsess on hajutatud ja eemaldatud polüüpide asukohas moodustuvad uued.
Ravi peamine suund on konservatiivne ravi. See on ette nähtud pansinusiidi raviks, nina limaskesta hüperplaasia peatamiseks ja siinusnähudele kogu piirkonnas.

Selleks arvutatakse igal konkreetsel juhul hormonaalsete ainete, antibiootikumide (kroonilise infektsioonilise sinusiidi) ja seenevastaste ravimite annused. Enamikul juhtudel on ravi keeruline ja konservatiivseid meetodeid, mida rakendatakse juba aastaid, täiendatakse perioodiliselt polüüpide radikaalse eemaldamisega.

ENT-i arsti juures on täheldatud polüpoosse rinosinosiidi all kannatavaid patsiente. Neid tuleb regulaarselt kontrollida (1 kord 3 kuu jooksul) ja korrigeerida ravi ning järgida rangelt kõiki meditsiinilisi soovitusi. Ainult nendel tingimustel saab nende elu täis ja haiguse remissioon on pikk.

Nõrgad rinosinosiidi soovitused

Polükoosne rinosinusiit: Etioloogia, patogenees, kliinikud ja kaasaegsed ravimeetodid

Polükoosne rinosinusiit on üsna tavalised, kuid kummaline, ninaõõne ja paranasaalsete siinuste vähe uuritud patoloogia.

Nimetus "polüp" (kreekakeelsest ja mädanikust) on kollektiivne termin, mida kasutatakse erinevate päritoluga patoloogiliste formatsioonide suhtes, mis on kõrgemad seedetrakti limaskestade, hingamisteede ja kuseteede, emaka pinna kohal. Polüübid on üsna mitmekülgne pilt erinevatest haigustest, mis ei ole kaugeltki homogeensed etioloogilistes, patogeneetilistes ja morfoloogilistes suhetes, healoomulistest kasvajatest kuni allergilise või põletikulise iseloomuga hüperplastilistesse vormidesse. Seetõttu ei ole mõtet otsida analoogiaid paranasaalsete siinuste ja näiteks seedetrakti või kuseteede polüüpide etioloogias ja patogeneesis.

Polükoosne rinosinusiit on täiesti sõltumatu haigus, mis ei ole mingil viisil seotud teiste alade polüüpidega, ei etioloogiliselt, ega morfoloogiliselt ega ka patogeneetiliselt. Ninaõõne polüübid ja paranasaalsed ninaosad ei ole seotud healoomuliste kasvajate rühmaga, kuigi mõnikord paigutatakse need ekslikult õpikutes “Healoomuliste kasvajate” osas.

Suure hulga polüüpide juuresolekul kasutatakse terminit "polüposis", kuigi piir "mitme polüübi" ja "polüposi" mõistete vahel on tingimuslik. Enamiku teadlaste sõnul tuleks terminit "polüposis" kasutada siis, kui polüüpide arv on üle 10-20.

Mõnikord võib mõiste „nina-polüpoos”, mis ei ole päris õige grammatiline või nina-polüpoos, nagu „nina-polüpoosiga” trükipaber, mis on selle haiguse kõige tavalisem tähendus inglise keele kirjanduses.

Kuid meie vaatenurgast on selle etiopatogeneetilise vormi kõige legitiimsem nimi „polüütiline rinosinusiit”, sest see on paranasaalsed ninaosad ja ennekõike etmoid-labürindi rakud, mis on selle protsessi lokaliseerimise kohaks.

Polüütilise rinosinosiidi epidemioloogia

Me tegime spetsiaalse uuringu poorsete rinosinusiitide leviku kohta. Loode- ja Lõuna-Föderaalpiirkonnad valiti keskkonnategurite mõju tõttu üksteisest kõige kaugemaks.

Üldiselt näitavad need uuringud, et polüpino-rinosinusiidi esinemissagedus ei erine oluliselt piirkonnast. Prooviuuring võimaldas meil kindlaks teha, et Peterburis on polüütilise rinosinosiidi läbilaskevõime määr 5,1 inimese kohta 10 000 inimese kohta, Stavropoli territooriumil - 5,8, Karachai-Tšerkessias - 3,7 10 000 inimese kohta.

Keskmiselt Vene Föderatsioonis usume, et polüpeense sinusiidi käive on 4,9 inimese kohta 10 000 elaniku kohta. Selle näitaja põhjal on võimalik hinnata seda vajalikku kirurgilist ja meditsiinilist abi patsientide jaoks, kellel on see noodoloogiline vorm.

Arvestades Venemaa elanikkonda on 3143 miljonit inimest, saame hinnata 70 000 inimese järgi polüpoosse rinosinoosiga patsientide arvu Venemaal.

On vaja arvestada, et haigestumuse analüüs vastavalt käibe määrale alahinnab oluliselt haigestumise tegelikku pilti - mitte iga patsient pöördub kliiniku poole.

Uuringud D. Stolbov'oy, mis toimus 1982. aastal Tšehhoslovakias esinemissageduse järgi, näitas 1,1% polüpeense rinosinusiidiga patsientidest.

A.S. Lopatini (2002) andmed on samuti selle näitaja lähedased ning 50 000 Moskva elaniku korralise läbivaatuse käigus selgus, et 1,02% polüpeense rinosinusiidiga patsientidest.

Esinemissageduse näitajate põhjal ootame Venemaalt 1 miljon 400 000 polüposiinilise iiveldusega patsienti.

Ülaltoodud tulemused puudutavad ainult haiguse kliiniliselt avaldunud vorme. ORSide tegelik levimus subkliiniliste vormide osas on palju suurem. Juba 1892. aastal teatas E Zuckerkandl, et ta tuvastas SNP-des polüüpe igal kaheksandal lahkumisel (12,5%). Hiljem H.L. Larsen ja M.Tos (1995) uurisid autopsia naso etmoidseid plokke, mis olid eemaldatud 19 südame-veresoonkonna ja neuroloogiliste haiguste surnud inimesest, ning leidsid etüümide labürindis polüübid 5, st enam kui veerandi kõigist juhtudest.

L-elundite esinemissageduse üldstruktuuris hõivab ka polüpeenne rinosinusiit kaugel viimasest kohast.

Polükoosse rinosinosiidiga patsiendid moodustavad ≈5% ENT kliinikutele kohaldatavatest polikliinikutest ja %4% allergikutest (Maran G.D., Lund., V.I. 1990).

Peterburi linnahaiglas nr 3 moodustab polüpousiinipõletik 4,3% kõigist ENT haigustest, Peterburi meditsiinikoolis - 13,4% Pihkva piirkondlikus haiglas - 7,5%, vabariiklaste haiglas Cherkesskis - 4,6%, Stavropoli piirkondlikus haiglas - 7,8% (keskmiselt - 7,52% ENT osakonna kogu patoloogiast).

Polüo-rinosinusiidi vanusjaotus on järgmine - kuni 20 aastat - 2%, 21 kuni 30 aastat - 7,2%, 31 kuni 40 aastat - 12,7%, 41-lt 50-le - 22,4% 51-st kuni 60 aastat - 29%, 61-lt 70-le - 19,5%, 71-lt 80-le - 8,5%.

Sellest tulenevalt ei ilmne lapsepõlves ja noorukieas peaaegu polosoolset rinosinusiiti ja seda täheldatakse peamiselt üle 30 aasta vanuste patsientide rühmas.

Meestel esineb polüpousiinipõletik sagedamini kui naistel (58,4% ja 41,6%).

Vaated polüpeense rinosinosiidi etiopatogeneesi kohta

Ninapolüübid on arstide vaateväljas üsna varakult. Hiina meditsiinis mainitakse neid juba VI sajandi eKr. Hippokratese töös pööratakse suurt tähelepanu nina polüüpidele. Hippokrates pakkus välja mitte ainult terminit "polüp", vaid ka selle haiguse ravimeetodit. Ninaõõne kaudu sisestati ninavähki tugev niit, nagu seda tehakse nüüd tagumise nina tamponaadiga. Vahemere käsn oli seotud keerme otsaga suus ja liigutas seda tagasi nina vastavalt paremale või vasakule poolele. Järjekindlam kui nina koonused, ninapolüübid tulid välja, samas kui käsn oli ühendatud ninaõõnde ja takistas nina verejooksu.

Galen (c. 130–200 g.) Toob kaasa vanaaegse rooma meditsiini kogemuse neoplasmade leevendamiseks polüpoosi ravimeetodis.

Nii Galen kui ka Hippokrates pöörasid suurt tähelepanu nina-polüüpide ja ninaõõne kasvajate diferentsiaaldiagnoosile.

Moslemi Ida keskaegne meditsiin on tuttav ka nina polüüpidega. Aga kui Abu Ali Ibn-Sina (s. 980-1037) töödes on vaid mõned viited polüütidele, siis moslemimaailma teises otsas, Cordoba kalifaadis, pühendab Az-Zahravi neile kogu peatüki oma kirurgia- ja kirurgiainstrumentide traktsioonis ". Samuti teeb ta, nagu Hippokrates, ettepaneku panna nina sisse tugev niit ninaelu, kuid soovitused on säästlikumad: niidi mõlemad otsad on seotud ja arvukad lõnga sõlmed muudavad selle mingi küüneviiliks. Läbi keerme hõõrub patsient polüüpide pehmeid jalgu veretult ja puhub neid ükshaaval, taastades nina hingamise.

Keskaegses Euroopas, vaatamata üksikutele viidetele ninapolüüpidele, näiteks Saliceti piirkonnas (1200–1271), jäi see nosoloogiline vorm kindlalt unustamata. Seega, kui New Age'i anatoomide koidikul, olles jõudnud paranasaalsete siinuste uuringusse, leidsid seal polüübid, kirjeldavad nad seda kui omapärast nähtust: Palfin (1653), Ruysch (1691).

18. sajandit võib pidada nina-polüüpide teadusliku uuringu lähtepunktiks. Venemaa selles suunas ei jäänud Lääne-Euroopast kaugele: 1797. aastal ilmus vene keeles I. Enegolmi "Polüpide ninas" põhitöö; Dolner kaitseb oma doktoritööd “De polyponarium” Vilniuses 1823. aastal ja A. Cooperi kirjas kirjas, mis on välja antud 1836. aastal, on kogu peatükk juba pühendatud nina-polüüpidele. N.I. Pirogovi loomingulises pärandis on mitmed artiklid pühendatud ninapolüüpidele.

XIX ja eriti XX sajandi bibliograafia, mis on pühendatud ninapolüüpidele, on äärmiselt ulatuslik. Seetõttu keskendun ainult selle haiguse uurimise peamistele etappidele.

XIX sajandi lõppu iseloomustab ühemõtteline vaade nina polüüpidele kui healoomulise kasvaja variandile. See kirjutab kuulsa arsti Virchowi (1892), kuulsa kirurgi Billrothi (1855), Hopmanni (1897).

Selle vale kordumine, nagu praegu täielikult tõestati, esineb mõnikord XX sajandil. Seega on A.I.Abrikosovi patoloogilise anatoomia põhisuunises, mis avaldati esmakordselt 1947. aastal ja hiljem korduvalt trükitud, täheldatud polüüpide, põletikulise ja neoplastilise kahekordse olemuse olemasolu, ning nende vormide vahel ei ole alati võimalik piiritleda.

19. ja 20. sajandi omakorda peeti fundamentaalseks polüproduktsiooni põletikulist teooriat. Enamiku polüüpide paiknemine keskmises ninakongis all viis loomulikult sellele asjaolule selgituse maksimum-, etmoid- ja frontaalse siinuse juuresolekul polüüpide juuresolekul ning polüüpide esinemine oli paratamatult seotud nende siinuste kroonilise peenise põletikuga. Neid seisukohti järgiti Woakesele (1885), Grunwaldile (1893), Hajekile (1896), Mackenzie'le (1897), Cordes (1900) ja teistele otorolarüngoloogia asutajatele.

Need vaated paljude aastakümnete jooksul on määratlenud seose nina polüüpidega, mis on tingitud paranasaalsete siinuste kroonilisest põletikust.

Kuid Killian (1906) kehtestab juba polüüpide ühendamise paranasaalsete ninaosade mittepurulise kahjustusega. Kuid domineeriva põletikulise teooria surve on nii suur, et nad püüavad seletada polüüpide teket kroonilise kõhupuhulise sinusiidi puudumisel mingi müstilise mittepurulise põletikuga. Seda nimetatakse erinevalt: "polüpeenne degeneratsioon", "edematous-katarraalne, katarraalne - hüperplastiline või katarraalne - seroosne põletik", "seroosne katarr", "hüperplastiline põletik".

Alates 20. sajandi teisest kvartalist hakati kasutama mõistet „seroosne põletik”. Nende teooriate nähtava erinevusega ühinesid nad kõigega ühega: polüübid on tingimata tingitud kroonilisest põletikust, mädaneest või mittepurustavast.

Samal ajal ei saa ükski nende teooriate autoritest vastata küsimusele, miks enamik kroonilise kõhukinnisusega patsientidest, vaatamata põletikulise protsessi pikkale kulgemisele, ei moodusta polüüpe.

20. sajandi keskpaik oli omamoodi pöördepunkt, kui mädased - põletikulised teooriad asendati äkki allergilistega. Selle põhjuseks on allergoloogia kiire areng selles etapis.

Moskva Otorinolarüngoloogia Uurimisinstituut andis olulise panuse polüpoosse moodustumise allergiliste teooriate arendamisse, eriti 20. sajandi 60. ja 70. aastatel Venemaal. Praktiliselt kõik selle perioodi teaduslikud uuringud tõlgendavad ühemõtteliselt polüpootilist protsessi allergiliseks. Kuid isegi siin, nagu põletikulise teooria puhul, oli küsimus, millele ei vastatud - miks polüütiline rinosinosiit ei arenenud patsientidel, kes on aastaid kannatanud allergilise nohu all?

Tulevikus püüdsid teadlased ninaspolaatide nakkusliku või allergilise iseloomu määramisel leida kompromisslahendust. Sellega seoses pöörati suurt tähelepanu bakteriaalsete allergiate uurimisele. Kuid arvukad nakkushaiguste teooriad, mis on seotud polüpoosiga, ei ole suutnud ühitada polüpoosi põletikulise või allergilise iseloomu toetajaid.

1980. aastatel üritasid nad analoogselt kroonilise tonsilliidi autoimmuunteooriaga tõestada autoimmuunprotsesside rolli polüüpide moodustumisel. Hoolimata olulistest edusammudest polüposisprotsessi immunoloogia uurimisel, ei leidnud autoimmuunteooria hiljem tugevaid järgijaid.

Üks vähestest teooriatest, millel oli vahetu ligipääs kliinilisele praktikale, oli polüpeense rinosinosiidi neuro-refleksiteooria. See põhines hästi tuntud positsioonil vegetatiivse tasakaalustamatuse rolli kohta limaskestade patoloogia esinemisel ja kulgemisel. Sümpaatiliste impulsside domineerimisel esineb atroofilisi ja subatroofseid protsesse, kus on valdavalt parasümpaatilised - vasomotoor-polüposistlikud nähtused. Seega asetati parasümpaatiline hüperinerveerimine polüpopulatsiooni esirinnas. Ja kui jah, siis hakati töötama ninaõõne innerveerivate parasümpaatiliste kiudude lõikamiseks kirurgilisi lähenemisi. Esimesed ristumiskatsed

n. Petrosus superfacialis, mis on suurim ajutise luu püramiidi pinnal, millel oli trans-implantaat, oli ebaõnnestunud.

1961. aastal arendas Golding - Wood välja operatsiooni, mis läbis närvi närvi läbi ülakõrva sinuse tagaseina. Väiksemate muudatustega kestis see operatsioon rohkem kui 30 aastat. Abi abil oli võimalik saavutada stabiilne remissioon enamikus polüpeense rinosinoosiga patsientidest, kes olid varem läbinud korduvaid ebaõnnestunud polüpotoomiaid.

Venemaal oli vidianoomia kogemus minimaalne, kuid meie enda kirurgilise tehnikaga läbi viidud 70 vidianotomiat demonstreerisid polüpoosi protsessi püsivat remissiooni.

20. sajandi 90ndate teisel poolel, peaaegu samal ajal, hakkas kogu maailm vidianoomiast loobuma. Samas ei ilmunud ühtegi väljaannet, mis diskrediteeris parasiümpaatilise denerveerimise põhimõtet polüpoosi ravis. Tõenäoliselt mängis olulist rolli kirurgilise sekkumise märkimisväärne tehniline keerukus ja tõsiste kirurgiliste tüsistuste (amauroos ja oftalmoplegia) tegelik oht. Veelgi enam, just sel ajal hakkas Lääne otorolarüngoloogia liikuma kortikosteroidide teraapiale polüpoosi ravis.

Parasiümpaatilise denervatsiooni põhimõte polüpeense rinosinosiidi ravis ei ole siiski täielikult ammendatud. Tulevikus võite loota selle meetodi tagastamisele, mis on seotud endoskoopiliste seadmete ja kirurgiliste navigatsioonisüsteemide täiustamisega.

Juba 20. sajandi 20. ja 30. sajandil, V.I. Voyachek rääkis korduvalt polüpoosi põhiseaduslikust eelsoodumusest. Siit oli üks samm polüpeense rinosinosiidi geneetilise determinismi teooria juurde. Kuid geneetika tagakiusamine meie riigis aeglustas seda protsessi. Geneetiliselt määratud tegurite roll polüüpide moodustumise patogeneesis tõestati D. Stobovi (1982) ja 1980ndate aastate 1990ndate aastate uuringutes.

XX sajandi keskpaigas Ryazantsevym S.V. Pakuti välja polüpeense rinosinosiidi varaline multifaktoriaalne teooria, püüdes proovida peamisi vaateid selle haiguse patogeneesi kohta. 20 aastat ei ole meie riigis välja pakutud muid nina polüüpide moodustumise teooriaid, seega lubage mul põhjalikumalt seda teooriat vaadata.

Mitmefaktoriline teooria polüposiinist

Teooria põhineb bioloogiliste defektide ja keskkonnategurite koostoime põhimõttel. Bioloogilised defektid võivad olla kaasasündinud, s.t. geneetiliselt määratud või omandatud elu jooksul erinevate tegurite mõjul.

Bioloogilised defektid võivad esineda erinevatel tasanditel - organismi, elundi, rakulise ja subtsellulaarse. Polüütilise rinosinosiidi kontekstis võivad bioloogilised bioloogilised defektid esineda autonoomse närvisüsteemi (kaasasündinud või omandatud) tasakaalustamatuse vormis, kaasa arvatud selle parasümpaatilise jaotuse hüperreaktiivsus.

Immuunsüsteemi muutusi võib seostada ka bioloogiliste defektidega organismi tasandil. Andmed nende häirete spetsiifilisuse kohta on endiselt väga vastuolulised, kuid asjaolu, et need kahtlemata esinevad poorses rinosinosiitis, on tõestanud paljud teadlased.

Bioloogilisi defekte organi tasandil (ninaõõne limaskest ja paranasaalsed ninaosad) võib seostada limaskestade ülitundlikkusega ja limaskesta likvideerimisega.

Kui bioloogiliste defektide roll organismi ja elundite tasandil on täiesti arusaadav ja loogiliselt sobib olemasolevate ideedega polüütilise sinusiidi kohta, siis on bioloogilised defektid raku- ja subtsellulaarsel tasemel endiselt halvasti mõistetavad.

Sellest defektide rühmast on vaja näidata nuumrakkude hüperreaktiivsust, rakumembraanide defekte, ebapiisavat retseptoraparatuuri, DNA sisalduse suurenemist tuumades.

Bioloogilised defektid ei pruugi ilmneda kliiniliselt kogu elu jooksul, kui neid ei põhjusta keskkonnategurid. Nad mängivad rolli vallandaja, vallandada, mis viib haiguse alguseni.

Nende keskkonnategurite hulgas on võimalik kindlaks teha:

1. Mittesobivad allergeenid - õietolm, tolm, tööstuslikud, ravimid jne.

2. Nakkusetekitajad - viirused, bakterid, seened.

3. Mehaaniline, füüsiline (külm, suurenenud niiskus) ja keemiline mõju.

Ainult bioloogiliste defektide ja keskkonnategurite kombinatsioon võib selgitada polüütilise protsessi algust. Kui me vaatleme polüposisi sellest vaatenurgast, siis selguvad mõned seletamatud faktid. Niisiis, miks paljudel inimestel on aastaid mädane sinusiit, ja ainult mõnel neist on sellel taustal polüpoos? Miks umbes 10% - 15% elanikkonnast kannatab allergilise riniidi all ja ainult mõnel on polüpeenne rinosinusiit?

Ülaltoodud teooria põhjal võib seda seletada järgmiselt: seisvate bioloogiliste defektide aktiveerivad bakteriaalne infektsioon kroonilise suppuratiivse sinusiidi või allergilise riniidi allergeenide korral ja vallandavad patogeneetilised mehhanismid, mis viivad polüpsi moodustumiseni. Kui inimesel ei ole bioloogilisi defekte, siis toimivad ülalmainitud tegurid tüüpilistel patogeneetilistel radadel, mis põhjustavad limaskesta kroonilist suppuratiivset põletikku ilma polüporogeneesi või allergilise nohu, hooajalise või aastaringselt, kuid polüüpide teket. Seda võib seletada ka üsna sagedase faktiga, kui kliimavööndi muutus (st keskkonnategurite muutus) toob kaasa polüproduktsiooni.

Kuna patogeensed mehhanismid käivituvad erinevate patogeensete tegurite poolt, võivad nad olla täiesti erinevad. See võib olla nuumrakkude degranulatsioon histamiini vabanemisega, kahjustatud neuro-trofilise innervatsiooniga, vere ja lümfisoonte denerveerimine.

Kõigi nende protsesside tulemus, mis on mõnikord erinev nende patogeneesis, on veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja selle tulemusena koe turse ja polüüpide teke.

Polüpide moodustumise otsemehhanismi kohta on väljendatud erinevaid arvamusi. A.M. Reinus 1934. aastal väljendas hüpoteesi, et polüüpide moodustumise põhjuseks on kõrvalekalduvate lümfiradade blokeerimine. SZ Piskunov (1997), AS Lopatin (1997) juhtis tähelepanu ülakeha sinuse hüperventilatsiooni rollile, mis muutub tsüstide moodustumise kohaks ja seejärel polüüpiks.

Seega leppib kavandatav multifaktoriaalne teooria kokku paljude vaadetega polüpeense sinusiidi patogeneesi ja kroonilise põletiku teooria ning allergilise põletiku teooria ja mõnede teiste teooriate kohta.

Lisaks sellele sobivad sellesse mõned viimastel aastatel välja pakutud polüpeense rinosinosiidi patogeneesi, eriti seente teooria, hüpoteesid. Selle teooria kohaselt aktiveerivad polüpeense rinosinusiitiga patsientide T-lümfotsüüdid eosinofiilid ja sunnivad neid rändama paranasaalsete siinuste limasse, kus seenhaigus on üsna sageli olemas. Eosinofiilide rühmad ümbritsevad ja hävitavad seenelemendid, eraldades nende tsütoplasmas sisalduvad toksilised valgud. Selle tulemusena moodustub sinuste luumenis väga paks muciin, mis sisaldab suurt hulka neid toksilisi valke, millel on kahjulik toime limaskestale, põhjustades sellega kroonilise põletikulise protsessi ja polüüpide kasvu.

Kui me arvame, et seened on üks nakkusetekitajaid, siis sobib see teooria nimetatud multifaktoriaalse teooriaga.

Samuti tuleb märkida, et polüpeense rinosinosiidi kavandatav multifaktoriaalne teooria peegeldub väga täielikult homotoksikoosi kontseptsioonis, mille Saksa teadlane H. H. Reckeweg moodustas 20. sajandi keskpaigas. Homotoksikoosi teooria kohaselt tuleb iga patoloogilist protsessi (homotoksikoos) lugeda lahutamatuks tulemuseks mitmete väliste ja sisemiste tegurite (homotoksiinide) mõjudest. Samal ajal põhjustavad haiguse spetsiifilised sümptomid reeglina ühe või teise organi koe substraadi ülekaalukad kahjustused ja drenaaži- ja detoksifikatsioonifunktsioonide häire taseme. Homotoksikoloogia järkjärguline iseloom igasuguse kroonilise haiguse arengus ja mitmesuguste patoloogiliste protsesside vahelised mitmekülgsed suhted võimaldavad kaaluda polüpeense rinosinusiidi teket erinevate patogeneeside prismaga, vaatamata selle patoloogilise protsessi peaaegu identsele endoskoopilisele pildile. Ühelt poolt võib see patoloogiline protsess olla seotud homotoksikoosi humoraalsete faasidega, kui bioloogiline tundlikkus polüposi suhtes tekib mitmete ebasoodsate tingimuste (DNA-viiruste varane lapsepõletik, mis langeb kokku füsioloogilise vanusega seotud immuunpuudulikkusega või diateesiga, millel on ülemäärane allergeenide, toksiinide ja jne).

Sellistel juhtudel on ravi nõuetekohase korraldusega võimalik saavutada terapeutilisi tulemusi. Teisest küljest võib polüpeenne protsess põhineda kaasasündinud jämedatel põhiseaduslikel defektidel (silma liikumatuse sündroom, tsüstiline fibroos, aspiriini talumatus jne), mis on kombineeritud astmaga, maksa, kõhunäärme, soole sündroomi kahjustusega, s.t. korreleerub homotoksikoosi rakuliste faasidega. Sellise polüposisprotsessi arendamise tulemusena ei ole reeglina võimalik saavutada täielikku taastumist.

Seega, homotoksikoloogia seisukohast, Kh.Kh. Rekkevega, mis tahes polüpeenne rinosinusiit, tuleb tunnistada nina limaskesta kaitsva ja spetsiifilise reaktsioonina vastuseks selle seisundi erinevatele häiretele. Selle reaktsiooni tõsidust määrab üldine ja lokaalne spetsiifiline ja mittespetsiifiline reaktsioonivõime, patogeeni virulentsus, autonoomse närvisüsteemi reaktsioon ja ninaõõne limaskesta düsfunktsiooni olemus limaskesta transpordi takistuste (lokaalsed väärarengud) ja limaskesta enda elementide tõttu. seda teostavad kestad (ripsmete immobility sündroom jne) (Garashchenko, T.I., Ilyenko, L.I., Markova, T.P., 2001).

Need polüpeense rinosinusiidi patogeneesi aspektid viitavad vajadusele põhjalikult hinnata polüpoosseosiiniga patsientide seisundit, tänu millele on võimalik täpsustada iga spetsiifilist polüpogeneesi protsessi, mis omakorda võimaldab meil määrata igale patsiendile piisava mitmikomponendilise ja individuaalselt orienteeritud ravirežiimi.

Polükoosse rinosinosiidi ravimeetodid

Alustades senistest (Hippokrates) ja keskaegsetest (Az-Zahravi) ajastutest, jäid paljude aastate jooksul kirurgilised meetodid polüpeense rinosinosiidi raviks selle haiguse raviks kõige olulisemaks. Otorinolarüngoloogia arenguga, kui eraldi distsipliinina, XIX ja XX sajandi alguses ning ninaõõne valgustamise tekkimisel, hakati neid sekkumisi läbi viima visuaalse kontrolli all. Pakutud on mitmesuguste polüüpide eemaldamise mudelite spetsiaalseid traadilõike - Brunings, Schmidt, Heymann, Zaufal, Frankel, Glegg ja teised spetsialistid.

Kõigi järgnevate silmuste prototüüp polüüpide eemaldamiseks oli Beckmanni silmus. Meie riigis kasutatakse peamiselt Krause poleerimisahelat. On olemas kahte tüüpi traadisilindrite näidiseid: nn lõikamine, kus traadi silmus võib tõmmata täielikult tööriista tuubi (joonis 2A) ja rebida hüppajaga toru otsas (joonis 2B). Igal neist ahelatest on oma eelised ja puudused.

19. sajandi lõpus pakuti välja mitmeid teravate tangide mudeleid polüüpide eemaldamiseks, millest mõningaid kasutatakse ikka veel tänapäeval. Kõige sagedamini kasutatavad tangid on Heymann, Grunwald ja fenestrated conchote Brunings. Väga kitsaste pragude puhul kasutati lõigatud Hartmanni karkassi (joonis 3-A, B, C, D).

On välja töötatud mitmesuguseid modifikatsioone, peamiselt radikaalsete toimingute tõttu südameliigese ja etmoid-labürindi rakkude suhtes, mille eesmärk on polüposis-muutunud limaskesta täielik eemaldamine.

20. sajandi viimastel aastakümnetel täheldati märkimisväärseid edusamme rinoloogia valdkonnas, mis on seotud kiudoptika, endoskoopiliste mikrotoolide, mikrodraiderite (pardlid) kõrgtehnoloogiate kasutuselevõtuga. Seda kõike on kasutatud polüpeense rinosinosiidi raviks. Endoskoopilise endonasaalse kirurgia meetod, mille abil eemaldatakse raseerimis- (mikrodebrider) tehnoloogia polüüpide eemaldamiseks ninaõõnes ja etmoid-labürindi rakkudes, on muutunud väga populaarseks polüpeense rinosinusiidi ravis.

Kõrge energiatarbega laserite (peamiselt ütrium-alumiiniumneodüümi granaat) kasutamine ei õigusta selle meetodi suhtes 20. sajandi 80-ndatel aastatel aset leidnud lootusi. Laserpolüptoomia ei näidanud mitmel põhjusel olulisi eeliseid võrreldes traditsioonilise kirurgiaga. Praegu kasutatakse suure energiatarbega kirurgilist laserit ainult nasaalsete polüüpide leevendamiseks verehaiguste korral, et vältida tõsist verejooksu.

20. sajandi 60. – 80. Aastatel kasutati närvisüsteemi närvisüsteemi närvisüsteemi naha naha lõikamiseks meetodit. Meetodi olemus oli paranasaalsete siinuste limaskestade kirurgiline tüvi parasümpaatiline denervatsioon. See operatsioon põhines 1961. aastal välja töötatud Golding-Woodi, mis sai hiljem klassikaliseks kirurgiliseks juurdepääsuks. Samal ajal tehti ülakeha sinuse eesmised ja tagumised seinad, pterygoidaalse fossa veresoonte lõikamine, vidia närvi lõikumine, koagulatsioon ja kanali täitmine.

Hiljem pakuti välja selle operatsiooni arvukad muudatused - eriti transnasaalne juurdepääs, subperiosteaalne ligipääs, transspenoodne juurdepääs ja teised.

Vidiumnärvi ristumiskoha abil oli võimalik saavutada stabiilne pikaajaline sinupõletiku remissioon.

Kuid alates 1990. aastate keskpaigast, peaaegu samaaegselt kogu maailmas, on selle teema ja selle operatsiooni rakendamine lõppenud. Samal ajal ei avaldanud ükski teadlane pasimpaatilise denervatsiooni tulemuste kohta mingeid kaebusi. Vidianotoomiliste operatsioonide lõpetamise põhjuseks oli selliste tõsiste kirurgiliste tüsistuste, nagu amauroos ja ophthalmoplegia, suur potentsiaalne oht. Me usume, et ninaõõne ja paranasaalsete siinuste parasümpaatilise denervatsiooni võimalused ei ole veel täielikult ammendunud ja tulevikus on selle tehnika taastamine mõnel muul tasemel võimalik, eriti valikuline, mitte varre denerveerimine.

1994. aastal tegi rühm juhtivaid eksperte polüütilise rinosinosiidi kohta poliitilise avalduse, mis viimaste uuringute tulemuste põhjal järeldas, et polüütilise rinosinosiidi probleemi tuleks vaadelda pigem terapeutilisest vaatenurgast kui haigusest, mis algselt vajab kirurgilist ravi (seisukoha kohta nina kaudu). polüübid, 1994). Tehti ettepanek, et edasine edasiminek on tõenäoliselt seotud uute ravimite patogeneesi ja arengu üksikasjaliku uuringuga, mitte kirurgiliste meetodite parandamisega.

Esimene konsensuskonverents polpiinse rinosinosiidi kohta toimus 2002. aastal Zagrebis (Horvaatia). Viimasel konverentsil otsustati luua rahvusvaheline ühiskond, mis koordineeriks probleemi edasist uurimist ja korraldaks temaatilisi konverentse, mille eesmärk on saavutada rahvusvaheline konsensus polüpeense rinosinusiidi ravis. Sellise konsensuse loomine ei ole väga lähitulevikus, kuna haiguse patogenees on endiselt suurel määral ebaselge ja olemasolevad ravivahendid võivad ainult lõpetada polüüpide kasvu, pikendada retsidiivide vahelisi intervalle, kuid mitte täielikult haigust ravida.

Kortikosteroidravi polüpeense rinosinusiitiga

Hoolimata kahekümnenda sajandi 60. – 80. Aastatel välja pakutud suurest hulgast meetoditest konservatiivse polüpinoosioosi raviks, ei olnud peaaegu ükski neist ajaproovidest.

Erandiks on kortikosteroidravi meetodid, mida kasutati pikka aega polüpeense rinosinosiidi ravis.

Kortikosteroidid vähendavad nuumrakkude ja nende poolt sekreteeritavate vahendajate arvu, samuti eosinofiilide, T-lümfotsüütide ja Langerhansi rakkude arvu hingamisteede limaskestas. Arahhidoonhappe sünteesi pärssimisega vähendavad kortikosteroidid prostaglandiinide ja leukotrieenide tootmist, vähendades seeläbi koe turset. Kortikosteroidid vähendavad näärmete sekretsiooni ning nina limaskesta retseptorite tundlikkust histamiini ja mehaaniliste stiimulite suhtes. Seega mõjutavad kortikosteroidid praktiliselt kõiki polüpeense rinosinusiidi patogeneesi aspekte.

Sellise kortikosteroidide sellise mitmekesisuse tõttu peetakse neid praegu praktiliselt ainukeseks ravimiks polüpeense rinosinosiidi raviks. Veelgi enam, mõnel juhul peetakse neid tõeliseks alternatiiviks polüpeense rinosinosiidi kirurgilisele ravile. Kõik see viitab sellele, et viimase 10 aasta jooksul on täheldatud kortikosteroidravi ajajärgu polüpeense sinusiidi ravi uut ajastu.

Peamised arutelud Venemaal on praegu käimas mitte kortikosteroidide polüpoosi ravi teostatavuse kohta (nagu see oli mitu aastat tagasi), vaid süsteemse ja kohaliku kortikosteroidravi vahelise seose kohta.

Lühikest süsteemset kortikosteroidravi, mida nimetatakse ravimi polüpotoomiks, kasutatakse laialdaselt polüpino-rinosinusiidi ravis ja selle efektiivsus paljudel juhtudel ei ole halvem kui instrumentaalse polüpotoomia efektiivsus, mida teostatakse silmusega (Holmgren K., Karlsson G., 1994). Ravimi polipotoomia korral määratakse prednisoon (eelistatavalt kaitsekattega tablettides) annuses 0,5-1 mg 1 kg kehakaalu kohta, tavaliselt 10 päeva. Kõrvaltoimete ärahoidmiseks tuleb kaks kolmandikku päevasest annusest manustada varahommikul, ülejäänud annus lõuna ajal. 11. päevast alates vähendatakse prednisooni annust järk-järgult täieliku kaotamise lõpuni. Kogu ravikuur kestab 14... 16 päeva.

Selline kursus võib määrata, kui kirurgilise sekkumise korral on vastunäidustusi. Kui polüübid korduvad väga lühikese aja jooksul, kui nii patsient kui ka arst on pettunud korduvate operatsioonide tulemustega, võivad alternatiivsed olla ka süsteemse kortikosteroidravi alternatiivsed kursused, mis on ette nähtud mitte rohkem kui 2 korda aastas.

Teist tüüpi kortikosteroidravi on adrenokortikotroopse hormooni omadustega sünteetilise polüpeptiidi tetrakosaktiini manustamine. See ravim stimuleerib neerupealiste puhul steroidhormoonide, eriti kortisooli ja kortisooni sünteesi algfaase. Polükoosse rinosinosiidi ravikuur koosneb tavaliselt kahest 1 mg ravimi süstimisest 48-tunnise intervalliga. Tetrakosaktiidi väljakirjutamisel tuleb järgida kõiki ettevaatusabinõusid, nagu ka kortikosteroidide süsteemsel manustamisel, ei tohiks kursusi sagedamini korrata 3–4 korda aastas (Lund V.J., 2002).

Kõik ülaltoodud punktid kehtivad ainult välismaiste otinolarüngoloogia suhtes. Vene arsti mentaliteet, mida kujundab XX sajandi 60-70ndatel aastatel süvenenud süsteemsete kortikosteroidiravimite tõsiste tagajärgede kogemus, on kangekaelselt vastu süsteemse kortikosteroidide väljakirjutamisele polüpeense rinosinosiidi jaoks, mis ei ole oluline haigus. Seega, võttes arvesse olemasolevat steroidfoobiat, ei nõua me süsteemse kortikosteroidide määramist, kuigi me üldiselt tunneme nende positiivset mõju.

Püüded kortikosteroidide paikseks kasutamiseks polüpeense rinosinosiidi ravis on tehtud alates 20. sajandi 50-ndatest aastatest, kuid peaaegu 20 aasta jooksul ei ole need olnud kõrge paikse aktiivsusega ravimite puudumise tõttu ebaõnnestunud. Selgus, et pärast ravimi pihustamist ninaõõnde, liigub enamik väga kiiresti nina-nina sisse, neelatakse, siseneb maosse ja võib põhjustada samu soovimatuid kõrvaltoimeid kui selle ravimi süsteemne manustamine. Tänu ninaõõne intensiivsele verevarustusele, vahetult pärast ninasõõrme limaskesta süstimist, satub peaaegu kogu preparaat ringlusse. Seega on hüdrokortisooni ja betametasooni kasutamine 100% biosaadavusega nina tilkade kujul peaaegu üldse kortikosteroidraviga võrreldes eelis, kuna see viib hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi sama depressiooni.

Ideaalne paikne kortikosteroidravim peaks omama suurt kohalikku aktiivsust ja minimaalset üldist biosaadavust. Esimene neist ravimitest - melometasooni annus intranasaalne dipropionaat ilmus 70-ndate alguses ja juba 1975. aastal avaldati väga julgustavaid tulemusi polükoosse rinosinoosiga (Mygind N., 1975). Beclometasooni dipropionaati kasutatakse rinioloogias kuni tänapäevani, mis näitab head efektiivsust, kuid järgnevatel aastatel tekkis veel kaks ravimit - flutikasoonpropionaat ja mometasoonfuroaat, millel on soovitud ideaalsete paiksete kortikosteroidide omadused. Koos väga kõrge kohaliku aktiivsusega on flutikasoonpropionaadil biosaadavus 1–2%, samas kui mometasoonfuroaat on ainult 0,1%. Bentometasooni dipropionaadi tavaline päevane annus polüpeense rinosinoosiga on 600 mikrogrammi. (2 annust iga poole nina 3 korda päevas), mometasoonfuroaati ja flutikasoonpropionaati - 400 µg (2 annust nina kummalgi poolel 2 korda päevas). Nende ravimite efektiivsust polüpeense rinosinusiitiga on tõestatud kontrollitud uuringutes.

2004. aastal ilmus Venemaa farmakoloogilisele turule veel üks intranasaalne glükokortikosteroid - budesoniid (Tafen). Polüopiinse rinosinosiidi raviks on seda paikset steroidi välismaal kasutatud juba pikka aega tänu madalale biosaadavusele (ohutus) ja üsna kõrgele efektiivsusele. Venemaal toodeti seda varem ainult kopsu vormis. Tafen on ette nähtud ööpäevases annuses 200 µg (1 pihustus iga nina kaudu 2 korda päevas või 2 pihustit iga nina läbipääsu kohta 1 kord päevas). Polüütilise sinusiidi ravi kestus on 1 kuu (1 pakend). Vajadusel saate kursuse pikendada 3-le ja isegi kuni 5-le kuule.

Kõik eksperdirühma liikmed, kes osalesid rahvusvahelise konsensuse ettevalmistamisel, usuvad, et polüposiinse iivelduse ravi peaks algama kortikosteroidide määramisega ja ainult siis, kui nad ei ole piisavalt tõhusad, võib kaaluda kirurgilise sekkumise küsimust (Mladina R., 2002).

Kuid polükoosse rinosinosiidi ravi kortikosteroididega omab mitmeid eripärasid, mida tuleb arvestada.

Nagu on teada, on nina polüüpide kaks peamist patoloogilist vormi - edematoosne ja kiuline (sellisel juhul ei võeta arvesse polüüpi nääre-tsüstilist vormi, arvestades seda, et see on lähedane edemaatsele vormile). Need on polüüpide kaks vanust - noored (näärmed ja näärmed) ja „vanad” (kiudained). Kiuliste polüüpide korral ei ole kortikosteroidide toime piisavalt efektiivne ja on otstarbekam need polüübid kõigepealt kirurgiliselt eemaldada ja seejärel alustada ravi. Edematoosse tübi polüübid võivad olla oluliselt vähenenud kohaliku kortikosteroidravi mõjul kuni täieliku kadumiseni.

Kirurgilise ravi ja kortikosteroidravi kombinatsiooni küsimust tuleb käsitleda loovalt, võttes arvesse iga patsiendi kõiki omadusi. Ülemiste ja keskmiste nina läbipääsudega väikeste närvirakkudega polüpeense rinosinosiidi esmaseid vorme saab ravida ainult kortikosteroidraviga ja võid oodata head tulemust väga suure tõenäosusega.

Kui polüübid blokeerivad ninakäigud täielikult, on soovitatav need kõigepealt eemaldada ja seejärel määrata kortikosteroidravi. Mõnikord tuleb protsessi pikkuse ja etmoidse labürindi rakkude täieliku tõkestamise korral alustada etüoidoidoomiga polüpoonseid massi (mis on kinnitatud CT või MRI meetoditega), lisades operatsioonijärgsel perioodil kortikosteroidravi.

Nasaalsed polüübid on neutrofiilsed (stromos on neutrofiilsed leukotsüüdid) ja eosinofiilsed (eosinofiilide levimus stromas). Tuleb märkida, et niisugust morfoloogilist jaotust ei tunnista kõik autorid. Kuid olgu see, et see on nii, et on olemas kahte tüüpi nina-polüübid, mis erinevad oma kliinilisest kursist.

Tingimuslikult nimetatakse neid "neutrofiilseteks" polüüsideks tavaliselt polüütilise - mädase sinusiidi korral või nendega kaasneb bakteriaalne põletik, nad reageerivad hästi kirurgilisele ravile, palju harvemini korduvad (sõltuvalt põletiku kõrvaldamisest), kuid kergelt "reageerivad" kortikosteroidravile kui eosinofiilsed polüübid.

"Eosinofiilsed" polüübid kaasnevad sageli allergia ilmingutega (kuid mitte tingimata), mida iseloomustab kiire ja kiire kasv, kus esineb ülekaalukad vormid, sagedased ägenemised, kirurgilise ravi ebaefektiivsus. Kuid kortikosteroidravi on sel juhul väga tõhus, mis põhjustab polüüpide kiiret vähenemist või isegi täielikku kadumist, tagades enam-vähem stabiilse remissiooni.

Lähtudes polüpoobrazuyu multifaktoriteooriast, on tegemist kahe erineva patogeneetilise mehhanismiga. Seetõttu peaks "neurofiilsete" polüüpide puhul esimene etapp olema kirurgiline ravi, nakkuse allika kõrvaldamine, antibakteriaalne ja põletikuvastane ravi ning ainult siis kortikosteroidravi.

Eosinofiilsete polüüpide puhul tuleb vastupidi alustada kohaliku kortikosteroidraviga ja mõnel juhul on võimalik täielikult vältida kirurgilisi sekkumisi.

Paranasaalsete siinuste seeninfektsioonide puhul tuleb ravi suunata kõigepealt müootiliste infektsioonide (paranasaalsete siinuste operatsioon, lokaalne ja süsteemne seenevastane ravi) kõrvaldamisele ning ainult seejärel määrata kortikosteroidid.

Polüpoosiprotsessi on mõned vormid, mis arenevad vastavalt seadustele, mis on mõnevõrra erinevad selles kirjeldatust. Esiteks on see aspiriini triaadiks, s.o. astma, polopoosse rinosinosiidi ja aspiriini talumatuse kombinatsioon. Selle haiguse aluseks on keerulised biokeemilised protsessid, mida iseloomustab prostaglandiini metabolismi halvenemine ja mõned teised mehhanismid, mida me üksikasjalikult ei analüüsita, kuna see nõuab erilist esitlust. Aspiriini triaadis esinevat poorset rinosinuiiti iseloomustab tõsine kulg, maxillary nina limaskestade kiire kahjustus ja kiire taastumine pärast kirurgilist ravi. Ninaspolaatide kortikosteroidravi aspiriini triaadis on üldiselt ebaefektiivne, kuigi on ka erandeid. Seetõttu on igal juhul vaja püüda määrata kohalikku kortikosteroidravi ja eraldi hinnata selle efektiivsust.

Kõik ülaltoodud võib olla tingitud tsüstilise fibroosist tulenevatest nina-polüüpidest. Siinkohal on kaasatud täiesti erinevad patogeneetilised mehhanismid kui aspiriini triaadil, kuid ravi taktika on väga sarnane: te peaksite proovima välja kirjutada kohaliku kortikosteroidravi, mitte tuginedes kiiretele positiivsetele tulemustele ja igal juhul individuaalselt ravirežiimi valimisele (kirurgiliste ja konservatiivsete meetodite kombinatsioon).

Lapsepõlve polüüriline rinosinusiit üldjuhul ei sobi üldtunnustatud skeemidesse. Nagu on näidatud epidemioloogilises ülevaates, esineb enamikul juhtudel täiskasvanutel polüpeenset rinosinuiiti.

Lapsepõlve polüpoosi patogeneetilised mehhanismid võivad olla täiesti erinevad. Seetõttu võivad ka kohaliku kortikosteroidravi tulemused olla erinevad - alates suurest kiirest mõjust kuni täieliku ebaõnnestumiseni.

Küsimused kohaliku kortikosteroidravi ajastamise kohta polüpeense rinosinosiidi suhtes on praegu arutlusel. Venemaal peetakse üldtunnustatud kohaliku kortikosteroidravi igakuist kursust (põhineb ühe kolbampulli annuste arvul). Korduvad kursused on ette nähtud esimeste halvenemise tunnuste ilmnemisel, mis näitab polüposise protsessi kordumist. Tavaliselt on need perioodid vahemikus 3 kuud kuni 1 aasta, kuid sagedamini juhime seda skeemi järgi - 1 kuu kursus igal poolaastal.

Kohaliku kortikosteroidravi pikaajalist väljakirjutamist praktiseeritakse välismaal - vähemalt kolmekuuline kursus ja sageli veel kord, millele järgneb taastumine esimeste retsidiivi tunnustega.

Väikesed, võrreldes välismaiste kohalike kortikosteroidravi kursustega, võivad olla seletatavad kahe kaalutlusega - arstide steroidfoobiaga ja avalike ja farmakoloogiliste eeldustega, mis on sunnitud arvestama paljude patsientide madalat elatustaset.

Siiski on viimastel aastatel olnud ainult tendents läheneda võõraste ravirežiimidega, st pikendada polükoosse rinosinosiidi lokaalse kortikosteroidravi ravi kursusi.

Kirurgiline ravi viiakse läbi selleks, et kõrvaldada polüpoosi põhjus (nina vaheseina korrigeerimine, ninakontrolli korrigeerimine), eemaldada sinuse blokaad, taastada drenaaž ja vabastada ninasõõrmed polüüpidest. Teostatakse funktsionaalne endoskoopiline sinusoperatsioon / opto / video endoskoopiline polüsinusotoomia (FESS).

Saate teostada optilise / video endoskoopilise operatsiooni (FESS), kontakteerudes: 634034, Tomsk, ul. Nakhimov 3, ENT kliinik, Alexander Starokha, direktor, professor, Venemaa Föderatsiooni austatud arst. OPS-i Otorinolarüngoloogia osakond, Tomski piirkonna peaolaringoloog, tel. / Fax: 8 (3822) 417270, tel: 8 (3822) 421418, mob. tel: +79039552132, +79131008343,