Pseudoallergia: kuidas valed reaktsioonid erinevad tõestest ja kuidas neid tuleks ravida?

Pseudoallergia on patoloogiline reaktsioon, mis on kliinilises pildis sarnane tõelise allergiaga, kuid erineb selle esinemise mehhanismist. Teine on immuunsüsteemi probleem, samas kui esimene on endokriinne ja gastroenteroloogiline. Väära reaktsiooni teke ei alga immunoloogilise faasiga, vaid kohe põletiku rakuliste neurotransmitterite vabanemise staadiumist. Patoloogilise protsessi järgmised tsüklid on mõlema patoloogia puhul identsed.

Kõige sagedamini tekib vale vorm, kui keha on tundlik teatud tüüpi ravimite ja toidu suhtes.

Vale ja tõeline allergia: eristusvõime

Valed reaktsioonid ilmnevad sageli isikutel, kellel on düsbioosi tõttu esinev eelsoodumus, samuti patoloogilistest muutustest kuseteede sooles ja elundites. Lapsed ja vanad inimesed on sellele vastuvõtlikumad, samas kui lapsed ja keskealised inimesed kannatavad tõelise allergia all. Pseudoreaktsiooni tekkimine toimub vähem kiiresti.

Arengu tegurid ja põhjused

Patoloogia põhjuseks on vabanenud orgaaniline ühend - histamiin. Seda võib käivitada erinevate tegurite mõju.

Esimene rühm

Selliseid reaktsioone põhjustab loomuliku elupaiga negatiivne mõju kehale rakutasandil, mis põhjustab nuumrakkude pöördumatut hävimist:

  • temperatuuri kõikumised;
  • kokkupuude ultraviolettkiirgusega;
  • ioniseeriv kiirgus.

Vale ja tõeline reaktsioon

Lisaks võivad teatud keemilised ühendid põhjustada ka histamiini vabanemist. Nende hulka kuuluvad:

  • polümeersed amiinid;
  • polüsahhariidid;
  • antibiootikumid;
  • soolte aminohapete mürgised lagunemissaadused;
  • kaltsiumionofoorid;
  • ensüümid;
  • neutrofiilide katioonsed valgud;
  • Röntgenkontrastained.

Nende ainete suured annused, nn histamiini vabastajad, aitavad kaasa membraani rebenemisele, avades tee orgaaniliste ühendite vabanemiseks ja tõsiste allergiliste reaktsioonide tekkeks anafülaktilise šoki, urtikaaria ja bronhospasmi vormis.

Teine rühm

See areneb alternatiivsel viisil, mida iseloomustab voolu kiirus ja immuunsüsteemi puudumine. Seda rada aktiveerivad bakteriaalsed polümeersed monosahhariidid ja liposahhariidid.

Sel juhul on provokandid järgmised:

  • ravimid;
  • koobra mürk;
  • endogeenseid ensüüme.

Kolmas rühm

Põhjustab polüküllastumata rasvhapete metabolismi protsessi katkemist. Samal ajal vastutavad arengu eest ka analgeetilised ained, mis pärsivad tsüklooksügenaasi aktiivsust. Kõigist selle kategooria tööriistadest on kõige dünaamilisem sisekasutus:

  • atsetüülsalitsüülhape, ibuprofeen, diklofenak;
  • Analgin, Butadion, amidopüriin;
  • Fenatsetiin, paratsetamool.

Ained, millel on histamiini mittespetsiifiline vabanemine, võivad esile kutsuda väljendunud sümptomitega reaktsioonide teket. Haiguse allikad on toit.

Lisaks võib inimväärse allergilise vormi tekkimine põhjustada mitmesuguseid toidulisandeid ja säilitusaineid, mille toime on suunatud toodete ladustamisaja pikendamisele.

  • tomatid;
  • mereannid;
  • tsitrusviljad;
  • maiustused;
  • šokolaad;
  • maasikad;
  • munavalge;
  • kartulid;
  • banaanid;
  • melon;
  • merekala;
  • juust;
  • vein;
  • vorstid;
  • avokaado;
  • ploomid;
  • konservid;
  • spinat;
  • baklažaanid.
  • tetrasiin (E 102);
  • erütrosiin (E 127);
  • bensoaadid (E 211/219);
  • kollane "päikeseloojang" (E 110);
  • askorbiinhape (E 200-208);
  • sulfiidid;
  • Annatto (E 160);
  • nitritid;
  • bensoehape (E 210);
  • naatriumglutamaat (E 621);
  • kaaliumglutamaat (E 622);
  • glutamaadi kaltsium (E 623);
  • ammooniumglutamaat (E 624);
  • glutamaadi magneesium (E 625).

Sümptomaatika

Nagu juba mainitud, on vale allergia kliiniliste ilmingute olemus sarnane märkidega, mida täheldatakse tõelise allergilise reaktsiooni tekkimisel. Kiire arenguprotsessi käigus töötage välja:

  • transkapillaarne metaboolne häire;
  • lihaskrambid;
  • turse;
  • negatiivsed muutused siseorganite toimimises;
  • vererakkude hävitamine.

Sümptomite raskusaste sõltub patsiendi elundist või süsteemist. Kõige levinumad on järgmised:

  • nahalööve;
  • köha, nohu või ninakinnisus;
  • kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus, puhitus;
  • angioödeem;
  • südame löögisageduse muutused, hüpotensioon, õhupuudus, teadvusekaotus, lämbumine.

Haiguse diagnoos

Diagnoosi tegemiseks on vaja pöörduda arsti poole, kes uurib ja kogub anamneesi ning määrab vajalikke uuringuid.

Pseudoallergia kinnitatakse, kui:

  • nahaallergia testid on negatiivsed;
  • veres ei ole eosinofiiliat;
  • kogu immunoglobuliini E koefitsient on normaalses vahemikus;
  • spetsiifilise immunoglobuliini E näitaja on negatiivne.

Teatavate eriuuringute kasutamise vajalikkust määravad erinevad kliinilised ilmingud:

  • histamiini lisamine kaksteistsõrmiksoole - teatud toodetele negatiivne reaktsioon;
  • lümfotsüütide fluorestsents - nahalööbed;
  • Indometatsiini test - hingamisteede endogeense põletiku jaoks;
  • kõrvaldamine provokatiivne testimine.

Ravi

Pärast diagnoosimist tuleb ravitoiminguid teostada rangelt arstide järelevalve all: allergoloog, vajadusel dermatoloog, otolarüngoloog, gastroenteroloog ja teised spetsialistid.

  1. Toodete toitumine, mille kasutamine viis patoloogia tekkeni. Hüpoallergeense dieedi kestus on 4-6 kuud. Pärast seda ajavahemikku tuleks normaalsele dieedile naasta järk-järgult, katsetades reaktsiooni konkreetse toote suhtes, kasutades seda väikestes annustes. Negatiivsete märkide puudumisel lubatakse neid võtta mõõdukalt ja mitte sageli.
  2. Krooniliste haiguste paralleelteraapia, mis kutsub esile immuunsüsteemi nõrgenemise, seedetrakti ja südame-veresoonkonna süsteemide talitlushäired.
  3. Normaalse soolestiku mikrofloora taastamine, mis hõlmab ravimite kasutamist kasulike bakteritega, samuti ravimeid, mis kaitsevad limaskesti põletiku ja ärrituse eest, ensüüme toidu seedimise parandamiseks.
  4. Sorbentide kasutamine toksiliste ainete eemaldamiseks kehast (Enterosgel, valge kivisüsi, Polysorb, Laktofiltrum, Enterhumin, Smekta, Karbosorb).

Ennetavad meetmed

Pseudoallerismi ohu vähendamiseks peate järgima teatud reegleid:

  • määrata ravimite talutavust enne kasutamist;
  • välistada toitumisest provokatiivsed tooted;
  • õigeaegselt ravida seedesüsteemi haigusi;
  • vältida hüpotermiat ja ülekuumenemist;
  • vabaneda halbadest harjumustest.

Jälgides meditsiinilisi soovitusi töö ja puhkuse, toitumise, narkootikumide kasutamise kohta, suureneb võimalus saada positiivseid tulemusi ravis. Selleks peate tegema maksimaalsed jõupingutused sissenõudmise vastu võitlemisel.

33. Paraallergy (pseudoallergy). Arengu mõiste, põhjuste ja mehhanismide määratlemine. Erinevused tõestest allergilistest reaktsioonidest.

Pseudoallerism on patoloogiline protsess, mis kliinilistes ilmingutes sarnaneb allergiatega, kuid ei oma immunoloogilist arenguetappi, samal ajal kui kaks järgmist etappi, mediaatorite vabanemine (moodustumine) ja kliiniliste sümptomite staadium (patofüsioloogiline) langevad kokku pseudoalleriat ja tõelist allergiat. Pseudoallergilised reaktsioonid on kõige sagedasemad ravimite ja toidu talumatuses.

P. patogeneesis on kolm mehhanismi; histamiin, komplementisüsteemi ja arahhidoonhappe metabolismi häire nõrgenenud aktiveerimine.

Histamiini mehhanismi olemus on, et vaba histamiini kontsentratsioon suureneb bioloogilistes vedelikes.

Kopsudes põhjustab histamiin bronhospasmi, naha laienenud venule ja nende läbilaskvuse suurenemist, mis väljendub naha hüpereemias ja selle turse arengus.

Pseudoallergiliste reaktsioonide teine ​​mehhanism hõlmab komplemendi aktiveerimise klassikalise või alternatiivse tee ebapiisavat parandamist, mille tulemusena moodustub arvukalt peptiide anafülaktilise aktiivsusega

P. arengu kolmas mehhanism on seotud küllastumata rasvhapete ja eelkõige arahhidoonide metabolismi halvenemisega. Viimane vabaneb neutrofiilide, makrofaagide, nuumrakkude, trombotsüütide jne rakumembraanide fosfolipiididest (fosfoglütseriididest) väliste stiimulite (ravimite, endotoksiinide jms) mõjul.

Pseudoallergiliste haiguste kliiniline pilt on allergiliste haiguste kliinikule sarnane või väga lähedal. See põhineb selliste patoloogiliste protsesside tekkimisel nagu suurenenud veresoonte läbilaskvus, turse, põletik, silelihaste spasm ja vererakkude hävimine. Need protsessid võivad olla kohalikud, organid ja süsteemsed. Nad väljenduvad aastaringselt riniidina, urtikaarias,

Quinck-ödeem, korduvad peavalud, seedetrakti düsfunktsioon (kõhupuhitus, müristamine, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), astma, seerumi haigus, anafülaktoidne šokk.

Pseudoallergia

Pseudoallergia on suurenenud reaktiivsus teatud kehasse sisenevate ainete suhtes koos tõelistele allergiatele iseloomulike kliiniliste tunnuste kujunemisega. Samal ajal puuduvad allergia ajal esinevad immunoloogilised reaktsioonid ja põletikuline protsess areneb histamiini metabolismi rikkumise, komplementi ja teiste mehhanismide ebapiisava aktiveerimise tõttu. Pseudoallergia tekkeks on vaja üsna suurt hulka aineid, mis põhjustavad sallimatust (toit, toidulisandid või ravimid). Pseudoallergia diagnoos põhineb tõeliste allergiate väljajätmisel. Ravi hõlmab probleemsete toodete loobumist, antihistamiinide kasutamist.

Pseudoallergia

Pseudoallergia (valeallergia) - kliinilise ilmingu kohaselt allergilise reaktsiooniga identse patoloogilise protsessi väljatöötamine, kuid ilma immunoloogilise etapita (reaktsioon põhjustanud aine ei ole antigeen, immunoglobuliinide tootmine puudub). Pseudoallergiline reaktsioon algab kohe põletikuliste vahendajate vabastamisega rakkude poolt. Kõige sagedamini esineb toiduainetes, toidu lisaainetes ja kehasse sisenevatel ravimitel pseudoallergiat. Statistika kohaselt on kõige sagedasemad pseudoallergilised reaktsioonid, mis esinevad peaaegu 70% elanikkonna elu jooksul (tõeline allergia on täheldatud palju harvemini - 1-10% täiskasvanutest ja lastest).

Põhjused

Pseudoallergiliste reaktsioonide tekkele on kaasa aidanud kolm peamist tegurit. See rikub histamiini metabolismi, komplementi ebapiisavat aktiveerimist ja rasvhapete metabolismi. Kõige sagedamini esineb pseudoallergiat histamiini ainevahetuse rikkumise tõttu, mis on tingitud suurenenud histaminoliberatsioonist, vähenenud histaminopoksüst, düsbakterioosist ja histamiini sisaldavate toodete liigsest kasutamisest.

Histamiini intensiivne vabanemine on tingitud nuumrakkude ja basofiilide kokkupuutest vabastajatega: munad ja mereannid, šokolaad, maasikad, pähklid, konservid jne. Lisaks võib histamiini rakkudest vabastada erinevate füüsikaliste tegurite korral: kõrge ja madal temperatuur, vibratsioon, ultraviolettkiirgus; hapete ja leeliste keemiline toime, ravimid.

Pseudoallergia tekib sageli krooniliste seedetrakti haigustega, millega kaasneb maomahla happesuse rikkumine ja mao ja soolte limaskestade kahjustumine, mis viib vabanevate ainete kergemini tungimisele seedetraktis olevate nuumrakkudesse ja histamiini ja teiste põletikuliste vahendajate intensiivse vabanemisega.

Pseudoalleriat võib esineda histamiini inaktiveerimise protsessi (vähenenud histaminopoksü) tõttu, mis on tingitud soole ja maksa haigustest, düsbakterioosist, erinevatest mürgistustest, teatud ravimite pikaajalisest kasutamisest.

Pseudoallergilised reaktsioonid tekivad sageli toiduainete söömisel, mis sisaldavad suurenenud koguses histamiini, türamiini. Nende toodete hulka kuuluvad mitmesugused juustu, punase veini, kääritatud ja konserveeritud pooltooted: konserveeritud liha ja kala, vorstid ja sink, vorstid, marineeritud tomatid ja kurgid, heeringas, samuti šokolaad, spinat, kakaoubad, õlle pärm jne.

Teine pseudoallergia tekkimist põhjustav tegur on erinevad toidulisandid, mis on värvained (tartasiin ja naatriumnitrit), säilitusained (bensoehape, mononaatriumglutamaat, salitsülaadid), maitsed, paksendajad jne. Pseudoallergia võib tekkida ka siis, kui tooted satuvad kehasse saastunud pestitsiidide, nitraatide ja nitrititega, raskmetallidega, mikroorganismide toksiinidega.

Palju harvemini tekib pseudoallergia, kuna teatud immuunpuudulikkusega riikides, eriti pärilikus angioödeemis, komplementi ei ole piisavalt aktiveeritud. Mõnikord võib pseudoallergiate ilmnemine olla tingitud mõne mittesteroidse põletikuvastase ravimi kasutamisest, mis häirivad arahhidoonhappe vahetust.

Pseudoallergiate sümptomid

Vale allergia kliinilised tunnused on sarnased allergiliste haiguste puhul. Sellisel juhul viib patoloogiline protsess perifeersete veresoonte, turse, põletiku, siseorganite lihaskrampide, vererakkude kahjustumise lokaalse või süsteemse suurenemiseni.

Pseudoallergia kliinilised ilmingud sõltuvad keha teatud organi ja süsteemi valdavast kahjustusest. Kõige sagedamini on nahalööve urtikaaria tüübi, näo ja kaela kohaliku turse (angioödeem). Sageli esineb seedetrakti talitlushäireid, kus esineb kõhuvalu, iiveldus ja oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus, bronhide-kopsude kahjustuste tunnused (õhupuudus, lämbumine, köha) ja südame-veresoonkonna süsteem (südame rütmihäired, jalgade turse, minestamine). vererõhu alandamiseks).

Pseudoallergia sümptomite ilmnemisel on oma tunnused sõltuvalt patoloogilise protsessi arengule põhjustanud põhjuslikust tegurist. Seega põhjustab histamiini terav vabanemine rakkude poolt selle kontsentratsiooni veres suurenemise ja vegetatiivse-veresoonkonna ilmingute ilmnemise naha hüpereemia, soojustunde kujul kogu kehas, migreenitaolist peavalu, pearinglust ja hingamisraskusi. Samal ajal on seedetraktis sageli häireid (iiveldus, söögiisu vähenemine, kõhuvalu, kõhulahtisus). Arahhidoonhappe ainevahetuse häired pseudoallergiates avalduvad bronhiaalastma sümptomites (hingeldus, köha, astmahoog).

Kui pseudoallergiaid võib täheldada anafülaktilise šoki sarnaseid anafülaktoidseid reaktsioone, mis erinevad selle poolest, et ei esine väljendunud vereringehäireid, enamasti ühe organi või süsteemi lüüasaamist, on haiguse soodne tulemus.

Diagnostika

Pseudoallergia diagnoos põhineb anamneesiteabe põhjalikul analüüsil, sümptomite tuvastamisel, mis esinevad peamiselt pseudoallergilistes reaktsioonides ja laboriuuringutes tõelise allergia kõrvaldamiseks.

Pseudoallergia iseloomulikud kliinilised tunnused: vanemate kui täiskasvanute laste areng, reaktsiooni esilekutsumine esimesel kokkupuutel ja pideva ägenemise puudumine korduvate kontaktide ajal temaga, pseudoallergia ilmingute selge sõltuvus sissetuleva toote kogusest, risttundlikkuse puudumine, paikkond, piiratud patoloogiline protsess ja selle kliinilised ilmingud ühe organi (süsteemi) poolt.

Pseudoallergia laboratoorsete testide läbiviimisel ei ole vereanalüüsil tavaliselt eosinofiiliat, kogu immunoglobuliini E tase jääb normaalsesse vahemikku ning spetsiifiliste immunoglobuliinide määramine veres ja nahaallergia testides on negatiivsed.

Spetsiaalsete kliinikute puhul võib kasutada pseudoallergia tuvastamiseks ja diferentsiaaldiagnoosi määramiseks tõeliste allergiliste reaktsioonide puhul meetodeid, nagu histamiini testimine kaksteistsõrmiksooles (toidu talumatuse korral), lümfotsüütide fluorestsentsi määramine (urtikaaria puhul), indometatsiinikatse (allergiliste reaktsioonidega patsientidel). aspiriini bronhiaalastma), eliminatsiooni provokatsiooni testid jne.

Pseudoallergia ravi

Kõigepealt on vaja peatada (kui võimalik) ainete vabastajad, mis põhjustavad patsiendil patoloogilise pseudoallergilise reaktsiooni (lõpetage aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine aspiriini astma, toiduvärvi tartasiini jaoks - toidu talumatuseks jne) ).

Kui pseudoallergia teke on seotud rakkude poolt suurenenud histamiini vabanemisega, piiravad nad seda protsessi stimuleerivate ravimite tarbimist ja sisaldavad suuremas koguses histamiini ning soovitavad võtta kromoliinnaatriumi suu kaudu piisavalt suurte annustena. Gastrointestinaalsete haiguste (gastroduodeniit koos suurenenud sekretoorse funktsiooniga, kaksteistsõrmiksoole haavand) juuresolekul on soovitatav kasutada toitumisalast toitumist kaerahelbed, riisi eemaldamine ning ravimid, mis vähendavad sekretsiooni ja millel on ümbritsev toime mao ja soolte limaskestale. Düsbioosi juuresolekul viige läbi selle korrigeerimine ja vähendage süsivesikute hulka dieedis.

Pseudoallergiatega, millel on urtikaaria kujul esinevad kliinilised ilmingud (histamiini inaktiveerimise rikkumise korral), määratakse histamiini lahuse manustamine järk-järgult suurenevas annuses. Pseudoallergilise päriliku angioödeemi korral viiakse sisse C1 inhibiitor või värske (värske külmutatud) plasma, samuti testosterooni preparaadid.

Ennetamine

Pseudoallergia ärahoidmine põhineb selle arengut välistavate tegurite väljajätmisel: keeldumine võtta potentsiaalseid vabastaja toiduaineid, teatud ravimeid ja kiirgusainet, et jälgida toitumisest põhjustatud toitumist, seotud seedetrakti haiguste õigeaegset ravi.

Pseudoallergilised reaktsioonid ja tõelised allergiad

Mis on pseudoallergilised reaktsioonid, kuidas nad erinevad tõelisest allergiast, miks pseudoallergia tekib, kuidas seda tuvastada ja kõrvaldada selle ilmingud?

Tänapäeval on allergia saanud inimkonna tõeliseks katastroofiks, mis põhjustab miljonite inimeste jaoks tõsist haigust, sõltumata vanusest, soost, elukohast. Allergilised reaktsioonid võivad olla kerged ja mööduvad (kerge lokaalne sügelus ja naha punetus, nohu ja aevastamine), muudel juhtudel põhjustavad nad kehas üsna tõsiseid muutusi: naha ja limaskestade paistetus, lämbumise rünnak, seedetrakti kahjustused ja isegi anafülaktilised t šokk, mis lõpeb sageli surmaga.

Ja süüdistada keha suurenenud tundlikkust teatud võõrkehadega, mis tulevad meile hingamisteede kaudu, söögi ajal, ravimite, madu hammustuste ja putukate sissetoomisega jne.
Siin ainult 70–80% juhtudest ei räägi tõelisest allergiast, vaid pseudoallergilistest reaktsioonidest.

Allergia või pseudoallergia?

Tõeline allergia on suurenenud tundlikkus teatud proteiini komponentide suhtes, mis sisalduvad kehasse sisenevates ainetes. Samal ajal muutub võõraagent antigeeniks, millele meie immuunsüsteem reageerib jõuliselt, tekitades teatud tüüpi "vastumürki" erirakkude ja antikehade kujul, mis tunnevad ja hoiavad tundmatut ainet (nn rakuline ja humoraalne immuunsus). Selle allergeeni korduva sissetungi korral reageerib immuunsus ägedalt tunnustatud autsaiderile, aktiveerides rakkude vabanemise erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete (ja eelkõige histamiini) poolt. Selle tulemusena on allergilisi reaktsioone iseloomustavad mõjud - põletik, turse, sügelus, süsteemsed ilmingud (vererõhu langus, organite ja kudede verevarustuse vähenemine jne).

Pseudoallergilistes reaktsioonides toimub patoloogiline protsess peaaegu samuti, ainult esimene immunoloogiline etapp puudub, st immuunsüsteemi rakud (lümfotsüüdid) ei reageeri võõrkehale ja antikehi ei toodeta. Pseudoallergia korral tekib kohe teine, patokeemiline etapp, mida iseloomustab põletikuliste vahendajate (histamiin jne) vabanemine.

Millised põhjuslikud tegurid aitavad kaasa pseudoallergiate arengule?

Pseudoallergilised reaktsioonid arenevad sagedamini, kui ained sisenevad kehasse, mis stimuleerivad histamiini vabanemist rakkudes või toodetes, millel on kõrge histamiini, türamiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete komponentide sisaldus, mis põhjustavad allergilistele organitele ja kudedele põletikulisi muutusi.

  1. Histaminooli dibid on ained, mis soodustavad histamiini vabanemist rasvarakkude ja basofiilide abil: munad, mereannid, šokolaad, maasikad, pähklid, konservid jne.
  2. Histamiini vabanemist rakkude poolt võib stimuleerida mõned füüsilised tegurid: ultraviolettkiirgus, kõrged ja madalad temperatuurid, vibratsiooniefektid ning kokkupuude agressiivsete kemikaalidega (happed, leelised, paiksed ravimid).
  3. Pseudo-reaktsioonid võivad tekkida kroonilised haigused seedekulgla (mao-, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole 12, enterokoliidile), mille juures kahjustatud mao limaskesta ja soolte ja mingi ainega gistaminoliberatory kergesti tungida nuumrakud, stimuleerides histamiini. Seedetrakti haiguste korral on samuti häiritud histamiini inaktiveerimise protsess, mis aitab kaasa pseudoallergiliste reaktsioonide pikenemisele ja sellega seotud põletikulistele muutustele elundites ja kudedes.
  4. Sageli tekib vale allergia, kui süüakse palju histamiini ja türamiini sisaldavaid toiduaineid: kõvad juustud, punane vein ja õlu, liha ja kala pooltooted (sink, vorstid, suitsutatud vorstid) ja konservid, marineeritud tomatid ja kurgid, šokolaaditooted.
  5. Sageli esinevad pseudoallergilised reaktsioonid, mis on seotud erinevate toidu lisaainete - värvainete (tartasiini ja naatriumnitriti), säilitusainete (bensoehappe, naatriumglutamaadi, salitsülaatide), maitseainete ja paksenditega. Sarnane reaktsioon võib tekkida ka nitraatide, pestitsiidide, raskmetallide ja mikroorganismide ja parasiitide poolt vabanevate toksiliste ainete korral.
  6. Narkootikumide tarbimine on üks kõige sagedasemaid provotseerivaid tegureid pseudoallergiliste reaktsioonide tekkeks (ligikaudu 70–80% allergiatega sarnaste sümptomite tekkimise juhtudest, räägime valest, st pseudoallergiatest).

Pseudoallergiliste reaktsioonide tunnused

Pseudoallergiliste ja allergiliste reaktsioonide kliinilised ilmingud on sarnased ja üksteisest eristatavad. Mõlemal juhul on põletikulise protsessi kohalikud (lokaalsed) tunnused:

  • Naha ja limaskestade kahjustused punetuse, väikeste või suurte villide, kohaliku turse (angioödeemi angioödeem), erineva raskusega sügeluse, naha kriimustamise tõttu
  • Ülemiste hingamisteede põletikulised muutused - ninaneelu, kõri, bronhid koos asjakohaste kaebuste ilmnemisega (nohu, aevastamine, nina hingamine, rebimine, hingamisraskused, kähe, astma).
  • Seedetrakti limaskestade ja kõhuvalu, iivelduse ja oksendamise, kõhupiirangute, lahtiste väljaheidete jms.
  • Kardiovaskulaarse süsteemi nõrgenemine, nõrkus, väsimus, peapööritus, korduv minestamine madalast vererõhust, arütmiast, jalgade turse ja muud organite ja kudede verevarustuse rikkumist näitavad tunnused, südame-veresoonkonna puudulikkuse kujunemine. Anafülaktiliste ja anafülaktoidsete reaktsioonide tekkimisel ilmnevad ülaltoodud sümptomid akuutselt - rõhu langus, teadvuse kadumine, hingamise häirimine ja südameseiskuse tekkimine.

Kuidas eristada allergiat ja pseudoallergiat

Pseudoallergia diagnoosi kindlakstegemiseks peate kõigepealt läbi viima kõik standardsed allergoloogilised uuringud tõelise allergia kõrvaldamiseks.

  • Juba õpingute ajal saate väärtuslikke andmeid. Niisiis, allergia korral toimub patoloogiline protsess iga kord, kui see allergeen on kokku puutunud. Pseudoallergiliste reaktsioonide korral ei ole sellist sõltuvust ning haiguse sümptomid ja nende tõsidus sõltuvad selles sisalduva vastuvõetamatu talumatu aine (toiduaine, ravim) või lisandi annusest. Näiteks põhjustab kaupluses ostetud bulgaaria pipra kasutamine pseudoallergilise reaktsiooni sügeluse, näo kohaliku turse ja selle aias kasvatatud sama liiki pipra vastuvõtmise tagajärjel.
  • Allergilised ilmingud tekivad allergeeniga korduva kokkupuute ajal pseudoallergiaga, reaktsioon võib ilmneda esimesel kohtumisel talumatuse ainega
  • Tõelise allergia korral on sageli täheldatud teisi atoopia sümptomeid (välja arvatud allergiline riniit - ka bronhiaalastma või urtikaaria), pseudoallergiliste reaktsioonide korral selliseid märke ei täheldata.
  • Naha testide ja immunoloogiliste uuringute läbiviimine spetsiifiliste antikehade (immunoglobuliinide) määratlemisel allergeenidele annab allergiliste reaktsioonide ja negatiivsete tulemuste suhtes positiivse tulemuse - pseudoallergia korral
  • Toidu pseudoallergilistes reaktsioonides võib läbi viia histamiini test, mis sisestatakse kaksteistsõrmiksoole ja uuritakse reaktsiooni selle manustamisele.

Väärse allergia ravi põhimõtted

  1. Nagu tõelise allergia korral pseudoallergilise reaktsiooni korral, on vaja välistada probleemset ainet, mis põhjustas patoloogilise protsessi (toit või toidulisand, ravim) arengut.
  2. Oluline on järgida teatud toitumisalaseid soovitusi: piirata võimalikult palju histamiini sisaldavaid toiduaineid, samuti histaminoliberaatorite hulka, sealhulgas kaerahelbed, riisivesi, limaskestade ja teravilja supid, looduslikud piimatooted ja muud hästi talutavad toidud..
  3. Kasutatakse standardseid antihistamiinikume, sümptomaatilist ravi viiakse läbi, võttes arvesse pseudoallergiliste reaktsioonide (nina tilgad ja pihustid nahale, nahale, inhalaatoritele, vaskulaarsetele preparaatidele jne) spetsiifilisi ilminguid.
  4. Mõnikord, kui toidu pseudoallergiat ravitakse väikeste histamiiniannustega järk-järgult suurendades.

Pseudoallergiliste reaktsioonide ravi peab läbi viima dermatoloog, ENT spetsialist ja teised spetsialistid, sõltuvalt haiguse kohalikest ilmingutest. Töötamise ja puhkuse, dieedi, narkootikumide võtmise meditsiiniliste soovituste nõuetekohase rakendamisega on enamikul juhtudel võimalik saavutada häid tulemusi.

Pseudoallergilised reaktsioonid

Kliinilises praktikas võtavad pseudoallergilised reaktsioonid koos allergiliste reaktsioonidega olulise koha. Viimaste arengus ei osale immuunmehhanismid. Kuid neil on nagu allergilised reaktsioonid ka patokeemilised ja patofüsioloogilised etapid.

Pseudoallergiliste reaktsioonide väljatöötamisel on eriline roll vahendajatel nagu histamiin, leukotrieenid, komplemendi aktivatsiooniproduktid ja kallikreiin-kiniini süsteem.

Pseudoallergiliste reaktsioonide grupid on kolm:

Reaktsioonid, mis on seotud vahendajate ülemäärase vabanemisega (histamiin) nuumrakkudest või nende inaktiveerimise rikkumisega. Nende põhjused on: kõrge temperatuur, ultraviolettkiirgus, ioniseeriv kiirgus, antibiootikumid, polüsahhariidid.

Reaktsioonid komplemendi esimese komponendi (C1-1NA) puudulikkuse tõttu ja komplementi mitteimmunoloogiline aktiveerimine alternatiivse (õige) raja kaudu. Nende põhjused: kobra mürk, bakteriaalsed lipopolüsahhariidid, ensüümid: trüpsiin, plasmiin, kallikreiin, aktiveeritud kahjustuse korral.

Polüküllastumata rasvhapete (peamiselt arahhidoon) metabolismiga seotud reaktsioonid. Nende põhjused on: valuvaigistid: atsetüülsalitsüülhape, pürasolooni derivaadid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Pseudoallergilised reaktsioonid avalduvad urtikaaria, angioödeemi, bronhospasmi, anafülaktilise šoki all.

Allergiliste reaktsioonide ja haiguste ilmingud

Inimeste allergia on väga mitmekesine. Tingimuslikult on võimalik eristada sensibiliseeritud organismi süsteemseid ja kohalikke reaktsioone.

Süsteemsed (üldised) reaktsioonid on: anafülaktiline šokk, seerumi haigus, bronhiaalastma, urtikaaria, pollinosis (heinapalavik).

Kohalikud reaktsioonid on tingitud: allergilisest nohu, konjunktiviit, bronhospasm, periarteriit, Quincke ödeem, Arthus ja Overy nähtused, allergiline dermatiit, transplantaadi ja tuberkuliini tüüpi tagasilöögireaktsioonid (Pirque, Mantoux).

Sõltumatute ja puhtalt allergiliste haiguste kõrval on haigusi (peamiselt nakkushaigusi), kus allergilised reaktsioonid ja protsessid on kaasnevad kaasnevate või sekundaarsete mehhanismidena: tuberkuloos, brutselloos, pidalitõbi, palsam ja mitmed teised.

Keskmiselt 10–20% maailma elanikkonnast kannatavad allergiliste haiguste all, kusjuures kõikides maakera piirkondades on kõikumised vahemikus 1% kuni 50%. Näiteks majanduslikult kõrgelt arenenud riigis kannatab Ameerika Ühendriigid üle 30 miljoni inimese allergiliste haiguste (peamiselt astma ja pollinoosi) all. See riik on esikohal bronhiaalastma patsientide arvus, teine ​​kõrgelt arenenud riik on Saksamaa, bronhiaalastma suremuse juhtiv koht. Endises Nõukogude Liidus oli allergiliste haiguste osakaal vahemikus 2,0% kuni 23% erinevates piirkondades. Nii Venemaa Föderatsioonis kui ka välismaal tööstuspiirkondades on allergiliste haiguste esinemissagedus suurem kui põllumajanduses. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on enamikus maailma riikides allergiliste haiguste arv pidevalt suurenenud, mis on mõnel juhul oluliselt suurem kui pahaloomuliste kasvajate ja südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus. Tänapäeval on allergia paljude maailma riikide jaoks peamiselt riiklik katastroof. Arvatakse, et keskmiselt hõlmavad allergilised haigused umbes 10% maailma elanikkonnast.

Allergiate kõrge esinemissagedus - edusammude pool, tsivilisatsiooni eest vastutus. Biosfääri reostus mürgiste, ärritavate ja sensibiliseerivate ainetega, emotsionaalsed pinged, töö- ja elutingimuste väljendunud keemilisus, farmakoloogiliste mõjurite kuritarvitamine aitavad kaasa elutähtsa aktiivsuse reservmehhanisme sisaldavate homeostaatiliste mehhanismide pidevale stressile, loob aluse kohanemismehhanismide katkestamiseks ja erinevate haiguste, sealhulgas allergiliste haiguste tekkeks.

Keskkonnategurid (sealhulgas sotsiaalsed tegurid), mis aitavad kaasa elanikkonna allergilisusele, on järgmised:

- elanikkonna laialdane kohustuslik vaktsineerimine paljude nakkushaiguste (rõuged, difteeria, hüppelinnud jne) vastu. On teada, et läkaköha vaktsiin suurendab kudede tundlikkust histamiinile, põhjustab bronhiakudedes adrenergiliste retseptorite blokaadi, mängib adjuvandi rolli allergiliste antikehade sünteesimisel;

- seerumite laialdane kasutamine meditsiinilistel eesmärkidel, mis võivad ise olla allergeenid;

- oluliste lihtsate ja komplekssete kemikaalide kasv - potentsiaalsed allergeenid, mis ümbritsevad inimest. Nende hulka kuuluvad ravimid, kodumajapidamises kasutatavad kemikaalid, pestitsiidid ja herbitsiidid põllumajanduses, õhk ja tööstusjäätmetega saastunud vesi.

Pseudoallergia

Pseudoallergia (kreeka pseudese vale + allergia; paralleelsuse sünonüüm) on patoloogiline protsess, mis kliinilistes ilmingutes on sarnane allergiatega, kuid ei oma immunoloogilist arenguetappi, samal ajal kui kaks järgmist etappi, mediaatorite vabanemine (moodustumine) ja kliiniliste sümptomite staadium ( patofüsioloogilised) - pseudoallergiatega ja tõeliste allergiatega on samad.

Mis on pseudoallergy?

Pseudoallergilised protsessid hõlmavad ainult neid, mille arendamisel mängivad juhtivat rolli mediaatorid, mis on omane tõeliste allergiliste reaktsioonide patokeemilisele etapile. Seetõttu ei kuulu sellesse rühma paljud reaktsioonid, mis on neile kliiniliselt sarnased, kuid millel ei ole patokeemilise etapi all allergilisi vahendajaid. Näiteks laktaasipuudus on kliiniliselt sarnane allergiatega, kuid sellega seotud kõhulahtisuse tekke mehhanism on laktoosi lõhustumise rikkumine, mis fermenteerib äädikhappe, piimhappe ja teiste hapete moodustumist, mis viib soole sisu pH muutumiseni happelisele küljele, vee kogunemisele soole luumenisse ja ärritus, suurenenud peristaltika ja kõhulahtisus.

Pseudoallergilised reaktsioonid on kõige sagedasemad ravimite ja toidu talumatuses.
Paljud ravimid (mitte-narkootilised analgeetikumid, kiirgusainelised ained, plasma asendavad lahused jne) põhjustavad sagedamini pseudoallergia teket kui allergiad. Pseudoallergiliste reaktsioonide sagedus ravimitele varieerub sõltuvalt ravimi tüübist, manustamisviisist ja muudest tingimustest ning varieerub vastavalt autoritele 0,01 kuni 30%. Isegi allergia-antibiootikum, nagu penitsilliin, põhjustab märkimisväärse arvu pseudoallergilisi reaktsioone.

Mis puutub toidu talumatusse, siis arvatakse, et igal juhul on toiduallergia puhul umbes 8 pseudoallergia juhtumit ja põhjuseks võib olla toit ise, samuti arvukad kemikaalid (värvained, säilitusained, antioksüdandid jne), mis on toidule lisatud tahtmatult sattuda.
Enamik allergeene võib põhjustada nii allergilisi kui ka pseudoallergilisi reaktsioone. Erinevus seisneb nende ja teiste esinemissageduses iga konkreetse allergeeni puhul. Isegi atoopilised haigused, mis on tõeliselt allergilised, võivad mõnikord tekkida pseudoallergia mehhanismi, s.t. ilma immuunsüsteemi osalemiseta.

Pseudoallergiate põhjused:

Pseudoallergiate põhjustel on kolm mehhanismi; histamiin, komplementisüsteemi ja arahhidoonhappe metabolismi häire nõrgenenud aktiveerimine. Igas konkreetses pseudoallergilise reaktsiooni tekkimise juhtumis on üks nendest mehhanismidest juhtiv roll. Histamiini mehhanismi olemus on see, et bioloogilistes vedelikes suureneb vaba histamiini kontsentratsioon, mis omab patogeenset toimet sihtrakkude H1 ja H2 retseptorite kaudu.


Histamiini retseptorid esinevad mitmesugustes lümfotsüütide alampopulatsioonides, nuumrakkudes (labrocüütides), basofiilides, postapillaarsete venooside endoteelirakkudes jne. Histamiini toime lõpptulemus määratakse kindlaks selle moodustumise koha, H1 ja H2 retseptorite arvu ja suhte vahel rakupinnal. Kopsudes põhjustab histamiin naha bronhospasmi - venulite laienemine ja nende läbilaskvuse suurenemine, mis väljendub naha hüpereemias ja selle turse arengus ning süsteemse toimega veresoonte süsteemile põhjustab hüpotensiooni. Histamiini kontsentratsiooni suurenemine pseudoallergiates võib minna mitmel viisil.

Seega on aktiivsetel teguritel otsene mõju nuumrakkudele või basofiilidele ja need põhjustavad kas nende hävitamise, millega kaasneb vahendajate vabastamine, või toimides nendele rakkudele vastavate retseptorite kaudu, aktiveerides need ja põhjustades seeläbi histamiini ja teiste vahendajate sekretsiooni. Esimesel juhul nimetatakse aktiivsed tegurid mitteselektiivseteks või tsütotoksilisteks teisel juhul - selektiivsete või mittetsütotoksiliste.

Sageli on see erinevuse põhjuseks aktiivse teguri kontsentratsioon (annus): suurte annuste korral võib see tegur olla mitteselektiivne, väikeste kontsentratsioonide korral võib see olla selektiivne. Füüsilistest teguritest on külmutamisel, sulatamisel, kõrgel temperatuuril, ioniseerival kiirgusel, eriti röntgenkiirgusel ja UV-spektri kiirgusel tsütotoksiline toime.

Keemiliste tegurite, detergentide, tugevate leeliste ja hapete seas on orgaanilistel lahustitel selline mõju. Polümeersetel amiinidel on selektiivne toime (näiteks aine 48/80), teatud antibiootikumid (polümüksiin B), vereasendajad (dekstraanid), mesilase mürk, radioplaadid, ussid, kaltsiumionofoorid ja endogeenselt moodustunud ained - katioonsed leukotsüütvalgud, proteaasid (trüpsiin, kimotrüpsiin), mõned komplemendi fragmendid (C4a, C3a, C5a). Tugev histamiini vabastav toime omab paljusid toiduaineid, eriti kala, tomateid, munavalge, maasikaid, maasikaid, šokolaadi. Need tooted, nagu paljud teisedki, ei pruugi põhjustada ainult pseudoallergilisi reaktsioone, need võivad hõlmata immuunsüsteemi ja põhjustada toiduallergiate teket.

Teine võimalus histamiini kontsentratsiooni suurendamiseks on selle inaktiveerimise mehhanismide rikkumine. Histamiini inaktiveerimiseks organismis on mitmeid viise: oksüdeerimine diaminooksidaasiga, lämmastiku metüülimine tsüklis, oksüdatsioon monoamiini oksüdaasi või sarnaste ensüümidega, külgahela aminorühma metüülimine ja atsetüülimine, plasmavalkudega seondumine (histaminopoksü) ja glükoproteiinid.

Inaktiveerivate mehhanismide võimsus on nii suur, et histamiinkloriidi 170-200 mg histamiinkloriidi (kuni 2,75 mg / kg) sissetoomine terve täiskasvanu kaksteistsõrmiksoole haavandisse sondi kaudu põhjustab vaid vähese tunde näole, histamiini tase veres on praktiliselt ei tõuse. Inimestel, kellel on suurenenud histamiini inaktiveeriv võime, põhjustab palju suurema koguse histamiini tarbimine selget kliinilist pilti (pea urtikaaria, kõhulahtisus), millega kaasneb histamiini kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine veres.

Kolmas võimalus histamiini - seedetrakti kontsentratsiooni suurendamiseks, mis on seotud teiste amiinide sisaldava toidu söömisega suhteliselt suurtes kogustes. Seega sisaldavad fermenteeritud histamiini juustud kuni 130 mg 100 g toote kohta, vorsti nagu salaami - 22,5 mg, teisi kääritatud tooteid - kuni 16 mg ja konserveeritud toite 1–35 mg. Šokolaad, Roqueforti juust, konserveeritud kala sisaldavad märkimisväärses koguses türamiini. Lisaks põhjustavad mõned tüüpi soolestiku düsbakterioosid vastavate amiinide (histamiin, fenüületüülamiin, türamiin) suurenenud moodustumist histidiinist, fenüülalaniinist, türosiinist, millega kaasneb soole mikrofloora paljunemine koos dekarboksüülimisaktiivsusega.

Pseudoallergiliste reaktsioonide teine ​​mehhanism hõlmab komplemendi aktiveerimise klassikalise või alternatiivse tee ebapiisavat parandamist, mille tulemuseks on paljude anafülaktilise aktiivsusega peptiidide moodustumine. Need põhjustavad mediaatorite vabanemist nuumrakkudest, basofiilsetest trombotsüütidest, neutrofiilidest ja viivad leukotsüütide agregeerumiseni, suurendades nende kleepumisomadusi, silelihaste spasme ja muid toimeid, mis tekitab anafülaktilise reaktsiooni pildi kuni väljendunud šokkini (vt Anafülaktiline šokk).

Komplemendi aktiveerimine on tingitud polüanioonidest ja eriti tugevalt polükioonide kompleksidest, millel on polükatsioonid. Seega aktiveerib kompleksi hepariin + protamiin C1, mille algne element on CIq seondumine. Teatud molekulmassiga polüsahhariidid ja polüanioonid on komplemendi transformatsiooni kaskaadi aktiivne alternatiivne rada, mis on tingitud kolmanda komponendi inhibiitori seondumisest.

Komplemendi ekspresseeritud aktivatsiooni põhjustavad proteaasid. Seega aktiveerivad plasmiin ja trüpsiin CIS, C3 ja faktori B, kallikreiin lõikab C3 C3b. Komplemendi saab kinnitada agregeeritud gamma-globuliini molekulidele ja selle tulemusena aktiveerida. Valgu molekulide agregatsiooni organismis täheldatakse krüopaatiaga. Väljaspool keha toimub see pastöriseeritud plasma, inimese seerumalbumiini, gamma-globuliini, eriti platsentaadi lahuste pikaajalisel säilitamisel. Selliste ravimite intravenoosne manustamine võib põhjustada komplementi aktiivset aktiveerimist ja viia pseudoallergia tekkeni.

Radiokontrastsed ravimid võivad lisaks nuumrakkudele ja basofiilidele toimida lisaks komplementi. See on tingitud vaskulaarsete endoteelirakkude kahjustumisest, mis viib Hagemani faktori aktiveerumiseni järgneva plasmiini moodustumisega, mis juba aktiveerib C1. Samal ajal aktiveeritakse kallikreiin-kiniini süsteem. Dextransid võivad aktiveerida ka komplementi. Sarnased protsessid on võimalikud ka hemodialüüsi korral.

Pseudoallergia kõige erksamat pilti täheldatakse siis, kui komplementi esimese komponendi, C1 inhibiitori, süttija on puudulik. Tavaliselt on selle plasmakontsentratsioon 18,0 ± 5 mg. C1 inhibiitori puudulikkus on seotud geenimutatsiooniga (sagedus umbes 1: 100 000) ja autosomaalse domineeriva pärandiga, mis avaldub selle defekti jaoks heterosügootides. Enamikul juhtudel on selle inhibiitori puudulikkus seotud selle sünteesi rikkumisega maksas, mis viib C1-inhibiitori kontsentratsiooni järsu vähenemiseni plasmas.

Siiski on mõnel juhul inhibiitori aktiivsus normaalsel tasemel, kui inhibiitor on struktuurselt muutunud või isegi kõrgemal tasemel inhibiitoriga, mis on kompleksis albumiiniga. Inhibiitori puudus, samuti vähenenud aktiivsus, viib angioödeemi pseudoallergilise vormi tekkeni. Erinevate kahjulike mõjude (näiteks hamba ekstraheerimine), füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi mõjul aktiveeritakse Hagemani faktor (XII koagulatsioonitegur).

Aktiveeritud tegur hõlmab plasmiinsüsteemi plasmiinist moodustuva plasmiini moodustumisega, mis omakorda käivitab komplemendi aktiveerimise klassikalise raja alguslüli, alustades C1-st. Aktiveerimine läheb C3-sse ja peatub siin, sest C3-l on oma inhibiitor. Kuid algfaasis moodustatakse C2-st kiniinilaadne fragment, mis põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja turse tekke.

Kolmas pseudoallergia arengu mehhanism on seotud küllastumata rasvhapete ja eelkõige arahhidoonide metabolismi halvenemisega. Viimane vabaneb neutrofiilide, makrofaagide, nuumrakkude, trombotsüütide jne rakumembraanide fosfolipiididest (fosfoglütseriididest) väliste stiimulite (ravimite, endotoksiinide jms) mõjul. Molekulaarne vabanemisprotsess on üsna keeruline ja hõlmab vähemalt kahte rada.

Mõlemad neist algavad metüültransferaasi aktiveerimisega ja lõppevad kaltsiumi kogunemisega rakkude tsütoplasmas, kus see aktiveerib fosfolipaasi A2, mis lõhustab arahhidoonhapet fosfoglütseriididest. Vabanenud arahhidoonhape metaboliseeritakse tsüklooksügenaasi ja lipoksügenaasi teedel. Esimene metaboolne rada tekitab kõigepealt tsüklilised endoperoksiidid, mis muundatakse seejärel E2, E2a ja D2 rühmade klassikalisteks prostaglandiinideks (PGE2, PGF2a ja PGD2, prostatsükliin ja tromboksaanid. Teisel viisil moodustuvad monohüdroperoksürasvhapped lipoksügenaaside mõjul.

5-lipoksügenaasi toimel moodustunud hästi uuritud tooted. Esialgu moodustub 5-hüdroperoksü-eikosatetraeenhape, mis võib muutuda ebastabiilseks epoksiid-leukotrieeniks A4 (LTA4). Viimane võib läbi viia täiendavaid muundamisi kahes suunas. Üks suund on ensümaatiline hüdrolüüs leukotrieeniks B4 (LTB4), teine ​​on glutatiooni lisamine leukotrieeni C4 moodustumisega (LTS4). Järgnev deaminatsioon tõlkib LTS4, LTD4 ja LTE4.

Varem, kui nende ainete keemiline struktuur ei olnud teada, nimetati neid "aeglase toimega anafülaksiaineks". Saadud arahhidoonhappe ainevahetuse saadustel on tugev bioloogiline mõju rakkude, kudede, organite ja kehasüsteemide funktsioonile ning osalevad ka mitmetes tagasisidemehhanismides, inhibeerides või suurendades nii oma grupi vahendajate kui ka muu päritolu vahendajate moodustumist. Eikosanoidid on kaasatud turse, põletiku, bronhospasmi jne tekkesse.

Arahhidoonhappe metaboolsed häired on arvatavasti kõige suuremad mitte-narkootiliste analgeetiliste talumatustega. Sellest ravimirühmast oli kõige rohkem reaktsioone, mis olid seotud atsetüülsalitsüülhappe tarbimisega. Koos atsetüülsalitsüülhappega on patsiendid tavaliselt tundlikud teiste analgeetikumide suhtes - pürasolooni, para-aminofenooli, erinevate keemiliste rühmade mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite derivaatidele.

Arvatakse, et analgeetikumid pärsivad tsüklooksügenaasi aktiivsust ja muudavad tasakaalu leukotrieenide domineeriva moodustumise suunas. Siiski on teisi mehhanisme talumatus. Seega on mõned patsiendid samal ajal tundlikud tartrasiini suhtes, mis ei muuda prostaglandiinide moodustumist.

Cromolin-naatrium (Intal), mis blokeerib nuumrakkude vahendajate vabanemise, võib blokeerida ka reaktsiooni atsetüülsalitsüülhappe suhtes, kuigi see ei inhibeeri prostaglandiinide biosünteesi. Seetõttu on olemas eeldus, et nuumrakud võivad olla analgeetikumide sihtrakud. Seda kinnitab asjaolu, et patsientidel kaasneb analgeetikumile reageerimisega sageli histamiini sisalduse suurenemine vereplasmas ja selle eritumine uriiniga. Komplemendi osalemise võimalust valuvaigistite reaktsioonides ei ole veel tõestatud. Märkimisväärset tähelepanu pööratakse immunoloogiliste mehhanismide kaasamise võimaluse selgitamisele nende ravimite patogeensete toimete rakendamiseks.

Siiski ei ole seda eeldust veenvalt kinnitatud ja tekkinud mõte, et atsetüülsalitsüülhappe ja teiste analgeetikumide talumatus kuulub pseudoalleriatesse. Immunoloogilise mehhanismi ja peamiselt IgE-vahendatud võimaluste eitamine põhineb mitmete autorite sõnul järgmistel tähelepanekutel: 1) enamikul patsientidel, kellel on atsetüülsalitsüülhappe talumatus, ei ole atoopiat ja otsene nahareaktsioon selle ravimi või selle konjugaatide suhtes neid ei esine; 2) seerumis ei edastata passiivselt ravimi suhtes tundlikkust; 3) patsientidel, kellel esineb ülitundlikkus atsetüülsalitsüülhappe suhtes, täheldatakse seda teiste keemiliselt erinevate analgeetikumide suhtes.

Pseudoallergia sümptomid:

Pseudoallergiliste haiguste sümptomid on allergiliste haiguste kliinikule sarnased või väga lähedased. See põhineb selliste patoloogiliste protsesside tekkimisel nagu suurenenud veresoonte läbilaskvus, turse, põletik, silelihaste spasm ja vererakkude hävimine. Need protsessid võivad olla kohalikud, organid ja süsteemsed. Need avalduvad aastaringselt riniidiks, urtikaariaks, Quincke ödeemiks, korduvateks peavaludeks, seedetrakti düsfunktsiooniks (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), astma, seerumi haigus, anafülaktoidne šokk ja selektiivne üksikute elundite kahjustused (gastriit, enteriit, müokardiit jne).

Mõnikord tekib haiguse allergiliste ja pseudoallergiliste mehhanismide kombinatsioon. See ilmneb kõige paremini bronhiaalastma arengus koos talumatusega atsetüülsalitsüülhappe ja teiste analgeetikumide suhtes ning nimetatakse aspiriini poolt indutseeritud bronhiaalastma. Selle kõige silmatorkavam vorm on avaldunud astma, nina polüposis ja ülitundlikkus atsetüülsalitsüülhappe suhtes ning seda nimetatakse aspiriiniks või astmaatiliseks triaadiks.

Astma ja atsetüülsalitsüülhappe suhtes ülitundlikkuse kombinatsiooni avastatakse paljude autorite sõnul 10–20% patsientidest, kellel esineb bronhiaalastma atooniliste või nakkushaiguste korral; isoleeritud aspiriini astma esineb mitte rohkem kui 3% juhtudest. On oluline, et: 1) ülitundlikkus atsetüülsalitsüülhappe suhtes on omandatud seisund ja seda hoitakse väljaspool selle rühma ravimite manustamist; 2) need ravimid põhjustavad patoloogiliste protsesside teket ülemises ja / või alumises hingamisteedes; 3) mõnedel patsientidel võivad ühel ajaperioodil esineda kahjustuse sümptomid ainult nina ja / või silma piirkonnas ja teises astma klassikalises triaadis.

Pseudoallergia diagnoosimine:

Arvestades asjaolu, et allergiliste ja pseudoallergiliste haiguste sümptomid langevad sageli kokku ja nende raviviisid on erinevad, on vajadus nende diferentseerimiseks. Mõnikord tehakse järeldus reaktsiooni pseudoallergilise iseloomu kohta reaktsiooni põhjustava allergeeni omaduste põhjal. Näiteks on teada, et valuvaigistid rikuvad arahhidoonhappe ainevahetust, radioplaadid põhjustavad otseselt histamiini vabanemist basofiilidest ja nuumrakkudest.

Sagedamini on vaja kasutada spetsiifiliste allergoloogiliste diagnostiliste meetodite kogu arsenali. Nende negatiivsed tulemused koos anamneesi ja kliiniku andmetega võimaldavad meil järeldada haiguse mitteimmunoloogilist laadi. Vahekaardil. 1 näitab allergilisi ja pseudoallergilisi reaktsioone ja tabelit. 2 - kahe angioödeemi vormi diferentsiaaldiagnoos.

Sõltuvalt haiguse iseloomust ja patoloogilises protsessis osalevast kehasüsteemist kasutatakse spetsiaalseid diagnostilisi meetodeid, mis viiakse läbi spetsialiseeritud asutustes. Toidu talumatuse kasutamisel kasutatakse histamiini sisestamist kaksteistsõrmiksoole. Urtikaaria puhul on lümfotsüütide fluorestsentsi määramine 3-metoksübensantronsondiga, eliminatsiooni test ja üldbilirubiini määramine seerumis kõrvaldamistesti taustal informatiivsed.

Anafülaktiliste reaktsioonide korral ravimile tehakse test histamiini vabanemiseks vere leukotsüütidest pärast uuritava preparaadi lisamist neile in vitro. Bronhiaalastma puhul põhjustab indometatsiini lisamine in vitro veres leukotsüütide suspensioonile leukotrieenide tootmist ja PGE2a hüperproduktsiooni, millel on kõrge PGF2a / PGE2 suhe, ainult aspiriini astmaga patsientidel.

Pseudoallergiate ravi:

Patsientide ravi ägeda perioodi jooksul on etiotroopne ja patogeneetiline. Ravi etiotroopne fookus on haigust põhjustava teguri toimimise ennetamine, lõpetamine ja kõrvaldamine nii palju kui võimalik. Kui ravimi pseudoallergia annab ravimi peatamise mõju. Atsetüülsalitsüülhappe talumatuse korral ei ole soovitatav kasutada pürasolooni derivaate, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, toiduvärvi tartrasiini ja kõiki kollast värvi plaate, sest need sisaldavad tartrasiini. Kui toidu pseudoallergia on vajalik põhjuslike toodete või nende lisandite kindlakstegemiseks ja need toitumisest välja jätta.

Patogeneetilise ravi eesmärk on blokeerida pseudoallergia arengu patokeemiline etapp. Histamiinimehhanismi puhul põhineb ravi tingimustel, mis viivad histamiini kontsentratsiooni suurenemiseni. Kuid kõigil juhtudel, kui suureneb selle kontsentratsioon, on näidatud antihistamiinid, mis blokeerivad histamiini toime sihtrakkudele. Kui see suurenemine on seotud toidu tarbimisega, korrigeeritakse toitumist, piirates või kõrvaldades toiduaineid, millel on histamiini vabastav toime või mis sisaldavad seda ja teisi amiine suurtes kogustes.

Vältige ärritust põhjustavaid tooteid ja soovitage kaerahelbed, riisivee jms või ravimid, millel on ümbritsev toime. Piirata liigset süsivesikute tarbimist, kui need põhjustavad soole mikrofloora aktiveerumist dekarboksüleeriva aktiivsusega. Üks peamisi pseudoallergia põhjuseid on düsbioos. Seetõttu on düsbioosi kõikidel juhtudel vajalik selle korrigeerimine. Histamiini vabanemist, mida hõlbustab toit, saab blokeerida kromoliinnaatriumi suukaudse manustamise teel suures annuses 0,15–0,2 g 1 tund enne sööki.

Histamiini inaktiveerimismehhanismide aktiivsuse vähenemise korral on soovitatav pikendada subkutaanset manustamist histamiini lahuse suurenevates annustes. See ravimeetod on eriti efektiivne kroonilise urtikaaria pseudoallergilisel kujul. P. arengu täiendava mehhanismiga kaasneb tavaliselt proteolüütiliste süsteemide aktiveerimine. Seetõttu on proteolüüsi inhibiitorite kasutamine patogeneetiliselt põhjendatud.

Pseudoallergilise angioödeemi ravi, mis põhineb C1 inhibiitori puudulikkusel, hõlmab C1 inhibiitori manustamist otse või värsket plasmat ja värsket külmutatud plasma ning plasmiini inhibiitori epsilon-aminokaprohapet ja seejärel testosterooni preparaate, mis stimuleerivad C1 inhibiitori sünteesi. Arahhidoonhappe ainevahetusega patsientide peamine ravi on takistada atsetüülsalitsüülhappe allaneelamist ja reeglina kogu selle ainevahetust muutva narkootilise valuvaigisti rühma.

Samal ajal välistatakse kollast värvi vahvlite ja tartrasiini sisaldavate toodete kasutamine. Patsiendile on soovitatav kõrvaldada dieet, välja arvatud tooted, mis sisaldavad säilitusainetena salitsülaate või nende loomulikku vormi (tsitrusviljad, õunad, virsikud, aprikoosid, mustsõstrad, kirsid, karusmarjad, tomatid, kartulid, kurgid jne). Kuna on raske toitumisest välja jätta paljud neist köögiviljadest, puuviljadest ja marjadest ning arvestades asjaolu, et tundlikkus salitsülaatide suhtes erinevates patsientides on väga erinev, saame soovitada mitte täielikku välistamist, vaid nende toodete teatava kasutamise piirangut.

Ülitundlikkust salitsülaatide suhtes kaasneb ka histamiini suurenenud vabanemine. Seetõttu on ägedas seisundis võimalik määrata antihistamiini preparaate ja kromolünaatriumit. Cromolyn-naatriumi on ette nähtud astmaga patsientidele süstide kujul ja toidu pseudoallergiaga - suu kaudu. Rasketel juhtudel manustatakse patsientidele kortikosteroide, mis inhibeerivad fosfolipaaside aktiivsust ja seeläbi blokeerivad arahhidoonhappe vabanemist.

Kaltsiumi antagonistide väljakirjutamine on patogeenselt põhjendatud, kuna fosfolipaasi A2 aktivatsioon toimub rakkude vaba kaltsiumi sisalduse suurenemise tõttu. Aspiriini astmaga patsiendid saavad desensibiliseerimise kulgu, suurendades atsetüülsalitsüülhappe annuseid. Pseudoallergia kliiniliste ilmingute korral (patofüsioloogiline staadium on ette nähtud sobiv sümptomaatiline ravi).

Prognoos:

Prognoos sõltub pseudoallergia patogeneetiliste mehhanismide olemusest ja sellest tulenevate häirete tõsidusest. See on soodne kergetel juhtudel, välja arvatud tegurid, mis põhjustavad pseudoallergia arengut, mis on ohtlikud anafülaktilise šoki tekkega. Kui toidu pseudoallerism, mis areneb seedetrakti haiguste taustal, määrab prognoosi aluseks oleva haiguse ravi.

Ennetamine:

Ennetamine on vähenenud pseudoallergia arengut põhjustavate tegurite väljajätmisele. Patsiendi ravimisel tuleb vältida polüfragmasid. Enne ravimi väljakirjutamist on vaja küsida patsiendilt selle ravimi ja sellega seotud ravimite grupi teisaldatavust. Kui kahtlustatakse pseudoallergiat, asendavad nad tavaliselt ravimi, mis põhjustab teise grupi ravimi reaktsiooni.

Enne kiirguskahjustavate ainete sissetoomist on soovitatav antihistamiinide väljakirjutamine ja patsientidele, kellel on varem esinenud reaktsioone nende ravimitega, määratakse profülaktiline lühiajaline ravi kortikosteroididega. Toidu pseudoallergia ennetamine on vähendatud sobiva elimineeriva dieedi valikule ja seedetrakti põhihaiguse ravile.