Psoriaasi juhtum dermatovenereoloogias

Peamine haigus: tavaline psoriaas vulgaris, statsionaarne staadium, talv. L40.0

Haigused: koronaararterite haigus, stenokardia, FC 2. hüpertensiooni faas 2. Kahepoolne neurosensoorne kuulmiskaotus. Rubrofitia jalad.

1. Passide andmed

Vanus: 84 aastat vana (sündinud 1926)

Elukoht: Moskva

Elukutse: pensionär, teadusasutuse juht

Järelevalve Kuupäev: 04/28/2011

2. Kaebused

Hingamishäire, kui kõndite 500 m kõrgusel või tõusuteel teisele korrusele, jalgade turse, vererõhu ebastabiilsus.

2. Käesoleva haiguse ajalugu (Anamnesis morbi)

Ta peab ennast patsiendiks alates 1942. aastast, kui selja-, põlve- ja põlvede tsoonis ilmusid esmalt tsüanoot-punased papulaarsed lööbed, millega kaasnes paljude hõbedase kollaste kaalude sügelemine ja koorimine. Sellest ajast alates on kogenud iga-aastast talveperioodide ägenemist. Psoriaasi diagnoositi 1942. aastal sõjaväehaiglas.

1968 - planeeritud haiglaravi keskhaiglas, psoriaasi ägenemise ravi: tärklise vannid, ravi glükokortikosteroididega.

1980. aastal avastati healoomuline eesnäärme hüperplaasia. VÄLJA.

1985. aastal diagnoositi maohaavand, teostati endoskoopiline laserravi.

Alates 2000. aastast hakkas ta täheldama vererõhu ebastabiilsust, põletustunnet ja valu rinnaku taga, kiirgades vasakule käele. Seda raviti sõltumatult antihüpertensiivsete ravimitega.

2004. aastal diagnoositi tsentraalse kliinilise haigla haiglaravi ajal FC2 IHD ja rasestumisvastane stenokardia. Ravi määrati Concor 5 mg / päevas, nifecard 30 mg, 75 mg cardiomagnyl.

2004. aastal viis Berliin läbi CABG ja MKSH.

See haiglaravi on planeeritud ravi korrigeerimiseks.

3. Elu ajalugu (Anamnesis vitae)

Lühikesed biograafilised andmed: sündinud Moskvas 1926. aastal. Arengus ei jäänud maha.

Tööajalugu: Tööelu alates 14. eluaastast, Teise maailmasõja ajal mahalaadimata mahutite kestad, edasised tegevused on seotud töökohtadega juhtival positsioonil ehitusplatsidel 20 aastat, siis ka riigis. Põllumajandusministeerium 30 aastat. Praegu - pensionär, instituudi juht.

Toitumise omamaine ajalugu ja olemus: elutingimused on rahuldavad, toitumine on ebaregulaarne.

Halb harjumus: uimastitarbimine eitab. Suitsetamine 60 aastat 1943 kuni 2004, 1 pakend sigarette päevas. Alkoholi tarbimine on mõõdukas.

Edasilükatud haigused: kannatanud lapseeas leetrid ja punetised. 1985. aastal - maohaavand. Kroonilised haigused: koronaararterite haigus, stenokardia FC 2. Hüpertensioon 2 spl. Healoomuline eesnäärme hüperplaasia. Seksuaalselt levivate haiguste olemasolu eitab. Vereülekanne eitab.

Epidemioloogiline ajalugu: mitte koormatud.

Allergiline ajalugu: mitte koormatud.

Pärilikkus: isa - hüpertensiivne haigus, südame isheemiatõbi. Vend - hüpertensioon, müokardiinfarkt.

4. Praegune seisund.

Üldine kontroll

Üldine seisund on rahuldav, teadvus on selge, positsioon on aktiivne. Näoilme on rahulik. Kehatemperatuur 36,7 ° C Kõrgus 169 cm, kaal 90 kg. BMI 31,5. Ehita hüpersteeniline. Nahk väljaspool kahjustusi on kahvatu, kuiv, soe. Turgor vähendas. Nähtavad limaskestad ei muutu. Meeste juuste kasv. Subkutaanne rasvkude on liigselt arenenud. Turse ei ole. Lümfisõlmed: okulaarsed, parotid, submandibulaarsed, emakakaela, supraclavicular ja sublaviaalsed, aksillaarsed, küünarnukid, kubemeäärsed, popliteaalsed lümfisõlmed.

Lihas-skeleti süsteem

Ülajäsemete lihased on kerged hüpotroofiad. Alumise jäseme liikumisala on vähenenud.

Hingamisteed

Kaebusi pole. Hingamine läbi nina on tasuta. Hingamise tüüp - segatud. Hingamisteede liikumine on sümmeetriline, 15 minutis. Rindkere on hüpersteenne, valulikkus palpatsiooni suhtes, säilib elastsus. Perkutorno määras kasti. Kopsude sümmeetriliste osade kohal on kõva hingamine.

Vereringe süsteem

Pulss 72 lööb / min, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge. Vererõhk 150/90 mm RT. Art. Heliseb südamega.

Seedetrakt

Kaebusi pole. Keel kuiv, kaetud valge ja kollase õitega. Kõhu palpatsioon on valutu. Maksa serv määratakse 2 cm allpool kaldakaari.

Suguelundite süsteem

Düsuurilised nähtused puuduvad. Pasternacki sümptom on mõlemal poolel negatiivne.

Endokriinsüsteem

Rasvumise esimene aste. Kilpnääre ei laiene.

Närvisüsteem, psüühika ja meeleorganid

Patsient on piisav, orienteeritud ruumis ja ajas. Emotsionaalne taust on stabiilne. Krambid, värinad. Naha ja valu tundlikkus säilib. Visioon salvestatakse, õpilased on kitsad, reaktsioon valgusele, lähenemine ja majutus on normaalne. Maitse ja lõhn ei ole üllatunud.

Kuulmine - kahepoolne sensorineuraalne kuulmiskaotus.

5. Kohaliku protsessi kirjeldus (Status localis)

Naha protsess on krooniline põletikuline, tavaline, monomorfne, sümmeetriline. Seda esindavad sinakaspunased ja punakaspruunid tahvlid, lame kuju, ebakorrapärased piirjooned, läbipaistvad piirid, läbimõõduga 5-10 cm. Plekid paiknevad põlvede ja põlvede pinnal, kus neid esindavad 8 cm läbimõõduga konfluentsed kahjustused, alaselja, tagumiste ja tagumiste kahjustuste teke, umbes 11 cm läbimõõduga lõhenenud kahjustus, kõht, reite külgmine pind ja alumised jalad (5-10 cm). ). Inguinaalsetes voldides on protsessi esindatud konfluentsed kahjustused.

Sekundaarsed morfoloogilised elemendid on kujutatud hõbedaselt valged, keskplaatide skaalad, mis paiknevad kahjustuste pinnal. Inguinaalsete voldite piirkonnas on kaalude värvus kahvatukollane.

Psoriaatiline triaad (steariini pleki nähtus, terminaalkile nähtus ja punktiverejooks) on positiivne.

Limaskestad ja juuksed ei ole kahjustatud.

Käte ja jalgade küüned on tuhmad, nende välimus on "piim". Jalad, mis on sümmeetriliselt mõjutatud interotrigeense rubrofiti tüübist. Küünte seenhaigused.

Subjektiivselt kogeb patsient sügelust ja põletust kahjustatud piirkondades. Patsiendi jalgade seenhaigused ei muretse.

6. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmed

Täielik vereanalüüs 28.04.2011

ajalugu / haiguse ajalugu DERMATOVENEROLOOGIA

DERMATOVENEROLOOGIA HAIGUSE AJALUGU Kliiniline diagnoos: psoriaas tavaline (psoriasis vulgaris)

PASSPORT PART: 1. Perekonnanimi, eesnimi, isanimi: **************************** 2. Vanus: 16 aastat 3. Amet: kolledži üliõpilane number 10 4. Kodu aadress: ************** 5. Sisenemise kuupäev: 23/10/02 6. Järelevalve kuupäev: 29.10, 30.10 7. Kliiniline diagnoos: a) peamine diagnoos: Psoriasis vulgaris (psoriasis vulgaris), ühine, progressiivne staadium. b) kaasnevad haigused: IRR, xp. gastriit (teatava süvenemise staadiumis), xp. adnexitis (remissioonis).

PATSIENDI KAEBUSED: Vastuvõtmisel: arvukalt valged, erineva suurusega “laigud” kehal, mille arv suureneb. Väike sügelus, "hõõrdumine" hõbedaste kaalude plekkidest kraapimisel. Ärrituvus, närvilisus. Oluline isutus. Järelevalve päeval: ülejäänud naha valgetel vormidel, ärrituvus, meeleolukindlus. Igav survetav valu õiges hüpokondriumis, mis tekkis pärast seda, kui patsient sõi klaasi röstitud päevalilleseemneid.

LÜHISUSE ANAMNESIS: Esimest korda haige. Ta peab ennast patsiendiks alates 2002. aasta septembri algusest, mil ta esimest korda märkas roosa, mis on pisut põrandale naha peal nahapinna kohal. Ei andnud neile väärtust, otsustades, et nahaärritust põhjustab šampoon. Umbes nädal hiljem märkis ta, et sarnaseid nähtusi täheldati ajalistes ja parietaalsetes piirkondades, mis olid sümmeetrilised paremale ja vasakule. Hiljem leidsid juuksed ja peanaha suured valged "plaadid", mis algselt võtsid kõõma. Samal ajavahemikul ilmusid küünarvarre ekstensorpinnale väikesed roosad vormid (läbimõõduga 2 kuni 6–7 mm), mis olid kaetud hallikasvalge patina'ga, eriti küünarliigeste piirkonnas. Ta märkis, et üsna suured (1-2 mm ja isegi kuni 4 mm) valged või hõbehalli plaadid kergesti koorivad naha kahjustatud piirkondadest kerge kraapimisega ja kaalude all kokku puutunud nahk on läbipaistev. Järgnevalt ilmnesid sarnased nahakahjustused põlveliigese piirkonnas, puusadel, mitmel kõhul oleval naastul. Küünarliigeste piirkonnas hakkasid väiksemad plekid suurenema. Ta pöördus formDD poole ja 23. oktoobril 2002 hospitaliseeriti 2. nahaosakond. Enne ravi haiglas ei ravitud. Tema haiguse esinemine ei seo midagi, ta ei märka lapseeas nahakahjustusi. Ta teatab, et enne haiguse algust koges ta pikka aega negatiivseid emotsioone, oli häiritud, emotsionaalselt ebastabiilne. Allergiline ajalugu ei ole koormatud, ravimid ja toiduained on hästi talutavad.

ELI AJALUGU: Sündinud töötajate perekonnas, esimene laps. Kasvanud ja arenenud vastavalt vanusele. 1999. aastal avastati gastriidi süvenemine. Sel juhul raviti seda haiglas. Aastal 2000 oli väga tugev peatumatu peavalu, mis kestis peaaegu nädal. Patsient hospitaliseeriti ja seda raviti VVD-ga. Rünnak peatati, sest sellest ajast ei ole seda kordatud. Aastal 2001 - apendektoomia. Pärast 1,5-2 kuud pärast operatsiooni ilmnesid kõhukinnisust alavälja valu all, täheldati selles piirkonnas menstruatsiooni ajal märkimisväärset valu. Ta on adresseeritud günekoloogile. Diagnoositi hr. adnexitis. Pärast ravi lõppu lõpetasid valud täielikult, menstruatsiooni ajal tekkisid tõsised valud murettekitavaks. Menstruatsioon alates 12. eluaastast, igakuine tsükkel kehtestati kohe (pärast 2-3 kuud algusest), on 27 päeva. Menstruatsiooni kestus - 4 päeva; mõõdukalt suur, valutu. Nefroptoos paremal - 2,5 cm, vasakul - 2 cm. See patoloogia on seotud väljendunud kiirenemisega ja selle tulemusena sisemiste organite kasvu kasvu skeleti kasvust. Ajalugu - sääreluu murd. Patsiendi kasv - 176 cm, spordiga tegelemine (võrkpall), füüsiline pingutus, harjutuste rõõm. Puuduvad halvad harjumused, SD, tuberkuloos, vähk ise ja sugulased eitavad. Keegi ei kannata või kannatab perekonna nahahaiguste all.

ÜLDOSA (STATUS COMMUNIS): Üldine seisund on rahuldav, mõistus on selge, küsimustele vastatakse mõistlikult, üksikasjalikult, õigesti. On täheldatud mõningast emotsionaalset labilisust. Hingamissüsteem: hingamine on vaba, sügav, ühtlane, rütmiline. Löökpillide heli kõikidel väljadel on selge kopsu, kopsude piirid vastavad vanuse normile, kopsu marginaali liikuvus on rahuldav. Auskultatsioon kõigi pulmonaarsete põldude puhul, mida kuulati bronheseelulist hingamist. Hingamist või muid hingamisteede müra ei avastatud. Vereringe süsteem: vererõhk = 110/70 mm Hg. Art. HR = 74 lööki minutis. Pulss on selgelt a. radiaalne, rütmiline, hea täitmine ja pinge. Südamelöökide piirid vastavad vanuse normile. Süda helid on rütmilised, selged, erinevad, võimendused, toonide rõhud ja patoloogilised südamemüra. Seedetrakt: keel on vooderdatud lahtise valkja õitega. Palpeerimisel on kõht pehme, valutu. Ebamugavad tunded tekivad epigastriapiirkonna pressimisel, mis on Curt'i ja Mayo-Robsoni märgatavad nõrgad positiivsed sümptomid. Maksa on kaldakaare serval nähtav, serv on sile, sile ja elastne. Palpeerimisel on sapipõie projektsioonipiirkonnas kerge valu. Urogenitaalsüsteem: valutu urineerimine, sagedane. Pasternacki sümptom on mõlemal poolel negatiivne. Sekundaarsed seksuaalsed omadused on hästi väljendunud. Endokriinsüsteem: kilpnäärme palpeeritav südamik kuni 7-8 mm. Fraktsioonid vastavad patsiendi pöidla distaalse fantaxi suurusele, liikuvale, kergesti nihutatavale elastsele konsistentsile. Närvisüsteem: nägemine, kuulmine, lõhn, maitse, puutetundlikkus, valu ja propriotseptiivne tundlikkus on hästi arenenud.

SPECIAL STATUS (STATUS SPECIALIS): Protsess on väga põletikuline, tavaline, sümmeetriline. Lokaalne pagasiruumi, jäsemete, peanaha nahale. Seda esindab monomorfne lööve: miliary, lenticular papules (primaarne element), naastud (läbimõõduga kuni 10 mm), mis on kaetud hõbedavalge värviga (sekundaarne element). Naha kahjustused on teravalt piiritletud, lamedad, roosakas-punase värviga tihendid, kaetud hõbedavalge plaatide ja kaaludega. Eriti palju on papuleid käsivarte väliskülgedel, küünarnukis, põlveliigeses, kõrvade taga. Lisaks väikestele elementidele (2-3 mm) paiknevad küünarliigestes suured valged laigud, mille läbimõõt on ebakorrapärased kuni 1–1,5 cm ja millest kerge kraapimisega eraldatakse üsna kerged kaalud (2 mm). nähtus: 1) steariini plekid (kaalud nagu steariin, kergesti kukuvad papulite pinnalt); 2) terminaalkile (pärast kaalude eemaldamist on punakas, niiske läikiv pind); pseudoatroofne velg (Voronovi velg) Suuõõne limaskestadel ei olnud kahjustusi, harju uurides esines mitmeid defekte: madal (1-1,5 mm pikkused), madalad löögid, süvendid, punktid, nagu nõelast nõelaga (tüümuse nähtus) - valu liigestes (nii väikesed kui suured), sügeluseta.

LABORATIIVSED ANDMED: Täielik vereanalüüs: hemoglobiin - 126 g / l punaseid vereliblesid - 4,0 * 10 12 / l Cp - 0,9 ESR-3 leukotsüüte - 6,6 * 10 9 / l tükeldatud-3 segmenteeritud südamik - 57 RW - negatiivne. eosinofiilid –2 lümfotsüüti - 33 monotsüüti - 5

Uriinianalüüs: selge, värviline - õled kollane, reaktsioon - hapu, valk - ei

Vere biokeemiline analüüs: glükoos - 5,5 mmol / l, AST - 54 nmol / l, ALT - 70 nmol / l, bilirubiini üldkogus - 13,8 μmol / l, tümooli test - 0,6.

ESIALGNE DIAGNOOS: Tuginedes 1) patsiendi kaebustele esmalt peanahal, seejärel jäsemete ekstensorpindadel, valged eruptsioonid, mis on kõrgenenud naha kohal, mille välimusega kaasneb kerge sügelus, anoreksia, 2) ajalugu: krooniline gastriit, võimalik, et JVP, VSD, samuti emotsionaalne labiilsus, pikaajaline viibimine haiguse eelõhtul pideva stressi all, 3) roosade ja punaste, selgelt piiritletud, naha kohal kõrgelt püstitatud objektiivne uurimine ja avastamine, mis on kaetud hõbedavalge õisikuga, mille läbimõõt on 2-3 kuni 10-14 mm, küünte kahjustused vastavalt tüübile "tüümuse nähtus", 4) iseloomulik psoriaatiline triaad (steariini koha sümptom, terminaalkile, punktverejooks) on esialgne diagnoos: psoriasis vulgaris (psoriasis vulgaris), ühine, progresseeruv etapp.

DIFERENTSIAALNE DIAGNOOS: Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi papulaarse süüfilise (sarnase lööbe väljanägemise), reumatoidse polüartriidi psoriaasi artropaatilises vormis ja naha lööbe puudumise (liigeste valu, turse), kaasasündinud ihtüoosi ja silma mittetäieliku ravi väljalaskeava, mille puhul teil on õigus töötada, ja teil on raamatupidaja, kellel on õigus töötada, ja teil on raamatupidaja, kellel on õigus töötada ja teil on raamatupidaja, kes töötab teie heaks. naha libisemine, helbed, naha lümfoomid, samblike planus, leukoplakia ja pehme leukoplakia täiskasvanutel (sarnased kliinilised pildid, näiteks kahjustuste ilmnemine). lame lihhen, esinemine helbed leukoplaakia, jne). Papulaarne süüfilis: vask-punased toonid, tihedus ja suur sügavus, perifeersele kasvule ja psoriaatilisele triaadile ilmne kalduvus, samuti muude süüfilise kliiniliste tunnuste olemasolu ja positiivsed seroloogilised reaktsioonid. (Psoriaasi puhul: roosakas-punane lööve, kalduvus ekstsentriliseks kasvuks ja kalduvus naastude tekkeks, psoriaatilise kolmiku olemasolu, negatiivne seroloogiline reaktsioon süüfilisele) Reumatoid polüartriit: viited sugulaste psoriaasi puudumisele, reumatoidfaktori esinemisele veres ja suurte liigeste lüüasaamine. (Psoriaasi puhul: psoriaasi esinemine sugulastel, reumatoidse teguri puudumine veres, väikeste liigeste lüüasaamine) Kaasasündinud ihtüoos: naha patoloogia olemasolu koos düstroofiaga lapse sünnil. (Psoriaasi puhul: see ei ilmne sünni ajal, kuid hiljem) Desquamative erythroderma: moodustub ka esimesel elukuudel ja sellega kaasnevad düspeptilised häired, aneemia, tümpaatia tüsistused, keskkõrvapõletik, püelonefriit. Naha lümfoomid: hematoloogilised muutused, Sesari rakud, iseloomulik lümfotsüütne infiltreerumine dermisesse. (Psoriaasi puhul: selle puudumine). Lichen planus: iseloomulik kahjustuse muster. Leukoplakia: (psoriaasi puhul: psoriaatilise fookuse piiriks on hüpereemia korolla ja selle hallikas pind on lahti). Suukaudse limaskestaga psoriaasiga patsientidel võib samaaegselt esineda klassikalist leukoplakiat või samblike planuse tüüpilist vormi. Pehme leukoplakia piiratud vorm: fookuse pinnal kooritakse epiteel koorimisega. (Psoriaasi korral: kui toimub koorimine, tekitab see kergesti verejooksu punkti). Arvestades, et patsiendil on lööve, mis näeb välja nagu roosa-punane, selgelt piiritletud, kergelt naha kohal üles tõmmatud, kaetud hõbevalge patina papulaarsete löövetega, mille läbimõõt on 2-3 kuni 10-14 mm, on nina kahjustused vastavalt "piimaprobleemile", leiti iseloomulik psoriaatiline triaad (steariinipunkti, terminaalse kile, punktverejooksu sümptom) ja ka seroloogiline reaktsioon süüfilisele on negatiivne, süüfilis on välistatud. Kuna patsient on juba 16 aastat vana ja esmakordselt täheldatakse sarnast nahakahjustust, siis on välistatud ka väikestele lastele iseloomulikumad haigused (kaasasündinud ihtüoos, desquamative erythroderma). Kuna patsiendil ei ole liigeseid ja suu limaskesta kahjustusi, siis ei ole kahjustust joonisel näidatud, lööve on ülalkirjeldatud, on psoriaatiline triaad, reumatoidartriit, samblik planus, leukoplakia ja pehme leukoplakia. Arvestades lümfotsüütide infiltratsiooni puudumist dermis, ei ole naha lümfoom välistatud.

LÕPPDIAGNOOS: Psoriasis vulgaris (psoriasis vulgaris), ühine, progressiivne etapp. Chr. gastriit ägedas staadiumis, VSD, xp. remissiooni adnexiit, võib-olla sapiteede düskineesia.

HAIGUSE ETIOLOOGIA JA PATOGENEES: Etioloogia, patogenees ei ole teada. Kõige tavalisemad on psoriaasi päritolu viiruslikud, pärilikud, neurogeensed metaboolsed teooriad, millest ükski ei ole üldtunnustatud. Ilmselt on haigusel multifaktoriline iseloom. Teatava rolli patogeneesis määravad immunoloogilised, ensümaatilised ja muud biokeemilised häired. Üldiselt tunnistatakse, et psoriaas on süsteemne protsess, mis areneb patsientidel mitte ainult immuunsüsteemi häirete, vaid ka mitmete elundite ja süsteemide oluliste funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutustega. Paljude teadlaste sõnul on muutused kodeeritud geeni struktuuris. V.N. Mordovtsev ja kaasautorid (1977) loovad multifaktoriaalse pärilikkuse, millel oli mittetäielik geeni tungimine. On näidatud, et histokompatibreerimisantigeenid B13 ja B17 on psoriaasiga patsientidel, kellel on ainult naha ilmingud, märkimisväärselt sagedamini, ja B17, B27, B33, B40 patsientidel, kellel on naha ilmingud koos artriidiga. Haigus on täheldatud igas vanuses, mitte nakkav.

Progressiivses staadiumis - antihistamiin (suprastiin, tavegil, fenkarol) ja hüposensibiliseerivad ravimid (glükonaat ja kaltsiumkloriid 10%, naatriumhüpulfit, magneesiumsulfaat 25% süstides, naatriumtiosulfaat 30%), vitamiinid (B6, B12, B1, B2, B13, B15, A, C, E, PP.), Kokarboksülaas, ative sedatiivne teraapia (broomi, palderjan, eleeni jne preparaadid). Hemodez intravenoosne tilguti 200-400 ml igal teisel päeval või 2 korda nädalas. Võib-olla - hüdrolüsiin, reopoliglüukiin, polüglukiin, detoksifitseerivad protseduurid: hemodialüüs, hemosorptsioon, hemofiltratsioon, ultrafiltratsioon ja plasma vahetus. Väliselt - Unny koor, 2% salitsüülhape 2%, mõnes piirkonnas - "Flucinar", Ftorocort "," Lorinden-A "ja muud kortikosteroidide salvid.

Statsionaarses staadiumis, eriti pisut voolu, autohemoteraapia, pürogeensete, stafülokokk-toksoidi või antifagiini (kroonilise infektsiooni fookuste juuresolekul) puhul on näidatud ultraviolettkiirgus, Kars, Essential, panzinorm forte. Välised: keratoplastilised salvid: 5-10% ichtyol, 2-5% väävli tõrva, 10-20% naftalaani koos kortikosteroidide lisamisega. Vanades naastudes: tsütotoksiliste ravimitega salvid ja kreemid: 0,5-1% metotreksaat, 5% fluorouratsiil, Vishnevsky salv ja ASD, eeter-tõrva 5-10% segu, mis on valmistatud 70% etüülalkoholi või 70% dimexide lahusega. Näidatud: spaahooldus - vesiniksulfiid ja radoonvedrud (Matsesta, Tskaltubo, Kemeri, Pyatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod jne), päikesevannid ja merebassein. füsioteraapia: PUVA-ravi, massaaž; Harjutusravi. Psoriaasi rasketes vormides kasutatakse suukaudselt kortikosteroidhormone, tsütotoksilisi immunosupressante (biosupressiini, metotreksaati jne). Viimastel aastatel on psoriaasi raviks laialdaselt kasutatud fotokemoteraapiat, hemosorptsiooni ja plasmafereesi. Dieet, mis piirab loomseid rasvu ja süsivesikuid, välja arvatud vürtsikas roog, alkohol.

PROGNOOS: Väga soodne, järgides kordusi vältivat raviskeemi: nahahooldus, hügieeninõuete ja -nõuete järgimine, nakkushaiguste ennetamine, ratsionaalne toitumine, seedetrakti haiguste ennetamine ja olemasolevate ravimine, emotsionaalse stressi maksimaalne vähendamine. Soovitatav on kasutada talve- ja varakevadel ravivastast vaatlust ja toetavat ravi, samuti sanatooriumi abinõusid (Vahemeri, Krimmi lõunarannik). Kui on olemas võimalus - ümberpaigutamine subtroopilise kliima tsooni (Krimmis).

Viited: 1. Yu.K. Skripkin, A.L. Mashkilleyson, G.Ya. Sharapova. Naha ja suguhaigused. Arvuti ketas "Big Medical Encyclopedia - 2000".

Dermatoveneroloogia juhtumite ajalugu. Diagnoos: tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.

Diagnoos: tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.

Kaebused lööbe kohta jäsemetes, siis torsos, millega kaasneb kerge sügelus.

Iii. ANAMNESIS MORBI.

Patsient peab ennast haigeks alates 43-aastastest aastatest, kui ta esmakordselt välja lööb jalgadel ja seejärel pärast Päästiraamatu salvi kasutamist kehale ja otsaesile. Löövet esindasid punased papulid, mis olid kõrgemad naha kohal. Patsient pöördus dermatoveneroloogilise despanseri poole dermatoloogi poole, kus teda diagnoositi psoriaas.

Igal aastal on sügis-talveperioodil ägenemisi. Patsient usub, et ainus retsidiivi põhjus on hooajalisus. Ägenemine algab papulaarsete kahjustustega jalgades, seejärel liigub protsess kehasse, kus naastud moodustuvad papulite kasvu ja liitumise tulemusena. Papulid ja naastud on kaetud valgete kaaludega. Löövet kaasneb kerge sügelus, mõnikord - naha pingutamise tunne.

Enne dermatoveneroloogilisele despanserile pöördumist ei võtnud ta mingit ravi, ta ei taotlenud dermatoloogi. Haiglas, kuhu ta sisenes 03.10.2006

Patsiendil sündis tööpere, teine ​​laps. Kasvanud ja arenenud vastavalt vanusele. Eksudatiivne diatees, nahahaigused lapsepõlves, viirushepatiit, tuberkuloos eitab.

Seksuaalelu algas 20-aastaselt. Praegu ei ole abielus. Ta elab koos emaga korteris. Materjali- ja elutingimused on rahuldavad, toit ei ole regulaarne, sõltub okupatsioonist. Kulub kodus vaba aega. Suitsetab alates 16-aastastest, meeldib juua.

Kõrgharidus. Töötab erialal, töö on seotud sagedaste asukohamuutustega, külma ja sagedaste stressiolukordadega.

Aastal 1962 kandis ta kolju- ja ajukahjustuse, 1964. aastal apendektoomia.

Verd ei olnud transfekteeritud, ei olnud doonor.

Allergilised reaktsioonid tema sugulastel ja märkmetel.

Pärilik ajalugu: selliste haiguste perekonnas ei saa haigestuda.

1. STATUS PRAESENS.
2. Patsiendi üldine seisund.

Patsiendi üldine seisund on rahuldav, heaolu on hea. Näoilme on tähendusrikas. Teadvus on selge. Asukoht on aktiivne. Kõrgus - 174 cm Kaal - 83 kg. Ehitamine põhineb hüpoteetilisel tüübil, proportsionaalne. Peas ja näos pole patoloogilisi muutusi.

Kehatemperatuur 36,6.

Ilmselt on naha tervislikud piirkonnad roosad, puhtad, mõõdukalt niisked ja elastsed, muster ei parane, verevarustus on piisav. Nahk on soe.

Nahaalune rasv on hästi arenenud, ühtlaselt jaotunud. Naha voldi paksus kõhu esipinnal on 2 cm, tekstuur on elastne. Pehme koe turgor salvestatud. Pastoznost ja turse.

Naha folliikulid ei muutu. Täheldatakse eraldi pigmenteeritud nevi. Patoloogilisi elemente ei ole. Juuksed on paksud, mustad, pehmed, elastsed. Meeste juuste kasv. Küüned on kollakad, paksenenud, põikisuunalised, punktiirjälgedega.

Nähtavad kahvatu roosa värvi limaskestad, puhtad, niisked.

Roosa dermograafia, varjatud periood - 10 sekundit, selge - umbes 1 min., Lokaliseeritud, ei tõuse üle naha. Lihas-juuste refleks ei ole põhjustatud. Püsiv, valu, temperatuuri tundlikkus säilib, hüperesteesiat ei ole.

1. Lümfisõlmede seisund.

Silmakaela, BTE, submandibulaarse, subtimaalse, tagumise ja eesmise emakakaela, rindkere, südamelihase, ulnari, kubeme- ja popliteaalsete lümfisõlmede suurenemise palpatsioon. Esiosa emakakaela-, südametoru- ja kubemeosa sõlmede palpatsioon valutu, elastne, mobiilne, suurusega kuni 1 cm.

Trunkide ja jäsemete lihaste areng on rahuldav, sümmeetriline. Sealsete lihaste atroofia ja hüpertroofia. Flexorite ja ekstensiivsete jäsemete toon salvestati. Parees ja paralüüsi ei ole. Lihaste tugevus on väljendunud, palpatsioonil pole valu.

Luu skelett on proportsionaalne, sümmeetriliselt arenenud, põhiseadus on õige. Pärilikkus rinnaku, torukujuliste luude, selgroo puudumisel. Liidete konfiguratsiooni ei muudeta. Ei ole turset, ei paistetust. Liigade palpeerimisel ei ole valu. Aktiivsete ja passiivsete liikumiste maht liigestes salvestati.

Nina kuju ei muutu, kõri ei deformeeru. Hingamine läbi nina on vaba, ei ole eemaldatav. Hägusus ja apoonia nr.

Rütmiline hingamine, hingamissagedus - 20 / min., Kõhu hingamine. Thorax silindriline, sümmeetriline.

Rindkere elastne, valutu; häältremor on nõrk, kopsude sümmeetrilistes piirkondades on sama.

Võrreldava löögiga kopsude sümmeetriliste osade üle kuuleb selge pulmonaalne heli.

Vesikulaarsete auskultatsioonide ajal kuuldub vesikulaarne hingamine; bronhofooniat ei ole selgelt kuulda; ei tuvastatud kahjulikku hingamisteede müra.

Pulssi piisav täitmine ja pinge, sünkroonne, rütmiline. Impulsi kiirus 68 lööki / min. Vererõhk 140/90 mm Hg Südamepiirkonna ja suurte veresoonte väljaulatumist ei täheldata.

Apikaalne impulss paikneb V vahepealses ruumis, laius - 2 cm, mittekindel. Südame impulss ei ole määratud. Epigastrilist pulssi ei täheldata.

Auskultatsiooni igas punktis kuuleb 2 tooni. I toon on paremini kuulnud ülaosas, II - baasil. Süda helid on rütmilised, summutatud. Puuduvad rõhumärgid, patoloogiline müra, lõhenemis- ja lõhenemistoonid.

Söögiisu rahuldav. Toidu kaudu söögitoru kaudu närimist, neelamist ja toitumist ei rikuta. Röhitsus, kõrvetised, iiveldus, oksendamine. Tool ei muutu. Zev, mandlid, neelu muutmata. Kõhu kuju on ümardatud. Peristaltika ei ole katki. Kõhk on seotud hingamisaktiga. Askiit ei ole.

Eesmise kõhuseina löökide korral kuuleb maksa ja põrna piirkonnas reieluju tümpaniline heli. Pealiskaudse idamaise palpatsiooniga - kõht on pehme, rahulik, valutu. Peritoneaalse ärrituse sümptomid on negatiivsed. Eesnäärme lihaspinget ei avastatud. Rinnanäärme kõhulahtisuse diasstasis ei ole. Nabarõngas ei ole pikendatud. Pindlikud kasvajad ja herniad ei ole tundlikud. Sügava libisemise palpeerimise tulemused:

- sigmoid käärsool - palpeeritav silindri kujul, mille läbimõõt on 2 cm, valutu, teisaldatav; pind sile, sile; elastne konsistents; mitte-saatja

- cecum - palpeeritav kui 2,5 cm läbimõõduga kiht, valutu, liikuv; pind sile, sile; elastne konsistents; mitte-saatja

- põiki käärsoole - palpeeritava silindri kujul, mille läbimõõt on 3 cm, valutu, teisaldatav; pind sile, sile; elastne konsistents; müristamine

- tõusev ja kahanev käärsoole - palpeeritav silindri kujul, mille läbimõõt on 2,5 cm, valutu, teisaldatav; pind sile, sile; elastne konsistents; mitte-saatjad

- mao suurem kõverus - valuvaigistatav 3 cm naba kohal olev rull; pind sile, sile; elastne konsistents; tunne, et mutter lükatakse maha.

Kurlovi järgi on maksa suurus 10,9,8 cm, maksa alumine serv on 1,5 cm allpool kaldakaaret, elastne, terav ja valutu. Pind on tasane, sile.

Sapipõie ei ole arusaadav. Pappide sümptomid on negatiivsed.

Põrn ei ole tundlik. Löökriistad: pikisuunaline suurus - 8 cm, põiki - 4 cm.

Valu ja ebamugavustunne urineerimisorganites, alaselja, perineum, pubi nr. Urineerimine ei ole raske. Düsuuria, öine urineerimine nr. Uriini värvus ei muutu. Turse ei ole.

Valu, kui vajutate seljale. Neerud ei ole tundlikud. Pasternacki sümptom on mõlemal poolel negatiivne. Kusepõie on valutu.

Kilpnääre ei ole arusaadav, silma türeotoksikoosi sümptomeid ei täheldata. Põhiseaduses ja rasva ladestuses ei ole anomaaliaid.

Mälu, uni ei ole häiritud. Suhtumine haigusega on piisav. Kuulmine, maitse, lõhn, ei. Nägemisnärvi posttraumaatilisest atroofiast tingitud vasakpoolse silma visuaalne väli on pidevalt vähenenud.

Nystagmus ei ole. Õpilaste reaktsioon lähenemisele ja majutusele on asjakohane.

Tendoni refleksid on elus, puuduvad patoloogilised refleksid, kloonid.

Meningeaalsed sümptomid on negatiivsed.

Pindlik ja sügav tundlikkus säilinud.

1. STATUS LOCALIS.
   Protsess on põletikuline, ühine, sümmeetriline. Lokaalne pagasiruumi, jäsemete, näo nahale. Seda esindab monomorfne lööve: miliary, lenticular papules (primaarne element), naastud (läbimõõduga kuni 10 mm), mis on kaetud hõbedavalge värviga (sekundaarne element). Naha kahjustused on teravalt piiritletud, lamedad, roosakas-punase värviga tihendid, kaetud hõbedavalge plaatide ja kaaludega. Papsid on eriti arvukad küünarvarre ekstensiivsetel pindadel, küünarnuki, põlveliigese piirkonnas. Lisaks väikestele elementidele (2-3 mm) paiknevad küünarliigestes suured valged laigud, mille läbimõõt on ebakorrapärased kuni 1–1,5 cm, millest kerge kraapimisega eraldatakse üsna kerge kaal (2 mm). Kui papuleid kraabitakse, avastatakse 3 diagnostilist nähtust: 1) steariini plekk (kaalud, nagu steariin, langevad kergesti papulite pinnast); 2) terminali kile (pärast helveste eemaldamist on punakas, niiske läikiv pind); 3) vere kaste (punktiirverejooks ilmub siledale märgale punasele pinnale). Suu limaskestadel ei leitud kahjustusi. Harjade kontrollimisel leiti mitmeid vigu: väikesed (1–1,5 mm pikkused) madalad löögid, süvendid, täpid (piimapõhimõte). Liigeste piirkonnas (nii väikesed kui suured) puuduvad valud, sügelus.

VII. LABORATSIOONI JA TEISTE TEADUSMEETODITE ANDMED.

1. Üldine vereanalüüs alates 03.10.2006

Hemoglobiin - 136 g / l

Leukotsüüdid - 4,1 G / l

Järeldus: eosinofiilia, monotsütopeenia.

1. Vereanalüüs RW-le alates 03.10.2006

1. Uriini test alates 03,10,2006

Kollane värv on läbipaistev

Spetsiifiline kaal - 1014

Lamedad epiteelirakud - 1-3 silmapiiril

Leukotsüüdid - ükshaaval

Järeldus: krooniline prostatiit.

Viii. ESIALGNE DIAGNOOS.

1. Ühiste kahjustuste esinemine patsiendil, sealhulgas tüüpilistes kohtades (küünarnuki- ja põlveliigese ekstensorpind), mille esmane morfoloogiline element on papule.
2. Psoriaatiliste nähtuste triaadi olemasolu.
3. Küüneplaadi tüübi kahjustused kokku.
4. Haiguse pikk kulg, mille iga-aastased taastumised on sügis-talveperioodil.
5. Morfoloogiliste elementide ümber olev hüperseemia serva olemasolu.

Kõik see annab meile võimaluse tõestada, et diagnoos on järgmine: tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.

Psoriaas tuleb eristada samblike planusest, süüfilisest, papulaarsest sifiilidist, Dühringi haigusest, papulonekrootilisest tuberkuloosist, kuna neil haigustel on sarnane kliiniline pilt.

1. Psoriaasil ja samblike planusel on järgmised ühised omadused:

- esmane morfoloogiline element on papule;

Samal ajal ilmnes patsiendil punase lameda sambliku iseloomulikud tunnused, nimelt:

- papulite perifeersele kasvule ja nende ühinemisele suurte naastude moodustumisega;

- eelistatav lokaliseerimine mitte flexoril, vaid suurte liigeste ekstensorpindadel;

- papulitel on ümarad jooned;

- psoriaasi nähtuste triad: "steariinipunkt", "terminaalkile", "punktiverejooks".

Lisaks puudub patsiendil niisugused samblikujuliste tunnuste tunnused nagu:

- papulite hulknurkne kuju;

- naba depressioon papulite keskel;

- lillakas-punane papule värvus;

- vahakujulised paapulid;

- limaskestade kahjustused.

1. Psoriaasi ja süüfilise ühine sümptom on lööbe papulaarne iseloom. Siiski on patsiendil järgmised tunnused, mis ei ole süüfilisele iseloomulikud:

- papulite perifeersele kasvule ja nende ühinemisele suurte naastude moodustumisega;

- papulite pealiskaudne paigutus;

- nähtuste psoriaatiline triiad.

Lisaks ei ole patsiendil järgmised süüfilise tunnused:

- papulite tumepunane värvus;

- perifeersete lümfisõlmede suurenemine;

• positiivne seroreaktsioon (RW).

1. Papulaarsel sifiliidil on mitmeid psoriaasi eripärasid:

• järsult piiratud piirjooned
• suurus 0,3-0,5 cm, mis ei kaldu perifeersele kasvule ja ühinemisele
• koorimine kesklinnast perifeeriasse, mis põhjustab "krae" Bietta ilmumist
• Yadassoni sümptom (nüri keskpunkti surveteguriga rõhk - terav valu)
• papulite värv on esimene roosa ja hiljem vaskpunane või sinakaspunane

Patsiendil on psoriaasile iseloomulikud sümptomid:

• roosad roosad lamedad tihendid
• psoriaatiliste sümptomite kolmik
• kalduvus perifeerseks kasvuks ja fusiooniks

1. Dühringi haigusel on psoriaasist sellised iseloomulikud erinevused:

• tõelise polümorfismi olemasolu (vesiikulid, papulid, erüteemilised elemendid)
• elementide herpetiformne paigutus
• eosinofiilia esinemine veres ja villide sisus
• Yadassoni test (tundlikkus joodi suhtes)
• IgA sadestumine RIF-i poolt tuvastatud aluskihi piirkonnas

Kõik need Düringi haigusele iseloomulikud tunnused puuduvad patsiendil.

1. Papulonekrootilisel tuberkuloosil ei ole psoriaasile iseloomulikke omadusi ja selles patsiendis puudub.

• positiivsed tuberkuliinitestid
• iseloomulikud pseudopapulad (pseudopapula on moodustunud papule keskele), kus on pruuni või punakaspruuni värvilise nekroosiga
• lokaliseerumine psoriaasile mittespetsiifilistes paikades
• nahaelemendid jätavad templijälgede armid

1. Patsiendil on järgmised psoriaasi progresseeruvale faasile iseloomulikud tunnused:

- perifeerse korolla hüperseemia olemasolu elementide ümber (kasvupiirkond);

- psoriaatilise kolmiku olemasolu;

- papulite perifeersele kasvule ja nende ühinemisele suurte naastude moodustumisega.

1. Järgmised punktid toetavad psoriaasi tavalist vormi:

- eksputeerivale vormile iseloomulike papulplaatide, koorikute puudumine pinnal;

- artropaatilisele vormile iseloomulike liigeste kahjustuste puudumine;

- psoriaatilisele erütrodermiale iseloomuliku naha terava hüpereemia, turse, infiltratsiooni ja licheniseerumise puudumine koos üldise heaolu halvenemisega;

- peopesade ja tallade kahjustuste puudumine, pustulite puudumine.

1. KLIINILINE DIAGNOOS JA SELLE PÕHJENDUS.

Kliiniline diagnoos: tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.

Selle diagnoosi aluseks on järgmised andmed:

1. Patsiendil on mitu iseloomulikku punast värvi eritist, sealhulgas tüüpilistes psoriaasi paikades (suurte liigeste ekstensorpindadel).
2. Psoriaasi jaoks nähtavate nähtuste triaadi olemasolu: "steariinipunkt", "terminaalkile", "punktiverejooks".
3. Haiguse pikk kulg, mille iga-aastased taastumised on sügis-talveperioodil.
4. Patsiendi puudumine psoriaasi atüüpilistele kliinilistele vormidele iseloomulike tunnustega.
5. Kalduvus perifeersele kasvule ja primaarsete elementide ühinemisele, hüpereemia serva olemasolu.
6. ETIOLOOGIA JA PATOGENESIS.

Psoriaas on üks levinumaid kroonilisi, sageli korduvaid nahahaigusi. Psoriaasi päritolu kohta on palju teooriaid, kuid ükski neist ei ole tunnustust leidnud, sest peaaegu kõik teooriad ei ole etioloogilised, vaid patogeneetilised. Paljudel teooriatel on praegu ainult ajalooline tähendus (tuberkuloos, süüfilis, seen, mikrokokk ja muu parasiit).

Tänapäeva edusammud viroloogias, geneetikas, elektronmikroskoopilistes uuringutes, immunoloogias, biokeemias ja teistes teadustes on märkimisväärselt laiendanud psoriaasi etioloogia ja patogeneesi mõistmist, kuid isegi praegu on selle haiguse etioloogia „dermatoloogiline saladus” (Yu.K. Skripkin).

Geneetiliste tegurite oluline roll on kindlaks tehtud, nagu näitab patsientide perekondlik kontsentratsioon, mis on elanikkonnast mitu korda suurem [Balavachene, G. R., 1969; Mordovtsev V.N., 1977; Watson W. et al., 1972] ja monosügootiliste kaksikute kõrgem vastavus pearinglusega [Brandrup F. et al., 1978].

Patsientide jaotumise analüüs perekondades näitab, et üldiselt on psoriaas pärilik multifunktsionaalselt, geneetilise komponendi osakaal on 60-70% ja keskkond - 30-40% [Mordovtsev VN, Sergeev AS, 1977; Vogel F., Dorn H., 1964; Watson, W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973]. See ei välista geneetiliste tegurite olemasolu, mis määravad individuaalsetes sugupuudes muud liiki pärimise.

Pärilike eelsoodumuste struktuuri ei ole veel dekodeeritud, psoriaasiga patsientidel tuvastatud spetsiifiliste häirete olulisust ei ole kindlaks määratud. Selle üheks põhjuseks on nende väga olulise geneetilise analüüsi puudumine, sest multifaktoriaalse hüpoteesi põhjal on psoriaas heterogeenne haigus, mida kinnitavad ka erinevused psoriaasi ühenduste erinevates populatsioonides geneetiliste markeritega, peamiselt koe ühilduvuse antigeenidega (HLA süsteem). On tõendeid selliste geneetiliste markerite selliste süsteemide võimaliku patogeneetilise tähtsuse kohta nagu Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. jt, 1977; Herzog P. jt, 1985], nende roll psoriaasi tüübi määramisel. Psoriaasiga patsientidel on kindlaks tehtud lipiidihäirete ja vähemal määral ka süsivesikute metabolismi geneetiline määramine [Alieva PM, 1980; Rakhmatov AB, 1983].

Arvamus väljendati nakkuste, eelkõige viirusliku rolli kohta [Pozdnyakov, OL, 1970; Vardazaryan ND, 1984, et al.], Kuid viirusi ei avastatud. Sellegipoolest peetakse viiruse teooriat kõige tõenäolisemaks, kuna selle toetajatel on piisavalt tõsised põhjused: mõjutatud kudedes leitakse elementaarsed kehad ja kaasamisorganid; on olemas spetsiifilised antikehad; laboratoorsed loomad on vastuvõtlikud eksperimentaalse "nakkuse" suhtes. Lisaks kinnitavad mitmed autorid konkreetse patogeeni olemasolu eelduseks protsessi süsteemsuse tõttu, samuti mõned kliinilised tunnused: fookuste kasv keskelt perifeeriasse, elementide lahutamine keskusest; reumaatilise polüartriidi tüüpi luude ja liigeste kahjustused; peanaha ja küünte kahjustamine; mõnikord äge, äkiline lööve koos temperatuuri tõusuga.

On viiteid retroviiruste võimalikule tähtsusele [Bjerke J.R. et al., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], mis võivad põhjustada geneetilisi muutusi. Mõned autorid [Zabarovsky E.R. et al., 1986] avastati mitmete proto-onkogeenide suurenenud ekspressioon

psoriaatilistes fookustes.

Psoriaasiga patsientidel on tuvastatud mitmesugused epidermodermilised ja üldised häired (immuunsus, neuro-endokriin, metaboolne), kuid nende etiopatogeneetiline tähtsus ei ole veel lahendatud. Näiteks leiti patsiendi immuunseisundi mitmesuguseid kõrvalekaldeid: kvantitatiivsed ja funktsionaalsed muutused immunokompetentsetes rakkudes [Lyapon AO, 1980; Rubins A.Y. et al., 1984; Mashkilleyson A.L. et al., 1987; Glinski W. et al., 1977, et al.], Mittespetsiifiliste kaitsetegurite rikkumine [Rasskazov NI, 1980], bakteriaalse, harvemini mükoosi sensibiliseerimise olemasolu [Yakhnitsky GG, 1977; Borisenko, K.K., Koshevenko, Yu.N., 1978; Levintova G.I., Demenkova N.V., 1984], komplemendi aktivatsiooni märgid [Kapp A. et al., 1985], tsirkuleerivad seerumi immuunkompleksid [Rodin Yu.A., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. jt, 1980]. Need ja teised faktid moodustasid nakkus-allergilise teooria aluseks (Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya.). Eriti põhineb see teooria psoriaasi esinemise teadaolevatel tähelepanekutel pärast kroonilist tonsilliiti, grippi, tonsilliiti, kopsupõletikku, fokaalse nakkuse fookuste süvenemist või varjatud nakkusallika taustal. Selle teooria pooldajad viitavad sellele, et psoriaas on allergilise koe reaktsiooni ilming viiruste või stafülokokkide ja streptokokkide mikroobirakkude või nende metaboolsete toodete komplekssele struktuurile.

Selle teooria autorid ei välista võimalust, et psoriaasi filtreeriv viirus (kui selle olemasolu on veenvalt tõestatud), stafülokokk, streptokokk ja nende toksiinid, mis põhjustavad sensibiliseerivat organismi ja seejärel autosensitiseerivad organismi ja nõrgendavad selle resistentsust psoriaatilise toime suhtes, läbivad kroonilise infektsiooni nõrgenenud nasofarüngeaalse barjääri. viirus. Sellest vaatenurgast on nakkus-allergiline teooria pigem patogeneetiline kui etioloogiline tähtsus.

Metaboolsete häirete teooria. põhineb psoriaasi esinemise ja kulgemise kindlakstehtud seostel valkude, süsivesikute ja eriti kolesterooli ja lipiidide metabolismi langusega mikroelementide ja elektrolüütide tasakaalu taustal, mis aitab kaasa suurte muutuste tekkele epidermises psoriaasi - sarvekujunduse ja epidermopoeesi tugevnemise ajal. Spetsiifilised muutused kahjustatud nahas ei toimu isoleeritult, vaid on kombineeritud kogu organismi ainevahetushäiretega.

Psoriaasi patogeneesis on suur tähtsus tsükliliste nukleotiidide süsteemi rikkumistele. On tõendeid [Berenbeyn BA et al., 1974; Frolov E.P. et al., 1980; Voorhees J.J., Duell E.A, 1971; Aso K. et al., 1975; Voorees J.J., 1982] tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sisalduse vähendamise kohta psoriaasi fookuses, mida ei kinnita M. Harkoeneni et al. (1974), K. Yoshikawa et al. (1975), kes leidsid normaalsed ja isegi kõrgemad cAMP tasemed; cAMP sünteesiga seotud adenülaattsüklaasi aktiivsuse vähenemise kohta [Hsia S.L. et al., 1972] ja suurenenud fosfodiesteraas, hävitades cAMP [Iizuka H. et al., 1978], adenülaattsüklaasi tundlikkuse vähendamine stimulantide, näiteks katehhoolamiinide, rühma E prostaglandiinide suhtes [Halprin K.M. et al., 1975]; tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) ja seega ka cAMP / cGMP tasakaalustamatuse suurendamise kohta [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou J.J. et al., 1978]. Erinevate seoste lähedaste seoste kohta rakkude jagunemise süsteemis näitavad andmeid haloonide ja cAMP sisalduse vähendamise kohta, suurendades samaaegselt histamiini [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].

Psoriaasis on samuti rikutud teisi rakkude proliferatsiooni regulatoorseid mehhanisme: polüamiinide tase on tõusnud [Kagramanova AG, Tishchenko LD, 1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al., 1979], prostaglandiini sisaldus [Lowe N.J. et al., 1977], kalmoduliini ekspressioon [Van de Kerkhof, P. C. M., Van Erp, P.E.J., 1983; Fairley J.A. et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985], proteinaasi aktiivsus [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], fosfolipaas A 42 0 [Forster S. et al., 1983], arahhidoonhape ja selle metaboliidid [Hammarstorm S. et al. 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], epidermise kasvufaktori retseptorite arv [Nanney L.B., 1986], kuid nende suhet ei ole veel selgitatud.

Oluline koht keratinotsüütide proliferatsiooni rikkumisel on antud fagotsüütilisele süsteemile ja eelkõige neutrofiilidele [Skripkin Yu.K., Lezvinskaya EM, 1987; Wahba A., 1981; Langner, A., Christophers, E., 1983]. Neutrofiilsete granulotsüütide eksotsütoos on psoriaasi üheks iseloomulikuks histomorfoloogiliseks tunnuseks. See on tingitud nii emoattraktantide esinemisest epidermises kui ka neutrofiilide aktiveerumisest. Kemoatraktantide hulgas on arahhidoonhappe ja leukotrieenide metaboliidid [Soter N.A., 1983], epidermise tümotsütoaktiivne faktor [Sauder D.N. et al., 1982], aktiveeritud komplemendi fraktsioonid, immuunkompleksid, epidermaalse proteiinkinaasi aktivatsioon [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St., 1985]. Fagotsüütilise ja kemotaktilise aktiivsuse suurenemine näitab neutrofiilide aktivatsiooni [Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., ​​Christophers E., 1981; Csata, 1983], superoksiidi tootmine, millel on võime kahjustada koe ja kemoatraktsiooni [Bergstressen P.R., 1985], muutused tsütoplasmaatilistes membraanides ja seega suurendab adhesiooni endoteelirakkudega, soodustades rakkude ülekandmist verest koesse [Bergstressen P.R., 1985]. Kuigi immuunsüsteemi häireid peetakse sekundaarseks, on neil siiski oluline roll põletiku kujunemisel ja patoloogilise protsessi säilitamisel [Vartazaryan, ND, Avetisyan, OG, 1980; Albanova V.I., 1985; Anderson T.F. et al., 1986]. Neil on ilmselt ka teatud osa mikrovaskulaarsuse kahjustamisel. Põletiku arengus on väga tähtsad erinevate rakkude poolt sekreteeritud vahendajad. Seega on vaskulaarse seina läbilaskvuse suurenemine seotud peamiselt histamiini ja histamiinitaoliste ainetega, mis sekreteeritakse nuumrakkude degranulatsiooni ajal, samuti neutrofiilsetest granulotsüütidest vabanenud hüdrolaasidega. Psoriaasi põletiku aktiivsed vahendajad on prostaglandiinid, leukotrieenid ja muud arahhidoonhappe derivaadid [Soter et al., 1983; Schnyder J. jt, 1986]. Arahhidoonhappe metaboliitide suurenenud lokaalset tootmist võivad põhjustada tsütokiinid, mis vabanevad monotsüütide või keratinotsüütide poolt [Luger T.A. et al., 1983]. Epidermaalse tiolproteinaasi inhibiitori aktiivsuse vähenemine võib säilitada psoriaasi põletikku [Ohtani O. et al., 1982], proteaasi - antiproteesi süsteemi häired [Dupertret L. et., 1982].

Huvi kasvab psoriaasi arengu neurogeenses hüpoteesis [Skripkin Yu.K. et al., 1977; Fedorov S.M., 1978; Mushet G.V., 1986; Farber E.M. et al., 1986]. Neurogeenne kontseptsioon rõhutab neuropsühhiliste tegurite tähtsust psoriaasi tekkes (Nikolsky P.V. 1930, 1935).

A.G. Polubin pidas psoriaasi üheks vasomotoorse neuroosi ilminguks, mis areneb närvisüsteemi funktsionaalse nõrkuse taustal, mis on sageli päritud. Psoriaas esineb sageli vaimsete traumade, vaimse ülekoormuse, pikemaajaliste negatiivsete emotsioonide järel, mis viib naha sekretsiooni-innervatsiooni häirete tekkeni. Paljudel psoriaasiga patsientidel on kesknärvisüsteemi erinevates osades haiguse sümptomid. Kesk- ja vegetatiivsete närvisüsteemide funktsionaalse seisundi uuringutes ilmnes enamikul psoriaasiga patsientidest mitmesuguseid häireid. Peamine küsimus jääb siiski ebaselgeks: kas psoriaasiga patsientide muutused närvisüsteemis on haiguse põhjus või selle tagajärg.

Eespool öeldu põhjal võib psoriaasi määratleda kui geneetiliste tegurite arengus domineeriva väärtusega multifaktorilist dermatoosi. Teised patogeensed tegurid on ensüümi muutused, lipiidide metabolism, endokriinsüsteemi talitlushäired ja diencephaloni funktsionaalsed väärarengud, aminohappe metabolismi muutused, sageli kombineerituna fookuste fookustega. Filtreerimise viirustel võib olla patogeenne mõju rakkude geneetilisele aparaadile, mis viib biokeemiliste protsesside kontrolli rikkumiseni (viiruse geneetiline hüpotees). Patsiendi puhul on dermatoosi pärilik olemus selgelt jälgitav ajaloost. Ennustavad tegurid on patsiendi lipiidide ja süsivesikute metabolismi häired (rasvumine). Perifeerse vere eosinofiilia esinemine on märk keha sensibiliseerimisest ja võib viidata haiguse allergilisele iseloomule. On võimalik, et stressiolukord töökohal mõjutab haiguse kulgu. Ägenemiste hooajalisus on tõenäoliselt seotud neuroendokriinse mõjuga.

Xii. JOOKSVATE PATSIENDITE TÖÖTLEMINE.

Patsientide raviskeem on tavaline.

Ravimravi on patogeneetiline ja sümptomaatiline. Olemasolevate andmete põhjal tuleb patsiendile määrata detoksikatsiooni- ja desensibiliseeriv ravi ning ravimid, mis normaliseerivad rasva ja süsivesikute ainevahetust. Paikselt tuleks kasutada põletikuvastaseid, keratolüütilisi, lahutavaid aineid.

Progressiivses etapis: antihistamiinid - suprastiin

Rp: Suprastini 0,025

1. t. d. N. 12 tabul.
2. S. 1 tablett 3 korda päevas

hüposensibiliseerivad ravimid - naatriumtiosulfaat 30%

Rp: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50.0

1. D. t. d. N 10
2. S. 50 ml intravenoosselt

vitamiinid - Duoavit, sedatiivne ravi - palderjan, intravenoosne 400 ml 2 korda nädalas. Väline - 2% salitsüülhape.

Näidatud:
Spa ravi - vesiniksulfiid ja radoonvedrud (Matsesta, Tskhaltubo, Kemeri, Pyatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod jne), päikesevannid ja merebassein.
Füsioteraapia: treeningravi, massaaž.
Dieet koos loomsete rasvade ja süsivesikute piiramisega, vürtsikate toitude väljajätmine, alkoholi täielik puudumine.

Xiii. JOOKSVATE HAIGUSTE (MONITORING DIARY).

Hingamissagedus - 20 / min

1. Kaebusi pole. Üldine seisund on rahuldav. Uued kahjustused puuduvad, olemasolevad ei ühendu. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.
2. Kohtumised.

Hingamissagedus - 20 / min

1. Nukkus halvasti. Üldine seisund on rahuldav. Uued kahjustused puuduvad, olemasolevad on muutumas heledaks. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.

Hingamissagedus - 20 / min

1. Kaebusi pole. Üldine seisund on rahuldav. Hüpereemia halo naastude ümber on kadunud. Elemendid on lamedad. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.

Hingamissagedus - 22 / min

1. Kaebusi pole. Üldine seisund on rahuldav. Elemendid on lamedad, heledad. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.

Hingamissagedus - 20 / min

1. Kaebusi pole. Üldine seisund on rahuldav. Elemendid lamenduvad, kahvatuvad, kuid kergelt kooruvad. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.

Xiv. PROGNOOS JA TÖÖKOGEMUS.

Elu ja töö prognoos on soodne. Kordumise vältimiseks tuleks vältida konfliktiolukordi, neuro-psühholoogilisi järsku. Sügisel-talvel on soovitatav kasutada rahustavaid aineid, B- ja C-vitamiine, statsionaarses staadiumis - psoriaasi, salitsüülhappe salvi paikselt.

Patsient peab piima-köögivilja dieetiga kinni pidama, piirates süsivesikuid ja loomseid rasvu. Alkohoolsete jookide lubamatu kasutamine.

Suvel on soovitatav kanda kergeid avatud riideid, sagedamini välitingimustes, päikest.

Vajalik on patsiendi konsulteerimine dermatoloogi poolt elukohas, kus uuringute sagedus on vähemalt 2 korda aastas.

Haiguse kordumise vältimiseks on vaja vältida stressirohkeid olukordi, järgida piima-köögivilja dieeti, piirata või ja rasva liha tarbimist. Soovitav on kasutada sügis-talveperioodil B- ja C-vitamiine, rahustid. Kodus saate kasutada männi, sinepi vanne. Kordumise vältimiseks on vajalik järelkontroll vähemalt 2 korda aastas.

53-aastane Nazarchuk Vladimir Ivanovitš on hospitaliseeritud Oktyabrskaja haiglasse alates 03.10.2006 kuni 23.10.2006, kus on diagnoositud tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.

Patsiendile anti kaebusi lööbe kohta, millega kaasnes kerge sügelus.

Nahast kõrgemal asetsevad keha, jäsemete suurte punaste plaastrite ja papulite naha objektiivne uurimine, mis on veidi helbed. Elementide servade ääres - hüpereemia serv. Saadi psoriaatiliste nähtuste triaad. Jalgade, reide piirkonnas on seljal psoriaasi lahenenud alad. Küüneplaat, mida mõjutab tüümik. Viidi läbi järgmised uuringud:

1. Üldine vereanalüüs alates 03.10.2006

Hemoglobiin - 136 g / l

Leukotsüüdid - 4,1 G / l

Järeldus: eosinofiilia, monotsütopeenia.

1. Vereanalüüs RW-le alates 03.10.2006

1. Uriini test alates 03,10,2006

Kollane värv on läbipaistev

Spetsiifiline kaal - 1014

Lamedad epiteelirakud - 1-3 silmapiiril

Leukotsüüdid - ükshaaval

Järeldus: krooniline prostatiit.

Kirjeldati järgmist ravi: gemodez 400 ml intravenoosselt igal teisel päeval N.5, naatriumtiosulfaadi lahus 30% 10 ml intravenoosselt igal teisel päeval N.10, paikselt

- 2% serosalitsüüli salvi 2 korda päevas, vitamiinid - Duoavit, rahustav ravi - palderjan. Ravi on talutav ilma tüsistusteta.

Ravi tulemusena täheldati paranemist: uusi elemente ei moodustata, vanade elementide koorimine on vähenenud, elemendid muutuvad kahvatuks, lamedamaks. Patsient vabastati paranemise staadiumis