Kopsuturse sümptomid, põhjused ja ravi

Kas otsite kogenud meditsiinitöötajat kopsuturse? PRIMO MEDICO veebisaidil leiad spetsialistid, kliinikud ja keskused ainult selles valdkonnas, mida olete huvitatud Saksamaal, Austrias ja Šveitsis.

Professionaalid ja kliinikud Saksamaal, Šveitsis ja Austrias

Raviteave Saksamaal, Šveitsis ja Austrias

Kui vajate arsti, soovite paremat arstiabi. Seega küsib patsient, kust ta ise endale parima kliiniku leida? Kuna sellele küsimusele ei saa vastata objektiivselt ja tõsine arst ei ütle kunagi, et ta on oma valdkonnas parim, võib sellises olukorras tugineda ainult arsti kogemusele.

Aitame teil leida meditsiinivaldkonna eksperdi, keda olete huvitatud. Oleme kontrollinud kõiki loetletud arste ja kliinikuid, et järgida pulmonaalse ödeemi valdkonnas vajalikku spetsialiseerumist ja ootate ravi või ravi taotlust.

Leia eriarsti järgi arst

PRIMO MEDICO juures leiate ainult mainekaid raviasutusi ja spetsialiste, kes on valitud vastavalt rangetele reeglitele. Kogemus, uuenduslikud ravimeetodid ja maine teaduses ja teaduses mängivad olulist rolli.

Abi arsti leidmisel

Aitame Teid rõõmuga teie spetsialisti valimisel. PRIMO MEDICO teenused on patsientidele alati tasuta ja konfidentsiaalsed.

Kopsu pulmonaalne spetsialist

primaarne: puuduvad andmed kopsude patoloogia kohta;

sekundaarne: juba diagnoositud kopsuhaiguse tüsistus.

rindkere vigastuse tagajärjel;

tagajärjeks on nüri rinnavigastus.

pleuraõõne punksiooni vea tulemus;

kesksete veenide katetreerimisel tekkinud vea tulemus;

torakseesi ja pleura biopsia vea tulemus;

Primaarne spontaanne pneumothorax esineb kliiniliselt olulise kopsu patoloogia puudumisel, sekundaarne spontaanne pneumothorax on olemasoleva kopsu patoloogia komplikatsioon. Iatrogeenne pneumothorax esineb siis, kui terapeutilise või diagnostilise sekkumise tüsistus (kõige sagedamini pneumothoraxi põhjus ICUs). Traumaatiline pneumotoorax on läbitungiva või suletud rindkere trauma tagajärg ning õhk võib tungida kopsukude või rindkere seina defektist pleuraõõnde.

Esmane spontaanne pneumothorax

Primaarse spontaanse pneumothoraxi esinemissagedus varieerub 1 kuni 18 100 tuhande inimese kohta aastas (sõltuvalt soost). Sigarettide suitsetamine on pneumothoraxi sõltumatu riskitegur.

Primaarse spontaanse pneumothoraxiga patsientidel ei ole kopsu patoloogia ilmseid ilminguid, kuid 76-100% patsientidest tuvastatakse video torakoskoopia ajal subpleuraalne bulla, avatud torakotoomiaga, neid avastatakse 100% patsientidest. Kontralateraalsetes kopsudes leitakse pullid 79-96% patsientidest. Üks pullide põhjustest on kopsude elastsete kiudude lagunemine, mis on tingitud suitsetamisest tingitud neutrofiilide ja makrofaagide aktiveerumisest.

See viib proteaaside ja antiproteaaside vahelise tasakaalustamatuseni. oksüdeerimissüsteem ja antioksüdandid. Pärast bulla moodustumist areneb väikeste hingamisteede põletikuline obstruktsioon, mille tulemusena suureneb intraalveolaarne rõhk ja õhk hakkab tungima kopsu interstitsiumisse. Kui õhk liigub kopsu juuresse ja tekib mediastinum-emfüseem, suureneb surve mediastiinis, millele järgneb geniaalse parietaalse pleura kandja rebimine ja pneumothoraxi moodustumine. Suur primaarne spontaanne pneumothorax põhjustab VC järsku vähenemist ja alveolaarse-arteriaalse hapniku gradiendi suurenemist, mille tulemuseks on erineva raskusega hüpoksiemia. Hüpoksiemia on tingitud ventilatsioon-perfusioonisuhte rikkumisest ja šundi ilmumisest paremalt vasakule. Nende häirete raskus sõltub pneumotooraksuurusest. Kuna kopsudes olev gaasivahetus ei ole tavaliselt häiritud, ei teki hüperkapniat.

Enamik esmase spontaanse pneumothoraxi juhtumeid esineb puhkuse ajal. Peaaegu kõik patsiendid kurdavad rindkere valu pneumothoraxi küljel ja ägeda õhupuuduse tõttu. Valu intensiivsus võib varieeruda minimaalsest kuni väga raskeni; sagedamini kirjeldatakse seda kui äge, hiljem - valutavat või tuimast. Sümptomid kaovad tavaliselt 24 tunni jooksul, isegi kui pneumothorax jääb lahendamata.

Väikese pneumotooraksiga patsientidel (kes on vähem kui 15% hemothoraxi mahust) ei esine tavaliselt kliinilisi ilminguid. Kui pneumothoraxi maht on suurem, võib mõnikord täheldada rindkere ekskursiooni langust mõjutatud poolel, löökpilliga helisignaali, hääle värisemise nõrgenemist ja hingamisteede heli järsku nõrgenemist või puudumist. Tahhükardia, mis on üle 135 minuti, hüpotensioon või tsüanoos, paneb mõtlema pingelisele pneumotooraks. Arteriaalse vere gaasikoostise mõõtmise tulemused näitavad tavaliselt alveolaarse-arteriaalse gradiendi ja ägeda respiratoorse alkaloosi suurenemist.

Primaarse spontaanse pneumothoraxi diagnoos määratakse anamneesi ja kopsu vaba serva (viskoosse pleura õhuke joon) avastamise abil tavapärasel rindkere röntgenil, mis viiakse läbi patsiendi asendis või seistes. Fluoroskoopia või väljahingatav radiograafia võib aidata tuvastada väikest kogust pneumothoraxi, eriti apikaalset, kuid ei ole alati võimalik neid intensiivraviüksuses läbi viia.

Primaarse spontaanse pneumothoraxi keskmine kordumiskiirus on 30%. Enamikul juhtudel esineb retsidiiv esimese 6 kuu jooksul pärast esimest episoodi.

Sekundaarne spontaanne pneumothorax

Vastupidiselt primaarse spontaanse pneumothoraxi healoomulisele kliinilisele kulgemisele võib sekundaarne spontaanne pneumothorax olla eluohtlik, kuna nendel patsientidel on põhihaigus mis tahes kopsu patoloogia, mistõttu nende südame-veresoonkonna süsteemid on piiratud.

Teise spontaanse pneumothoraxi peamised põhjused:

Kopsuturse

Kopsuturse on akuutne kopsupuudulikkus, mis on seotud kapillaartest kopsu kudede massilise vabanemisega, mis viib alveoolide infiltreerumiseni ja kopsu gaasivahetuse järsu häireni. Kopsuturse väljendub hingamisraskuses, rindkere pingutus, lämbumine, tsüanoos, köha koos vahutava verise röga poolt, hingamine. Kopsuturse diagnoosimine hõlmab auskultatsiooni, radiograafiat, EKG-d, ehhokardiograafiat. Kopsuturse ravi nõuab intensiivset hooldust, sealhulgas hapnikravi, narkootiliste analgeetikumide, rahustite, diureetikumide, antihüpertensiivsete ravimite, südame glükosiidide, nitraatide, valguravimite kasutuselevõttu.

Kopsuturse

Kopsuturse on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud verevoolu higistamisest kopsukoes ja millega kaasneb kopsude gaasivahetuse rikkumine, kudede hüpoksia ja atsidoosi tekkimine. Kopsuturse võib raskendada mitmesuguste haiguste kulgu pulmonoloogias, kardioloogias, neuroloogias, günekoloogias, uroloogias, gastroenteroloogias ja otolarüngoloogias. Kui pole vaja anda vajalikku abi, võib kopsuturse surmaga lõppeda.

Kopsuturse põhjused

Kardioloogilises praktikas võib kopsuturset komplitseerida mitmesugused südame-veresoonkonna haigused: aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos, äge müokardiinfarkt, infektsiooniline endokardiit, arütmiad, hüpertensioon, südamepuudulikkus, aortiit, kardiomüopaatia, müokardiit, müeloom, predia, südamepuudulikkus, aortiit, kardiomüopaatia, südamepuudulikkus, südamepuudulikkus, südame müeloom. Sageli areneb kopsuturse kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkuse taustal - aordi puudulikkus, mitraalstenoos, aneurüsm, aordikarktatsioon, avatud arteriaalne kanal, DMPP ja VSD, Eisenmenger sündroom.

Pulmonoloogias võib kopsuturse kaasneda kroonilise bronhiidi ja lobar-kopsupõletiku, pneumkleroosi ja emfüseemi, bronhiaalastma, tuberkuloosi, aktinomükoosi, kasvajate, PEH-i, kopsu südamega. Kopsuturse teke on võimalik rindkere vigastustega, millega kaasneb pikaajaline purustamine, pleuriit, pneumotooraks.

Mõningatel juhtudel on kopsuturseks raskete mürgistustega nakkushaiguste tüsistus: SARS, gripp, leetrid, scarlet fever, difteeria, hüppelinnud, kõhutüüf, teetanus, polio.

Vastsündinute kopsuturse võib olla seotud raske hüpoksiaga, enneaegsusega, bronhopulmonaalse düsplaasiaga. Pediaatrias esineb kopsuturse oht mis tahes seisundis, mis on seotud hingamisteede halvenemisega - äge larüngiit, adenoidid, hingamisteede võõrkehad jne. Sarnast mehhanismi kopsuturse täheldatakse mehaanilise lämbumisega: rippumine, uppumine, mao sisu aspireerimine kopsudesse.

Nefroloogia, ägeda glomerulonefriidi, nefrootilise sündroomi korral võib neerupuudulikkus põhjustada kopsuturset; gastroenteroloogias - soole obstruktsioon, maksatsirroos, äge pankreatiit; neuroloogias - insult, subarahnoidaalne verejooks, entsefaliit, meningiit, kasvajad, TBI ja ajukirurgia.

Sageli areneb kopsuturse keemiliste ainete (fluori sisaldavate polümeeride, orgaaniliste fosforiühendite, hapete, metallisoolade, gaaside), mürgistuse, alkoholi, nikotiini, ravimite mürgistuse tagajärjel; endogeenne mürgistus ulatuslike põletustega, sepsis; äge mürgistus ravimitega (barbituraadid, salitsülaadid jne), ägedad allergilised reaktsioonid (anafülaktiline šokk).

Sünnituses ja günekoloogias seostatakse kopsuturset kõige sagedamini eclampsia arenguga rasedatel ja munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomil. Võimalik pulmonaalse ödeemi tekkimine pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni taustal suure hapnikukontsentratsiooniga, lahuste kontrollimatu intravenoosse infusiooni, torakotsentseesi abil, kiirest üheastmelise pleuraõõne vedeliku eemaldamisest.

Kopsuturse liigitamine

Võttes arvesse vallandamismehhanisme, eraldatakse kardiogeenne (südame), mitte-kardiogeenne (respiratoorse distressi sündroom) ja segatud kopsuturse. Mõiste noncardiogenic pulmonary edema ühendab erinevaid juhtumeid, mis ei ole seotud südame-veresoonkonna haigustega: nefrogeensed, toksilised, allergilised, neurogeensed ja muud kopsuturse.

Kursuse variandi kohaselt eristatakse järgmisi kopsuturse:

  • fulminant - areneb kiiresti mõne minuti jooksul; alati surmaga
  • äge - kasvab kiiresti, kuni 4 tundi; isegi viivitamatute elustamismeetmete korral ei ole alati võimalik surma vältida. Äge kopsuturse areneb tavaliselt müokardiinfarkti, TBI, anafülaksia jms korral.
  • subakuut - omab laine-sarnast voolu; sümptomid arenevad järk-järgult, seejärel kasvavad, seejärel subsideeritakse. Seda pulmonaalse ödeemi varianti täheldatakse endogeensete mitmesuguste geneetiliste häirete (uremia, maksapuudulikkus jne) korral.
  • pikaajaline - areneb ajavahemikus 12 tundi kuni mitu päeva; võib toimuda kustutatud, ilma iseloomulike kliiniliste tunnustega. Kroonilise kopsuhaiguse, kroonilise südamepuudulikkuse korral leitakse pikaajaline kopsuturse.

Patogenees

Kopsuturse tekke peamised mehhanismid hõlmavad hüdrostaatilise rõhu järsku suurenemist ja onkootilise (kolloid-osmootse) rõhu langust kopsukapillaarides, samuti alveolaarse kapillaarmembraani läbilaskvust.

Kopsuturse algfaasis on transudaadi suurem filtreerimine interstitsiaalseks kopsukudeks, mida ei tasakaalusta vedeliku tagasivool veresoontesse. Need protsessid vastavad kopsuturse interstitsiaalsele faasile, mis ilmneb kliiniliselt südame astma kujul.

Valgu transudaadi ja kopsu pindaktiivse aine edasine liikumine alveoolide luumenisse, kus nad segunevad õhuga, kaasneb stabiilse vahu moodustumisega, mis takistab hapniku sisenemist alveolaarsesse kapillaarmembraanisse, kus toimub gaasivahetus. Need häired iseloomustavad kopsuturse alveolaarset etappi. Hüpoksiast tingitud düspnoe vähendab intrathoraatset rõhku, mis omakorda suurendab verevoolu paremale südamele. Sellisel juhul suureneb rõhk kopsu ringluses veelgi ja transudaatide higistamine alveoolides suureneb. Seega tekib nõiaringi mehhanism, mis põhjustab kopsuturse.

Kopsuturse sümptomid

Kopsuturse ei teki alati äkki ja vägivaldselt. Mõnel juhul eelneb sellele prodromaalsed nähud, sealhulgas nõrkus, pearinglus ja peavalu, rindkere pingutus, tahhüpnea ja kuiv köha. Need sümptomid võivad ilmneda mitu minutit või tundi enne kopsuturse teket.

Südame astma (interstitsiaalne kopsuturse) kliinikus võib tekkida ükskõik millisel kellaajal, kuid sagedamini esineb seda öösel või varahommikul. Südame astma rünnakut võib tekitada füüsiline pingutus, psühho-emotsionaalne stress, hüpotermia, ärev unenäod, horisontaalasendisse jõudmine ja muud tegurid. Kui see juhtub, siis äkiline lämbumine või paroksüsmaalne köha, mis sunnib patsienti istuma. Interstitsiaalset kopsuturse kaasneb huulte ja küünte tsüanoosi ilmumine, külm higi, exophthalmos, agitatsioon ja motoorne rahutus. Objektiivselt paljastati BH 40-60 minutis, tahhükardia, suurenenud vererõhk, osalemine täiendavate lihaste hingamisel. Tõhustatud hingamine, stridoroznoe; auskultatsiooniga saab kuulda kuiva vilistamist; niisked käepidemed puuduvad.

Alveolaarse kopsuturse staadiumis, tekib äge hingamispuudulikkus, tõsine õhupuudus, hajutatud tsüanoos, näo turse, kaela veenide turse. Kaugel võib kuulda kauget hinge; Erineva suurusega auskultatiivselt määratud niisked käpad. Hingamisel ja patsiendi suust välja köhimisel vabaneb vaht, mis on vererakkude higistamise tõttu sageli roosakas.

Kui kopsuturse suurendab kiiresti pärssimist, segadust kuni kooma. Kopsuturse terminaalses staadiumis langeb vererõhk, hingamine muutub pealiskaudseks ja perioodiliseks (Cheyne-Stokes'i hingamine), pulseeruv. Kopsuturse all kannatava patsiendi surm on tingitud lämbumisest.

Diagnostika

Lisaks füüsiliste andmete hindamisele on kopsuturse diagnoosimisel äärmiselt olulised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Veregaaside uurimist kopsuturse iseloomustab teatud dünaamika: algfaasis täheldatakse mõõdukat hüpokapniat; siis, kui kopsuturse edeneb, vähenevad PaO2 ja PaCO2; hilisemas etapis täheldatakse PaCO2 suurenemist ja PaO2 vähenemist. Vere CBS indeksid näitavad hingamisteede alkaloosi. CVP mõõtmine kopsuturses näitab selle suurenemist kuni 12 cm veeni. Art. ja palju muud.

Pulmonaalse ödeemi põhjuste eristamiseks viiakse läbi vereparameetrite biokeemiline uuring (CPK-MB, kardiospetsiifilised troponiinid, uurea, üldvalk ja albumiin, kreatiniin, maksa proovid, koagulogrammid jne).

Elektrokardiogrammil kopsuturse, sageli täheldatakse vasaku vatsakese hüpertroofia, müokardi isheemia ja erinevaid arütmiaid. Vastavalt südame ultrahelile visualiseeritakse müokardi hüpokineesia tsoone, mis näitab vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemist; ejekteerimisfraktsioon väheneb, lõplik diastoolne maht suureneb.

Rindkere röntgenkiirgus näitab südame ja kopsude juurte laienemist. Kopsude alveolaarse ödeemi korral kopsude keskosas ilmnes ühtne sümmeetriline pimendav liblikas; harvem - fookuse muutused. Võib-olla mõõduka või suure koguse pleuraefusiooni olemasolu. Kopsuarteri katetreerimine võimaldab diferentsiaaldiagnoosi mitte-kardiogeense ja kardiogeense kopsuturse vahel.

Kopsuturse ravi

Kopsuturse ravitakse ICU-s hapniku ja hemodünaamiliste parameetrite pideva jälgimise teel. Hädaabimeetmed kopsuturse puhul hõlmavad patsiendile istumis- või pooleldi istuvat asendit (ülestõstetud esipaneeliga), randmete või mansettide paigaldamist jäsemetele, kuuma jala vanni, verejooksu, mis aitab vähendada venoosset tagasipöördumist südamesse. Niisutatud hapniku tarnimine pulmonaalse ödeemi korral on otstarbekam läbi vahutamisvastaste ainete - anti-fomosilaani, etüülalkoholi - korral. Vajadusel kantakse patsient seejärel ventilaatorisse. Kui on tõendeid (näiteks võõrkeha eemaldamiseks või hingamisteede sisu aspireerimiseks), viiakse läbi trahheostoomia.

Hingamiskeskuse aktiivsuse pärssimiseks kopsuturses on näidustatud narkootiliste analgeetikumide (morfiini) sissetoomine. Diureetikume (furosemiidi ja teisi) kasutatakse bcc vähendamiseks ja kopsude veetustamiseks. Koormuse vähendamine saavutatakse naatriumnitroprussiidi või nitroglütseriini manustamisega. Kopsuturse ravimisel täheldatakse ganglioblokkerite (asametooniumbromiid, trimetapaan) kasutamisel head toimet, mis võimaldab kiiresti vähendada survet vereringes.

Indikaatorite kohaselt on kopsuturse all kannatavate patsientide jaoks ette nähtud südame glükosiidid, antihüpertensiivsed, antiarütmikumid, trombolüütilised, hormonaalsed, antibakteriaalsed, antihistamiinsed, valkude infusioonid ja kolloidlahused. Pärast kopsuturse leevendamist ravitakse peamist haigust.

Prognoos ja ennetamine

Sõltumata etioloogiast on kopsuturse prognoos alati äärmiselt tõsine. Kopsude ägeda alveolaarse turse korral on suremus 20-50%; kui ödeem esineb müokardi infarkti või anafülaktilise šoki taustal, ületab suremus 90%. Isegi pärast kopsuturse edukat leevendamist on võimalik komplikatsioone siseorganite isheemilise kahjustuse, kongestiivse kopsupõletiku, kopsuvähi ja pneumkleroosi vormis. Juhul, kui kopsuturse algpõhjus ei ole kõrvaldatud, on selle kordumise tõenäosus suur.

Varajane patogeneetiline ravi, mida tehakse kopsuturse interstitsiaalses faasis, põhihaiguse õigeaegne avastamine ja selle sihtravi asjakohase profiili spetsialisti juhendamisel (pulmonoloog, kardioloog, nakkushaiguste spetsialist, lastearst, neuroloog, otolarünoloog, nefroloog, gastroenteroloog jne).

Loomade kopsuturse.

Kopsuturse on patoloogiline seisund, milles transudaat (vedelik) koguneb kopsude interstitsiumisse või alveoolidesse. See seisund on eluohtlik ja nõuab kohest ravi kliinikus.

Kopsuturse tekkeks on mitu põhjust:

1) kardiogeenne (primaarne südamehaigus)

2) mitte-kardiogeensed: nakkushaigused, rasked süsteemsed haigused (sepsis, mitmete elundite puudulikkus), hingamisteede obstruktsioon (brachiocefalic sündroom, hingetoru kollaps, võõrkeha hingetorustikus, hingetoru neoplasm), gaasimürgitus (näiteks süsinikmonooksiid), aspiratsioon (oksendamismass hingamisteedes) või kui ravimit / söötmist kutsikad / kassipoegad annavad täispiimaasendajaga sobimatuid annuseid), siis pankreatiidi, neerupuudulikkuse, sepsise jne korral.

Miks on see patoloogia loomale nii ohtlik? Olukorras, kus kopsukoe sisaldab õhu asemel vedelikku, hakkab keha hapnikupuuduse all kannatama. Selline hüpoksia põhjustab elutähtsate organite - neerude, maksa, südamelihase ja aju - töö katkestamist.

Kopsuturse, mida väljendavad järgmised sümptomid:

1) tahhüpnea (kiire hingamine)

2) kõhu- või rindkere-hingamine (kõhulihased on selgelt seotud hingamisega);

3) limaskestade tsüanoos (igemed, sinine keel - tavaline kahvaturoosa - roosa), mõnikord, eriti kassidel, kellel on roosa nina ja kerged juuksed kõrvadel, on sinine nahk.

4) Loom hakkab oma suu avatult sisse hingama, võtab küünarnukkide külge sunnitud kehahoiaku, kriitilistes olukordades on see tema küljel

5) sõites, isegi ilma lisavarustusteta, leiad, et loom hingab hingeldama

6) Köha vedelikuga

Kui leiate mõni neist märkidest, peate looma kohe kliinikusse viima. Veterinaarkliinikule saabumisel tuleb registri töötajatele / arstidele teatada, et loom on tõsises seisundis (hingamispuudulikkus).

Kliinil on ilma rünnakuta (välja arvatud juhul, kui loom on kriitilises seisundis) röntgen.

Seejärel loo intravenoosne kateeter, võtke ühine kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs ja vereanalüüsi analüüs.

Kõikidel loomadel, kellel on diagnoositud "kopsuturse", soovitatakse tungivalt lahkuda intensiivravi osakonda ja taaselustada veterinaarkliinikus, sest see tingimus nõuab pidevat jälgimist (auskultatsioon, EKG seire, limaskesta värvus, elektrolüütide koostis ja vere pH), hapniku ravi ja intensiivne antiematoosne ravi ( diureetikumide, vahuärastite, valuvaigistite, võimaluse korral spetsiifilise ravi (näiteks vajadusel südame ravimite kasutamine) kasutamine. Kasutatakse terminaalse staadiumi hingamispuudulikkust või ravi positiivse dünaamika puudumisel kunstlikku hingamisaparaati.

Kardiogeenne kopsuturse

RCHD (vabariiklik tervisekeskus, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2016

Üldine teave

Lühikirjeldus

Kardiogeenne kopsuturse on tõsine kliiniline seisund, mis on tingitud hüdrostaatilise kapillaarrõhu patoloogilisest suurenemisest, mis on tingitud kopsuveeni hüpertensioonist, vereplasma higistamisest interstitsiaalses kopsukoes ja alveoolides, mis väljendub tõsises lämbumises, tsüanoosis ja hingamises. [1]

ICD-10 ja ICD-9 koodide suhe

Südame paispuudulikkus

Vasaku vatsakese rike

Täpsustamata südamepuudulikkus

Protokolli väljatöötamise / muutmise kuupäev: 2016.

Protokolli kasutajad: kardioloogid, taaselustamine, sekkumine
kardioloogid / x-ray kirurgid, südame kirurgid, üldarstid, üldarstid, kiirabi arstid ja parameedikud, teiste erialade arstid.

Patsiendi kategooria: täiskasvanud

Tõendite taseme ulatus:

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon [2]

Kardiogeenne kopsuturse sõltuvalt CHF-i ajaloo olemasolust või puudumisest:
· Esmalt tekkis (ilma teadaoleva südamepuudulikkuseta).
· Dekompenseeritud (arenenud kui olemasoleva CHF-i akuutne dekompensatsioon).

Kardiogeenne kopsuturse sõltuvalt põhjusest:
· Vasaku vatsakese rike
-Äge koronaarsündroom
-Arütmiad
-Perikardiit, müokardiit või endokardiit
-Klapi düsfunktsioonid (aordi stenoos, mitraalne puudulikkus jne)
· Suurenenud intravaskulaarne maht
-Bulk ülekoormus
-Vedelikupiirangut ja diureetikumide võtmist ei järgita
-Neerupuudulikkus
· Kopsuveeni obstruktsioon
- Mitral stenoos ja teised.

Töötervishoiu ja tööohutuse kliinilised omadused (8)
Ägeda südamepuudulikkusega patsientide kliinilised profiilid, mis põhinevad ülekoormuse ja / või hüpoperfusiooni olemasolul / puudumisel.

Diagnostika (ambulatoorne)

DIAGNOSTIKA AMBULAATORI TASANDIL **

Diagnostilised kriteeriumid
Kaebused: äkiline õhupuuduse tunne, köha (kõigepealt kuiv, seejärel röga), hiljem - vahtne röga, sageli roosa.

Anamnees (riskifaktorite olemasolu):
· Südamehaiguse anamneesis (CHD, AH, kardiomüopaatia, CHF) [3].

Füüsiline läbivaatus:
Füüsilise kontrolli tulemustel põhinevad diagnostilised kriteeriumid:

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid:
· Ortopnea
· Paroksüsmaalne öine düspnoe
· Kopsud (kahepoolsed)
· Perifeerne turse (kahepoolne).

Hüpoperfusiooni sümptomid:
· Külma niiske jäsemed
· Oliguuria (diureesi 120 lööki minutis)
· BH> 25 minutis. hingamisteede abistavate lihaste kasutamine või 130 lööki / min või 25 hapniku küllastumine

Diagnostika (haigla)

DIAGNOSTIKA STATSIOONILISEL TASANDIL **

Diagnostilised kriteeriumid statsionaarsel tasemel **
Kaebused: äkiline õhupuuduse tunne, köha (kõigepealt kuiv, seejärel röga), hiljem - vahtne röga, sageli roosa.

Anamnees (riskifaktorite olemasolu):
· Südamehaiguse anamneesis (CHD, AH, kardiomüopaatia, CHF) [3].

Füüsiline läbivaatus:
Füüsilise kontrolli tulemustel põhinevad diagnostilised kriteeriumid:
- akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused:
· Ortopnea
· Paroksüsmaalne öine düspnoe
· Kopsud (kahepoolsed)
· Perifeerne turse (kahepoolne).
- Hüpoperfusiooni sümptomid:
· Külma niiske jäsemed
· Oliguuria (diureesi 120 lööki minutis)
· BH> 25 minutis. hingamisraskuste kasutamine või BH 45 mm Hg (> 6 kPa) (veregaaside analüüs).
· Hüperkapniline hingamispuudulikkus (tüüp II). PACO2> 50 mm Hg (> 6,65 kPa).
· Metaboolne atsidoos pH 2 mmol / l

Instrumentaalsed kriteeriumid:
· Kopsude radiograafia - kopsude stagnatsiooni tunnused, südame- või mitte-südame põhjuste tuvastamine (I C). Tuleb meeles pidada, et 20% patsientidest määratakse normaalne röntgenkuva.
· EKG-diagnostika - ACS-i tunnused, paroksüsmaalsed rütmihäired, juhtivushäired, struktuurse kahjustuse tunnused, elektrolüütide häired on võimalikud (vt vastavaid protokolle) (I C)
· Echokardiograafia - kohe hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel või mitte hiljem kui 48 tundi pärast vastuvõtmist patsientidel, kellel haiguse etioloogia on teadmata (I C)
· Pulse oksimeetria - vähendatud hapnikuga küllastumine (SaO2)

Diferentsiaalne diagnoos

Diferentsiaaldiagnoosi läbiviimisel on vaja eristada kardiogeenset kopsuturse (äge vasaku vatsakese ebaõnnestumine) ja mitte-kardiogeenset (arenenud kopsukahjustuse tõttu). Hoolimata asjaolust, et neil on erinevad põhjused, on kardiogeenne ja mitte-kardiogeenne kopsuturse sarnaste kliiniliste ilmingute tõttu raske eristada.

Ravi läbi Iisraelis, Koreas, Türgis, Saksamaal ja teistes riikides.

Vali välisriigi kliinikus.

Tasuta konsultatsioon välismaal töötamise kohta!

Helista, me aitame: 8 747 094 08 08

Pöörduge arsti poole

Ravida Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USAs

Helista, me aitame: 8 747 094 08 08

Pöörduge arsti poole

Ravi

Ravimid (toimeained), mida kasutatakse

Ravi (ambulatoorne kliinik)

TÖÖTLEMINE AMBULAATORI TASANDIL **

Ravi taktika **
Ravimita ravimid:
· Andke patsiendile tõstetud peaga asend.
· Hapnikravi - hüpoksiemia korral (SaO2 25 minutis, SpO2 90 mmHg (ja hüpotensiooni sümptomite puudumisel) (II A).
· Vasodilaatorite manustamisel tuleb sümptomeid ja vererõhku sageli kontrollida. Hüpertensiivsetel patsientidel võib sümptomite vähendamiseks ja stagnatsiooni kõrvaldamiseks (II A) määrata esmase ravimina vasodilataatorid. Nitraadid vasodilataatoritena vähendavad kopsude venoosseid ülekoormusi, vähendamata südame väljundvõimet ja suurendades müokardi hapnikutarbimist: nitroglütseriin (algannus 20 µg / min, kuni 200 µg / min), isosorbiidi dinitraat (algannus 1 mg / h, kuni 10 mg / h) Võib-olla nitraatide kasutamine kardiogeenses kopsuturse ainult normotensiivsetel patsientidel.
· Inotroopsed ained (dobutamiin, dopamiin, levosimendaan, fosfodiesteraasi III inhibiitorid (PDE III): hüpotensiooniga patsientidel võib kaaluda IV inotroopsete ainete lühiajalist kasutamist (GARDEN 5 mg / kg / min.).
· Epinefriinvesinikkloriid (ampullid 0,1% 1 ml) noradrenaliini ebatõhususega. Taastamise ajal kasutusele võetud 1 mg IV boolus, uuesti sisseviimine iga 3-5 minuti järel. Infusioon 0,05–0,5 mg / kg / min.
· Morfiin (süstelahus ampullis 1% 1,0 ml).
· Atropiinsulfaat (ampullid 0,1% 1 ml)
· Amiodaroon (ampullid 3 ml, 150 mg)
· Metoprolooltartraat (ampullid 1% 5,0 ml; tablett 50 mg)
· Atsetüülsalitsüülhape (tablett, 500 mg)
· Takagreloor (tablett, 90 mg)
· Klopidogreel (75 mg tablett)

Teisi ravimeid on võimalik kasutada vastavalt kardiogeense kopsuturse põhjusele, mis on ette nähtud Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi ES poolt heakskiidetud asjakohastes diagnostika- ja raviprotokollides.

Kardiogeense kopsuturse ravitoime algoritm eelhaigla staadiumis


Näidustused spetsialistide konsulteerimiseks: haiglaravi etapis ei esitata.

Ennetavad meetmed:
peamiste hemodünaamiliste parameetrite säilitamine.

Patsiendi jälgimine **:
Mitteinvasiivne jälgimine:
· Pulse oksimeetria
· Vererõhu kontroll
· BH kontroll
· Elektrokardiogrammi hindamine. Võimaluse korral tuleb patsiendiga kokkupuutumise esimesel minutil ja uuesti kiirabis registreerida EKG;

Ravi efektiivsuse näitajad
Hemodünaamiliste parameetrite ja elundi perfusiooni parandamine:
· Hapniku taastumine.
· Sümptomite leevendamine.
· Südame ja neerude kahjustuste vältimine.

Ravi (kiirabi)

DIAGNOSTIKA JA TÖÖTLEMINE AJUTISTE ABI JÄRGI **

Diagnostilised meetmed: vt ambulatoorset taset.

Narkomaania ravi: vt ambulatoorset ravi.

Ravi (haigla)

TÖÖTLEMINE STAATILISEL TASANDIL **

Ravi taktika **
Ravimita ravimid:
· Andke patsiendile tõstetud peaga asend.
· Hapnikravi - hüpoksiemia korral (SaO2 25 minutis, SpO2 90 mmHg (ja hüpotensiooni sümptomite puudumisel) (II A).
· Vasodilaatorite manustamisel tuleb sümptomeid ja vererõhku sageli kontrollida. Hüpertensiivsetel patsientidel võib sümptomite vähendamiseks ja stagnatsiooni kõrvaldamiseks (II A) määrata esmase ravimina vasodilataatorid. Nitraadid vasodilataatoritena vähendavad kopsude venoosseid ülekoormusi, vähendamata südame väljundvõimet ja suurendades müokardi hapnikutarbimist: nitroglütseriin (algannus 20 µg / min, kuni 200 µg / min), isosorbiidi dinitraat (algannus 1 mg / h, kuni 10 mg / h) Võib-olla nitraatide kasutamine kardiogeenses kopsuturse ainult normotensiivsetel patsientidel.
· Inotroopsed ained (dobutamiin, dopamiin, levosimendaan, fosfodiesteraasi III inhibiitorid (PDE III) (milrinoon)): hüpotensiooniga patsientidel (110 GAD minutis) võib kaaluda IV inotroopsete ainete lühiajalist kasutamist ja manustada boolusena 0,25-0,5 mg i.v., kui seda varem ei kasutatud (mõõduka ja raske neerufunktsiooni häirega patsientidel võib olla piisav annus 0,0625-0,125 mg). Samaaegse haigestumise või teiste digoksiini metabolismi mõjutavate tegurite (sh teiste ravimite) ja t või eakatel patsientidel op säilitusannus tuleb läbi järelevalve all digoksiini kontsentratsiooni perifeerse vere.

Narkootilise analgeetikumi (opiaatide) kasutamist võib kaaluda ettevaatlikult, et leevendada õhupuudust ja ärevust raskekujulise õhupuudusega patsientidel, kuid nende kasutamise tõttu tuleb kaaluda iivelduse ja hingamisdepressiooni tõenäosust. Seetõttu ei soovitata opiaatide tavapärast kasutamist kardiogeense kopsuturse puhul (II b).

HF-i raviks kasutatavad põhilised ravimid. HF-i suukaudset põhiravi (tabel 5.6) (AKE inhibiitorid / APAII, beeta-blokaatorid, aldersterooni antagonistid) tuleb jätkata kardiogeense kopsuturse puhul (või määrata see uue kardiogeense kopsutursega patsientidele), kui hemodünaamiline ebastabiilsus puudub (sümptomaatiline) hüpotensioon, hüpoperfusioon, bradükardia), hüperkaleemia või raske neerufunktsiooni häire (IC).
Kasutatavate suukaudsete ambulatoorsete ravimite päevaannust võib vähendada või ajutiselt tühistada kuni patsiendi stabiliseerumiseni. Beeta-blokaatorite vastuvõtt tuleks kardiogeense šoki korral välistada.

Soovitused kardiogeense kopsuturse patsientide farmakoteraapiaks.

Märkus: A-beeta blokaatoreid tuleb kasutada ettevaatusega, kui patsiendil on hüpotensioon.

Inotroopsed ained ja / või vasopressorid kardiogeense kopsuturse raviks kardiogeense šokikliinikaga

Märkus: isheemilise südamepuudulikkuse ägeda halvenemise korral ei soovitata nii veresooni laiendavat ainet kui ka b, ei ole arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel soovitatav manustada c-bolust.

Intravenoossed vasodilaatorid kardiogeense kopsuturse raviks

Suukaudsete ravimite kasutamine kardiogeense kopsuturse jaoks esimese 48 tunni jooksul


Märkus: β-AB - beetablokaatorid; BKK - kaltsiumikanali blokaatorid; Kr. - plasma kreatiniin (mg / dl); GFR - glomerulaarfiltratsiooni kiirus, ml / min / 1,73 m2; AA-aldosterooni antagonistid; ARA-II - aldosterooni II retseptori antagonistid; (*) - ainult amiodarooni puhul.

Ravimite annused põhiravi jaoks

Märkused: a - Näitab, kus ACE inhibiitori sihtannus võeti infarktijärgsete patsientide uuringutest; b - Näitab ravimeid, mille suuremad annused näitavad haigestumuse ja suremuse vähenemist võrreldes madala, kuid olulisi platseebokontrollitud RCT-sid ja optimaalseid annuseid ei ole kindlaks tehtud, c - näidustatud ravi ei näidanud südame-veresoonkonna ja üldise suremuse vähenemist HF-ga patsientidel või pärast ägeda müokardiinfarkti (ei halvendanud ravi efektiivsust).

Oluliste ravimite nimekiri:
· Hapniku sissehingamiseks (meditsiiniline gaas)
· Furosemiid - 2 ml (ampull) sisaldab 20 mg - kopsuturse kliiniku juuresolekul pärast raske hüpotensiooni kõrvaldamist.
· Nitroglütseriin * (0,1% süstelahus 10 ml ampullides; 0,0005 g tablett või aerosool).
· Isosorbidi dinitraat (0,1% süstelahus 10 ml ampullides või pihustites).
· Fondapariinuks (süstal 0,5 ml 2,5 mg)
· Enoksapariinnaatrium (süstal 0,2 ja 0,4 ml)
· NFG (5000 RÜ, pudelid)
· Soolalahus (0,9% 200 ml, pudel)
Teisi ravimeid on võimalik kasutada vastavalt kardiogeense kopsuturse põhjusele, mis on ette nähtud Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi ES poolt heakskiidetud asjakohastes diagnostika- ja raviprotokollides.

Täiendavate ravimite loend:
· Dobutamiin * (20 ml viaal, 250 mg; 5% ampullid 5 (infusioonilahus).
· Norepinefriini hüdrotartraat * (ampullid 0,2% 1 ml)
· Levosimendaan (2,5 mg / ml, 5 ml viaal)
· Dopamiin ainult dobutamiini puudumisel (ampullid 0,5% või 4%, 5 ml), kuna vastavalt ajakohastatud soovitustele ei ole soovitatav kasutada kardiogeense šokiga (6). Dopamiini inotroopne annus - 3-5 mg / kg / min; vasopressori annus> 5 mg / kg / min.
· Epinefriinvesinikkloriid (ampullid 0,1% 1 ml) noradrenaliini ebatõhususega. Taastamise ajal kasutusele võetud 1 mg IV boolus, uuesti sisseviimine iga 3-5 minuti järel. Infusioon 0,05–0,5 mg / kg / min.
· Morfiin (süstelahus ampullis 1% 1,0 ml).
· Atropiinsulfaat (ampullid 0,1% 1 ml)
· Amiodaroon (ampullid 3 ml, 150 mg)
· Metoprolooltartraat (ampullid 1% 5,0 ml; tablett 50 mg)
· Atsetüülsalitsüülhape (tablett, 500 mg)
· Takagreloor (tablett, 90 mg)
· Klopidogreel (75 mg tablett)

Teisi ravimeid on võimalik kasutada vastavalt kardiogeense kopsuturse põhjusele, mis on ette nähtud Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi ES poolt heakskiidetud asjakohastes diagnostika- ja raviprotokollides.

Kirurgiline sekkumine:
ACS-i põhjustatud kardiogeense kopsuturse puhul on soovitatav PCI või CABG hädaolukorras revaskularisatsioon, sõltumata koronaarhaiguse kliiniku väljanägemise ajast.

Muud ravi:
· Ultrafiltratsioon (tabel 4). Ultrafiltratsiooni kasutamine piirdub patsientidega, kes ei reageeri põhi-diureetikumidega. Järgmised kriteeriumid võivad viidata vajadusele alustada neerutalitlusravi refraktaarse mahu ülekoormusega patsientidel: oliguuria (diurees +> 6,5 mmol / l), tõsine happesus (pH 7,2), seerumi karbamiidi tase> 25 mmol / l (150 mg). / dL ja seerumi kreatiniinisisaldus> 300 mmol / l (> 3,4 mg / dl).
· Vereringe mehaaniline toetamine. Dekompenseeritud kroonilise või akuutse HF-ga patsientidel, keda ei saa meditsiiniliselt stabiliseerida, saab BM funktsioone suurendada ja sihtorgani perfusiooni säilitamiseks kasutada BMD-süsteeme.

Patsientide rühmad kaaluvad IPC-seadmete siirdamist